肥厚性和扩张性心肌病猝死的病理学研究

目的 :探讨肥厚性和扩张性心肌病猝死的病理学改变。方法 :从尸检中选出扩张性和肥厚性心肌病猝死 16例进行病理观察。结果 :本文肥厚性心肌病 13例 ,病变特点 :心脏体积增大 ,重量明显增加 ,平均重量为 5 85 g,室间隔增厚 ,平均厚度为 2 .5 cm,室间隔厚度与左室后壁厚度的比值 >1.8。心肌结构紊乱和心肌肥大。扩张性心肌病 3例 ,其病变特点 :心脏重量增加 ,各心腔明显扩张 ,心肌细胞不均匀性肥大等。结论 :对肥厚性和扩张性心肌病的病理诊断标准 ,猝死的时限 ,猝死发生的诱因和发病机理进行了讨论。     

肥厚性心肌病猝死的法医病理分析

从尸体检例中选出肥厚性心肌病猝死9例进行法医病理学观察,结果:本病心脏体积增大,重量明显增加,平均重量为583g,室间隔增厚,平均厚度为2.3cm,室间隔厚度与左室后壁厚度的比值>1.5。心肌结构紊乱和心肌肥大,并对肥厚性心肌病的病理诊断标准,猝死的时限,猝死发生的诱因和发病机理进行讨论。     

探讨肥厚性心肌病心源性猝死的危险因素

目的：探讨并分析肥厚性心肌病心源性猝死的危险因素。方法40例肥厚性心肌病心源性猝死患者,对其进行心电图、超声心动图及实验室等检查,然后分析其检查结果。结果通过单因素及多因素logistic分析,患者发生肥厚性心肌病心源性猝死的危险因素包括心脏骤停、自发性持续性室速、猝死家族史、晕厥、负荷或运动后收缩压反应异常、非持续性室性心动过速(室速)及左室流出道梗阻等。结论通过心电图及超声心动图等一系列检查和分析发现,引起肥厚性心肌病心源性猝死的危险因素有很多种。     

肥厚性心肌病猝死的诱因、病理变化与前瞻性研究

目的研究分析肥厚性心肌病猝死的诱因和病理变化与临床意义。方法回顾性分析26例肥厚性心肌病的临床资料。结果肥厚性心肌病心脏体积增大,重量明显增加,平均重量为585 g,室间隔增厚,平均厚度为2.5 cm,室间隔厚度与左室后壁厚度的比值〉1.8。心肌结构紊乱和心肌肥大。结论凡使心脏负荷增加,特别是突然增加的因素,均可能诱发肥厚性心肌病突然发生急性心功不全,发生突然死亡。     

肥厚性梗阻型心肌病行经皮腔内室间隔心肌消融术1例报道及随访

肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）是一种遗传性疾病,以室间隔和左心室游离壁非对称性肥厚,左心室流出道梗阻为特点的心肌病,常表现为劳力性呼吸困难、胸痛、心悸、晕厥甚至猝死。近年来经皮室间隔心肌消融术已成为治疗HOCM的有效方法,在此报道1例HOCM行消融术及随访结果。     

1例室间隔消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病的护理

肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)是一种以室间隔非对称性肥厚、左心室流出道梗阻为特征的心肌病[1]。临床表现为胸闷、胸痛、心悸、晕厥等,猝死率为50%[2]。经皮经腔室间隔化学消融术(PTSMA)治疗肥厚性梗阻型心肌病是近年来介入治疗该病的一个新领域。由于PTSMA是一种创伤性的治疗手段,人为的造成心肌梗死,可能引起一过性Ⅲ度房室传导阻滞、室性心动过速、房颤等并发症,所以进行有效的护理干预是提高手术成功率和防止并发症的重要因素。我科收治1名肥厚性梗阻型心肌病患者采用PTSMA取得满意效果,现将术前、术后护理干预报道如下。     

化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病的护理

肥厚梗阻型心肌病(HOCM)是一种以室间隔非对称性肥厚,左心室流出道梗阻为特征的心肌病[1].临床上主要表现为心悸、呼吸困难、胸痛、头晕、晕厥和猝死.     

小儿肥厚性心肌病的诊断与治疗(附20例病例)

小儿肥厚性心肌病比较少见,临床表现多样化,是青少年猝死原因之一。提高对该病的早期诊断,积极采取对症治疗,将有效预防心脏猝死的发生及降低该病的死亡率。本文对其诊断及治疗进行总结,提示儿科医生应加强对本病的认识,减少该病猝死的发生。     

肥厚性梗阻型心肌病化学消融治疗的配合及护理

肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）是一种遗传异常所致,以室间隔和左心室游离壁非对称性肥厚,动态性左室流出道梗阻为特点的心肌病。患者生活质量差,心源性猝死率高,治疗困难,预后差。临床表现为心悸、胸痛、劳力性呼吸困难、心律失常、晕厥、猝死等。治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。由于药物治疗的效果有限,外科治疗的手术风险高,     

心尖部肥厚性心肌病心电图表现1例

目的探讨心尖部肥厚性心肌病的诊断及鉴别诊断。方法对心尖部肥厚性心肌病1例进行分析总结。 结论根据心电图特征性变化提示进一步行超声心动图或核磁共振检查可确诊。     

超声心动图对非对称性肥厚型梗阻性心肌病的检测价值

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy),或称为肥厚梗阻型原因不明的心肌病(梗阻型心肌病),以及特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄、非对称性室间隔肥厚[1]。病变以心肌肥厚为主要特征,心腔缩小,心室顺应性减弱,左心室流出道狭窄,收缩功能亢进,舒张功能降低,最后可能发生猝死,或变为扩张性心肌病或心力衰竭[2]。超声检查对本病的诊断有一定的特异     

原发性心肌病53例临床分析

目的：分析原发性心肌病的临床特点。方法：对本院2006～2008年收治的53例原发性心肌病的临床表现．检查方法及治疗进行回顾性分析。结果：扩张性心肌病46例,肥厚性心肌病6例,限制性心肌病1例。扩张性心肌病心力衰竭主要表现为心力衰竭、心律失常;彩超扩心表现为左心扩大、二尖瓣反流、射血分数降低。肥厚性心肌病主要表现为活动性胸痛、晕厥。限制性心肌病主要表现为下肢水肿、腹腔积液。结论：原发性心肌病缺乏特异性．早期诊断治疗对改善预后至关重要。     

原发性高血压性肥厚型心肌病的超声诊断

目的探讨超声多普勒用于原发性高血压性肥厚型心肌病的诊断意义。方法收集106例患者的临床资料,其中包括原发性高血压性肥厚型心肌病32例,高血压左室肥厚35例,原发性梗阻性心肌病39例,对每名患者的影像学资料进行比较研究。结果原发性高血压性肥厚性心肌病主要表现为左心室心肌向心性肥厚、舒张末期及收缩末期左室内径缩短、左心室舒张功能下降而收缩功能异常升高,表现明显,易于诊断。结论超声多普勒用于原发性高血压性肥厚性心肌病的诊断,具有成像清晰,影像学特征明显,易于诊断的优势,可作为原发性高血压性肥厚性心肌病的首选影像学检查方法。     

肥厚性心肌病和缺血性心脏病患者多巴酚丁胺负荷试验比较

目的观察肥厚性心肌病患者多巴酚丁胺负荷超声心动图试验中的左心室流出道压差、左心室射血和充盈功能及长轴心室壁运动变化,并与缺血性心脏病患者进行对比。方法对19例正常人、21例肥厚性心肌病患者、18例缺血性心脏病患者进行负荷多普勒超声心动图试验,采用连续波和脉冲波多普勒及M-型超声心动图观察左心室流出道、左心室射血和充盈及长轴运动功能。结果正常人、肥厚性心肌病和缺血性心脏病患者心率负荷后明显上升。肥厚性心肌病患者左心室流出道压差明显上升,缺血性心脏病患者则无此变化。肥厚性心肌病患者和缺血性心脏病患者每分钟左心室总射血时间增加。正常人、肥厚性心肌病及缺血性心脏病患者每分钟左心室总充盈时间无明显变化。肥厚性心肌病和缺血性心脏病患者高剂量时长轴运动明显抑制,与正常人比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论肥厚性心肌病和缺血性心脏病患者左心室总射血时间依赖于心率,而左心室总充盈时间则与心率无关,负荷后2组患者长轴运动受抑制。多巴酚丁胺负荷超声心动图试验有助于临床对肥厚性心肌病动力性左心室流出道梗阻的诊断。     

肥厚性心肌病心电图及动态心电图的临床分析

目的分析与探讨肥厚性心肌病患者的心电图与动态心电图的特点。方法随机性选取本院2001年2月至2008年2月期间收治的肥厚性心肌病患者88例,所有病例均通过超声波心动图进行确诊。对该88例患者的心电图记录进行回顾性分析,找出心电图中的一些特点和诊治方法。结果根据对88例患者的病理资料回顾性分析显示,本组患者中心尖肥厚者45例,不对称间隔肥厚者25例,对称性肥厚者18例,由此可见肥厚性心肌病中以心尖肥厚患者居多。结论根据肥厚性心肌病患者的心电图以及动态心电图作出清晰和准确的判断对于患者的治疗以及预后有着重要的意义。     

扩张性心肌病QT离散度与室性心律失常及猝死的关系

目的 :探讨扩张性心肌病 (DCM)QT离散度 (QTd)、校正过的QT离散度 (QTcd)与室性心律失常及猝死的关系。方法 :对 10 7例DCM患者体表心电图QT间期测量值及 89例健康体检者测量值进行对比分析 ,并分析其与室性心律失常及猝死发生率间的关系。结果 :DCM组的QTd、QTcd明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,QTd≥ 6 0ms者室性心律失常发生率高于QTd <6 0ms者 (P <0 0 1) ,猝死者QTd、QTcd明显高于正常对照组 (P <0 0 1)。结论 :QTd可能是DCM室性心律失常及猝死监测的重要指标。     

彩色多普勒超声对肥厚性心肌病的诊断价值

目的探讨彩色多普勒超声对肥厚性心肌病的诊断价值。方法对我院从2011年4月到2012年3月共进行彩色多普勒超声检查的32例肥厚性心肌病患者的图像资料进行回顾性分析。结果在本组的32例肥厚性心肌病患者中,左室壁均不同程度的出现了非对称性的增厚,其厚度最低的是10mm,最高的是17mm;室间隔厚度最低的是16mm,最高的是30mm;患者的左室流出道内径均小于25mm;心尖肥厚的患者4例,厚度最低的是16mm,最高的是24mm;有19例患者的左室流出道呈现出了狭窄的现象,所占的比例是59.4%;SAM检查呈现出阳性的患者17例,所占的比例是53.1%;流速最高的是3.6m/s,流速压差最高的是48mmHg。结论对于肥厚性心肌病患者来说,对其应用彩色多普勒超声检查,可以准确、迅速得诊断此种疾病,并且没有创伤和伤害,是目前临床上公认的诊断方法。     

四例肥厚梗阻性心肌病患者非心脏手术的麻醉处理

肥厚梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)是一种遗传性疾病,其特点是不明原因的室间隔不对称性肥厚达15 mm或以上,并导致左室流出道梗阻,心脏猝死是本病的主要并发症[1].此类患者手术麻醉的关键是维护血流动力学稳定,我院近期对4例并存HOCM患者实施了外科手术治疗,麻醉效果满意,报告如下.     

肥厚型心肌病突然停用普萘洛尔引起猝死1例

<正> 国内肥厚型心肌病(HCM)因突然停用普萘洛尔(心得安)引起猝死者未见报告.兹报告我们所见1例. 王某,女,22岁.因反复发作胸闷、心悸1yr曾数次住我院.(其姊也在本院确诊为HCM)心电图示窦性心律,左前分支阻滞,左室肥厚伴劳损,病理性Q波(aVL),QTc为0.48s,曾3次住院,多次连续心电监护均未发现过心律失常.超声心动     

肥厚型心肌病化学消融术后护理

<正>肥厚梗阻型心肌病以左心室和(或)右心室肥厚为特征,一般呈非对称性的室间隔肥厚,造成左室流出道收缩期压力阶差(LVOTPG)。临床上心律失常和猝死较常见~([1])。目前常用药物、双腔起搏器、外科手术等,但存在药物不良反应、手术风险、起搏治疗无效等问题~([1-3])。经皮冠状动脉室间隔化学消