动态血压监测评价硝苯地平控释片对亚急性期脑梗死合并高血压患者血压参数的影响

目的 通过无创性动态血压检测(ABPM)研究硝苯地平控释片对亚急性期脑梗死合并高血压患者血压参数的影响及其降压疗效.方法 应用ABPM观察51例脑梗死合并原发性高血压患者,根据所得数据分析硝苯地平控释片(拜新同)治疗前及治疗后第14天的血压变异性(BPV)、平滑指数、晨峰血压控制及谷峰比值等血压参数的变化.结果 (1)服用硝苯地平控释片(拜新同)后第14天的收缩压(SBP)、日间收缩压(dSBP)、夜间收缩压(nSBP)、舒张压(DBP)、日间舒张压(dDBP)、夜间舒张压(nDBP)较用药前均有明显降低[(144.70±14.89) mm Hg比(163.10±16.48) mm Hg,(145.67±15.20) mm Hg比(164.55±16.81) mm Hg,(140.85±19.46) mm Hg比(156.73±20.55) mm Hg,(81.24±8.88) mm Hg比(89.49±10.06) mm Hg,(81.25±9.40) mm Hg比(90.18±10.64) mm Hg,(81.34±12.10)mm Hg比(86.28±12.11) mm Hg;t值分别为11.01、11.53、5.29、8.71、7.53、2.31,P均＜0.05)];(2)以标准差作为BPV的指标,治疗后第14天收缩压的24h收缩压变异性(SBPV)、日间收缩压变异性(dSBPV)、夜间收缩压变异性(nSBPV)较治疗前有显著下降[(16.52±4.38)mm Hg比(19.78±6.72) mm Hg,(15.45±4.71) mm Hg比(17.88±7.25) mrn Hg,(14.94±5.89) mm Hg比(19.17 ±8.27) mm Hg;t值分别为3.38、2.19、2.99,P均＜0.05)],舒张压的BPV治疗前、后差异无统计学意义;(3)平滑指数与BPV存在负相关(r≤-0.28;P均＜0.05);(4)用药治疗后的收缩压晨峰血压[(22.65±12.77) mm Hg]较治疗前[(31.94±16.36) mm Hg]得以明显控制(t=3.20,P＜0.01);(5)整体法计算24 h的谷峰比值(T/P),收缩压和舒张压分别是0.721和0.676;个体计算法得到的T/P比值,SBP为0.588±0.360,DBP为0.628±0.433.两种方法均＞0.5.结论 有效控制血压及BPV对脑卒中患者有着重要的意义,硝苯地平控释片能恒定释放药物,平稳降压的同时可以有效降低BPV及晨峰血压.     

无原发性高血压的成年肥胖男性血压昼夜节律改变及相关因素分析

目的 探讨无原发性高血压的成年肥胖男性血压昼夜节律改变及相关因素.方法 行体检无高血压的成年肥胖男性(腰围≥90 cm)48例,分别测量身高、体重、腰围(WC),检测空腹血糖(FPG)、血甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及尿酸(UA)含量,并行动态血压监测.结果 非杓型血压检出率为54.2%.非杓型组BMI、WC、TG及UA均高于杓型组(P均＜0.01).非杓型组24 h平均收缩压[(130.9±7.8)mm Hg]和平均舒张压[(82.5±7.0)mm Hg]均高于杓型组[分别为(123.8±8.3)、(77.1±7.8)mm Hg](P均＜0.05);夜间平均收缩压[(125.3±7.5)m Hg],平均舒张压[(77.7±8.8)mm Hg],收缩压负荷[75.0%(57.5～90.3)%]及舒张压负荷[33.0%(9.0～71.0)%]均高于杓型组[(105.1±5.5)mm Hg、(64.6±6.0)mm Hg、12.0%(0.0～20.0)%及0.0(0.0～12.0)%](P均＜0.01).行多元线性回归显示,WC(β=-0.364,P=0.001)和TG(β=-0.451,P=0.011)为影响夜间收缩压下降百分率的独立危险因素;WC(β=-0.459,P=0.000)、年龄(β=-0.403,P=0.002)和UA(β=-0.025,P=0.016)为影响夜间舒张压下降百分率的独立危险因素.结论 腰围影响无原发性高血压的成年男性血压的昼夜节律,控制腹型肥胖对预防高血压有重要的意义.     

中重度睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的临床特点探讨

目的:探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)合并高血压的临床特点。方法:将70例高血压病人分为两组(A组32例,为中重度SAS合并高血压病患者;B组38例,为普通高血压患者)。比较A、B两组高血压的特点,包括两组患者平均舒张压、平均收缩压的比较,两组高血压的发病年龄、对降压药物反应的比较;比较A、B两组病人不同时段(晨起、睡前)的血压。结果:与B组相比A组的舒张压高更为突出[(111.4±11.3)mm Hg vs(98.1±8.1)mm Hg,P<0.01)],A组患者中高血压发病年龄较普通高血压更为年轻[(44.3±6.9)岁vs(49.3±7.8)岁,P<0.01)]。A组难治性明显多于B组(18.75%vs 5.26%,P<0.01)。A组晨起收缩压和舒张压均较睡前增高[(178.8±13.2)mm Hg vs(165.1±10.3)mm Hg,(115.2±8.7)mm Hg vs(108.1±7.8)mm Hg;P均<0.01)],而B组两时间段收缩压和舒张压均无显著差异[(169.1±10.1)mm Hg vs(167.9±9.7)mm Hg,(97.1±9.5)mm Hg vs(98.9±8.6)mm Hg;P均>0.05)]。结论:SAS并高血压患者多以舒张压增高为主,晨起血压较入睡血压高更为明显,高血压发病年龄有年轻化趋势,且多为难治性高血压。     

原发性高血压伴血脂异常患者的动态血压特点

目的分析原发性高血压伴血脂异常的动态血压特点,并探讨血脂代谢异常与血压变异性之间的关系。方法入选150例原发性高血压(EH)患者,进行动态血压检查、测量低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,根据LDL-C水平:LDL-C3.4 mmol/L;LDL-C≥3.4 mmol/L,将EH组分为血脂正常组及高血脂组。收集并计算一系列相关的动态血压参数,进行比较。结果血脂异常组较血脂正常组24 h平均收缩压(24h MSBP)[(149.60±5.70)mm Hg比(139.93±4.18)mm Hg],白昼平均收缩压(d MSBP)[(152.60±5.70)mm Hg比(142.86±4.41)mm Hg],夜间平均收缩压(n MSBP)[(147.52±6.05)mm Hg比(134.88±5.70)mm Hg],24 h收缩压变异性(24h SBPV)[(12.33±0.89)mm Hg比(9.70±0.58)mm Hg],白昼收缩压变异性(d SBPV)[(10.72±2.24)mm Hg比(9.46±0.63)mm Hg]、夜间收缩压变异性(n SBPV)[(10.49±1.88)mm Hg比(9.13±0.69)mm Hg],晨峰收缩压[(35.53±2.98)mm Hg比(27.29±3.38)mm Hg]均增高,且差异有统计学意义(P0.05)。血脂异常组多表现为"非杓型"血压(66.67%比28.00%)。血压变异性与LDL-C(r=0.342),三酰甘油(r=0.831)呈正相关,而与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.225)呈负相关。结论 LDL-C升高影响原发性高血压患者的血压数值及血压昼夜的节律;血脂代谢与原发性高血压患者的血压变异性有关。     

苯磺酸氨氯地平与苯磺酸左旋氨氯地平对高血压患者短时血压变异性影响的研究

目的观察苯磺酸氨氯地平与苯磺酸左旋氨氯地平对高血压患者短时血压变异性(BPV)影响的差异,明确高血压患者最佳钙离子通道拮抗剂治疗方案。方法连续入选心内科门诊首诊二级高血压患者共260例,将患者随机分为苯磺酸氨氯地平组130例和苯磺酸左旋氨氯地平组130例,均进行相应药物治疗共6个月。24 h动态血压监测测定收缩压、舒张压标准差、变异系数及血压晨峰评估BPV。两独立样本t检验比较组高血压患者BPV差异。结果与苯磺酸氨氯地平组相比,苯磺酸左旋氨氯地平组血压晨峰[(33.2±2.0)mm Hg比(31.8±2.1)mm Hg,P0.001]、收缩压标准差[(8.35±1.30)mm Hg比(8.01±0.82)mm Hg]、收缩压变异系数[(0.083±0.011)比(0.079±0.012)]均明显升高(均P为0.0120.05)。结论苯磺酸氨氯地平对高血压患者短时BPV,尤其是收缩压BPV及血压晨峰有明显改善作用。     

70岁以上老年高血压合并腔隙性脑梗死患者动态血压特征

目的 探讨70岁以上老年高血压合并腔隙性脑梗死患者的动态血压特征.方法 所有患者均行头颅磁共振成像(MRI)检查;采用无创性携带式动态血压监测仪,对30例高血压伴有腔隙性脑梗死的患者及28例不伴有腔隙性脑梗死的高血压患者(对照组)进行动态血压监测.结果 腔隙性脑梗死组24小时收缩压、夜间收缩压、24小时脉压、日间脉压及夜间脉压显著高于对照组,分别为(124.2±10.1)mm Hg vs(117.3±10.9)mm Hg,(125.2±11.5)mm Hg vs(114.4±15.4)mm Hg,(50.2±7.0)mm Hg vs(44.9±7.7)mm Hg,(50.2±7.2)mm Hg vs(46.0±7.1)mm Hg,(51.4±7.9)mm Hg vs(43.8±9.6)mm Hg(均P＜0.05);腔隙性脑梗死组非勺型血压的发生率(93.3%)高于对照组(64.3%),差异有统计学意义.结论 收缩压尤其是夜间收缩压升高,脉压差增大,有可能是老年高血压患者发生腔隙性脑梗死的重要危险因素;合并腔隙性脑梗死的老年原发性高血压患者出现更高比例的血压调节机制紊乱.     

原发性高血压患者心率变异性与动脉硬化的相关性

目的探讨原发性高血压患者心率变异性与动脉硬化的相关性。方法 200例原发性高血压患者按其脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV)分为PWV升高组(≥9m/s)和PWV正常组(9m/s)各100例。监测2组患者24h心电图和动态血压,观察并比较2组心率变异性的相关性指标。结果 PWV升高组5min心搏R-R间期平均值的标准差[(156.78±10.53)ms]低于PWV正常组[(189.79±13.70)ms],低频(low frequency,LF)值[(700.72±91.41)Hz]、高频(high frequency,HF)值[(852.00±94.78)Hz]以及LF/HF比值(1.03±0.32)较PWV正常组[(350.68±78.83)Hz、(500.21±55.73)Hz、0.84±0.22]升高(P均0.05),24h心搏R-R间期平均值的标准差[(88.89±8.79)ms]与PWV正常组[(89.66±8.62)ms]比较差异无统计学意义(P0.05);PWV升高组24h收缩压[(149.57±22.67)mm Hg]、脉压[(59.32±10.79)mm Hg]高于PWV正常组[(133.58±21.43)mm Hg、(47.31±9.83)mm Hg](P0.05),但24h舒张压[(82.68±15.23)mm Hg]与PWV正常组[(81.47±14.58)mm Hg]比较差异无统计学意义(P0.05);PWV升高组日间收缩压[(151.38±11.36)mm Hg]、夜间收缩压[(137.72±12.63)mm Hg]、日间脉压[(57.82±4.67)mm Hg]、夜间脉压[(53.71±4.12)mm Hg]均高于PWV正常组[(140.25±20.79)、(124.39±10.62)mm Hg,(48.99±4.39)、(42.66±4.02)mm Hg],差异有统计学意义(P0.05)。结论 PWV和心率变异性是评价动脉硬化和自主神经功能受损的重要指标,心率变异性增加可降低原发性高血压患者的血压调节能力,加重血管损害。     

原发性高血压合并醒后脑卒中与血压昼夜节律的相关性研究

目的通过对原发性高血压患者醒后脑卒中(WUS)与非醒后脑卒中(non-WUS)血压昼夜节律、24 h动态血压特点对比分析,探讨WUS与血压的关系。方法回顾性分析2017年9月至2019年9月首都医科大学附属北京友谊医院收治的原发性高血压合并急性脑梗死患者108例,按照卒中发病时间将患者分为两组:WUS组43例和nonWUS组65例。比较两组的24 h动态血压、血压昼夜节律,探讨WUS与血压昼夜节律的关系。结果①WUS组夜间收缩压(160. 88±16. 85 mm Hg)、夜间舒张压(92. 63±8. 00 mm Hg)均明显高于non-WUS组(153. 91±16. 77 mm Hg,89. 00±9. 46 mm Hg),差异均有显著性(P 0. 05); WUS组日间平均脉压(72. 00±12. 25 mmHg)、夜间平均脉压(68. 25±10. 24 mm Hg)和24 h平均脉压(70. 00±11. 13 mm Hg)明显高于non-WUS组(67. 86±8. 65 mm Hg,63. 78±10. 79 mmHg,65. 19±8. 56 mm Hg),差异均有显著性(P 0. 05);②WUS组血压昼夜节律异常者占88. 37%,以反杓型和非杓型为主; non-WUS组血压昼夜节律异常者占69. 23%,以非杓型为主(P 0. 01)。结论 WUS与昼夜节律相关,以反杓型和非杓型为主,同时WUS日间、夜间和24小时平均脉压大、夜间收缩压和舒张压较高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的临床研究

目的 探讨不同严重程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的高血压发生情况,以及对中、重度OSAHS合并高血压Ⅲ级的患者实行短期持续正压通气(CPAP)治疗后其高血压的改善情况.方法 184例OSAHS患者,根据低通气指数及夜间最低氧饱和度值分为轻度组55例、中度组63例和重度组66例;观察3组高血压的发生率,并记录3组中合并高血压的患者睡前及次晨醒后的收缩压及舒张压值,进行统计学分析;中、重度OSAHS合并高血压Ⅲ级的46例患者接受短期(至少7 d) CPAP治疗,比较其治疗前后血压的变化.结果 轻、中、重度3组高血压的发生率分别为36.4％(20/55)、42.9％ (27/63)、62.1％ (41/66);轻、重度组比较差异有统计学意义(x2=7.962,P＜0.05),中、重度组比较差异有统计学意义(x2 =4.799,P＜0.05).轻、中、重3组OSAHS合并高血压的患者夜间睡前收缩压[(135.08±6.71)、(136.59±15.14)、(144.73±15.80) mm Hg,F=4.202,P＜0.05]和舒张压[(90.96±6.06)、(91.41±4.05)、(94.13±13.97) mm Hg,F=13.690,P＜0.05]及醒后收缩压[(136.83±8.23)、(137.89±17.03)、(148.59±14.83) mm Hg,F=4.158,P＜0.05]和舒张压[(91.25±9.96)、(93.40±8.82)、(98.75±9.39) mm Hg,F=5.638,P＜0.05]比较差异均有统计学意义;重度组患者醒后收缩压、舒张压均较睡前显著升高(P均＜0.05).接受CPAP治疗前后收缩压[(175.09±9.66)mm Hg与(168.22±8.55)mm Hg,t=3.556,P＜0.05]及舒张压[(105.82±12.44) mm Hg与(100.61±11.26)mm Hg,t =2.741,P＜0.05]有明显改善.结论 OSAHS与高血压的发生密切相关;CPAP是治疗OSAHS合并高血压的一种有效方法.     

老年男性动脉硬化血压波动与脑梗死发生的关系

目的 探讨血压波动对老年男性脑梗死发生的影响.方法 1527例患有动脉硬化的老年(年龄＞65岁)男性患者,所有患者监测动态血压,根据有无脑梗死将入选患者分为2组:脑梗死组(607例)和非脑梗死组(920例),用数学平滑曲线方法先将每一个体24 h血压数据进行分析,再描绘出一条适合个体血压变化趋势的曲线,计算实际血压值与该趋势曲线相应位置所形成差值的标准差即为血压波动值,然后比较2组血压波动的情况.结果 脑梗死组中24 h的收缩压波动值明显高于非脑梗死组[(8.4±2.2)与(8.0±2.0)mm Hg,t=-2.909,P＜0.01];其中自昼收缩压血压波动明显升高[(8.2±2.2)与(7.8±2.1)mm Hg,t=-2.969,P＜0.01];而夜间收缩压波动2组差异无统计学意义[(8.9±3.9)与(8.7±3.7)mm Hg,P＞0.05];各阶段舒张期血压波动差异无统计学意义[24 h舒张压波动值(5.5±3.8)与(5.5±1.5)mm Hg,P＞0.05;白昼舒张压波动值(5.4±1.5)与(5.3±1.4)mm Hg,P＞0.05;夜间舒张压波动值(6.1±2.7)与(6.1±2.6)mm Hg,P＞0.05].结论 在老年男性动脉硬化相关疾病患者中,脑梗死的发生与白昼收缩压的波动密切相关,而与夜间收缩压和舒张压波动无关.

Abstract：

Objective , To investigate the influence of blood pressure variability on cerebral infarction in older men. Methods Ambulatory blood pressure was measured in 1527 elderly men ( older than 65 yrs) with atherosclerosis. All cases were divided into 2 groups: Six hundred and seven patients with cerebral infarction ( group A)and 920 patients without cerebral infarction ( group B). Smooth curve method was used to analyze each patient's ambulatory blood pressure data and the trend of each patient's blood pressure curve was portrayed. The differences between the actual blood pressure and the blood pressure on the curve was defined as blood pressure variability,and the blood pressure variability between the 2 groups was compared. Results The systolic blood pressure variability in 24 hours in group A was significantly higher than that in group B( [8.4'±2. 2]mm Hg vs [ 8.0 ± 2. 0 ] mm Hg, P ＜ 0. 01 ), especially for the systolic blood pressure variability in daytime( [ 8. 2 ± 2. 2 ] mm Hg vs [ 7. 8 ± 2. 1 ] mm Hg, P ＜ 0. 01 ). However, the systolic blood pressure variability at night was not significantly different between the 2 groups( [ 8.9 ± 3. 9 ] mm Hg vs [ 8. 7 ± 3.7 ] mm Hg,P ＞ 0. 05 ). There were no significant difference between the diastolic blood pressure of 24 hours( [5. 5 ± 3.8 ] mm Hg vs [5.5 ± 1.5 ]mm Hg,P ＞0. 05),during daytime([5.4 ± 1.5]mm Hg vs [5.3 ± 1.4] mm Hg,P ＞0.05)and nighttime ( [ 6. 1 ± 2.7 ] mm Hg vs [ 6. 1 ± 2. 6 ] mm Hg, P ＞ 0. 05 ). Conclusion In elderly men with atherosclerosis,cerebral infarction was closely related to systolic blood pressure variability,but independent of nighttime systolic blood pressure and diastolic blood pressure variability.     

24-Hour blood pressure profile in patients with mild and moderate arterial hypertension and sleep apnea/hypopnea

AIM: To evaluate 24-hour blood pressure (BP) profile in arterial hypertension (AH) patients (pts) with desaturation signs of sleep apnea/hypopnea syndrome (SAHS). MATERIAL AND METHODS: We investigated 61 pts (44 males and 17 females) aged between 23-70 (52 +/- 2) years with mild to moderate AH. BP monitoring was performed with multisensor system TM-2425 (A&D, Japan). We assessed the following parameters: mean 24-h, awake, sleep systolic (S), diastolic (D) and pulse (P) BPs, systolic and diastolic BP loads ("normalized area under the curve"--NAUC). A normal circadian rhythm of BP was defined when nocturnal fall of SBP was > 10% and < 20%. The morning rise of BP we assessed by speed of increase of mean BP from 4 a.m. to 12 a.m. The nocturnal monitoring of arterial oxygen saturation(SaO2) was performed with pulseoximeter "NONIN 8500M" (USA). The analysis of the results was performed with the original program ARM-SaO2". The presence of SAHS was confirmed when the number of 4% desaturations were greater than 15 per hour or in the presence of group episodes of 4% desaturation below 90%. In 19 pts we revealed desaturation signs of SAHS. The comparison group included pts without SAHS (n = 42). We compared the groups regarding 24-h BP profile parameters. RESULTS: SAHS group had the following parameters significantly higher: mean 24-h (151.7 +/- 4.5 vs 142.9 +/- 2.4 mm Hg, p < 0.07) and sleep SBPs (142.8 +/- 5.1 vs 132.7 +/- 2.6 mm Hg, p < 0.05); mean 24-h (65.2 +/- 2.6 vs 55.9 +/- 1.9 mm Hg, p < 0.008), daytime (65.6 +/- 2.7 vs 56.6 +/- 2.0 mm Hg, p < 0.01) and sleep PBPs (64.1 +/- 2.7 vs 53.1 +/- 1.9 mm Hg, p < 0.002); 24-h (20.1 +/- 3.8 vs 12.6 +/- 1.8 mm Hg, p < 0.05) and sleep NAUC of SBP (24.6 +/- 4.4 vs 15.3 +/- 2.2 mm Hg, p < 0.03). In the group with SAHS were significantly higher the frequency of abnormal circadian rhythm of SBP (84 vs 57%, p < 0.05) and the speed of morning rise of mean BP (23.3 +/- 5.9 vs 8.5 +/- 2.8 mm Hg/h, p < 0.01). CONCLUSION: Our results suggest that pts with desaturation signs of SAHS are characterized by unfavourable changes in 24-h BP profile parameters, first of all owning to sleep systolic and pulse blood pressures with alteration of circadian rhythm and high speed of morning rise of BP.     

两种体位对不同血压计血压测量值的影响

目的探讨坐位与卧位对电子血压计和汞柱血压计测量值差异的影响,以便在临床工作中正确使用电子血压计及指导患者正确地使用电子血压计进行自测血压。方法对142例查体患者在坐位和卧位时由2名护士分别使用电子血压计和汞柱血压计测量左、右臂的收缩压和舒张压,比较两种血压计血压测量值的差异。结果坐位时电子血压计和汞柱血压计所测得的左臂收缩压、左臂舒张压、右臂收缩压、右臂舒张压差异无统计学意义（t=-0．315,1．560,-1．472,1．156,P〉0．05）。卧位时电子血压计和汞柱血压计所测得的左臂收缩压差异无统计学意义（t=-0．370,P〉0．05）,但卧位时左臂舒张压、右臂收缩压、右臂舒张压差异有统计学意义（t=5．172,-5．402,2．979,P〈0．05）。结论坐位测量血压时,电子血压计可以替代汞柱血压计。     

原发性高血压患者冠状动脉粥样硬化与主动脉中央脉压的关系

背景:脉压和主动脉僵硬度都是冠心病的预测因子,主动脉脉压与动脉粥样硬化之间是一种互为因果的关系,对经冠状动脉造影确诊的冠心病与主动脉脉压的关系进行观察。目的:观察冠状动脉粥样硬化与原发性高血压患者中央脉压的关系。设计:病例-对照观察。单位:首都医科大学宣武医院心内科。对象:选择2002-07/2005-01到首都医科大学宣武医院心内科就诊的300例原发性高血压患者,均为初发或未经正规治疗,均符合国际高血压协会的诊断标准,并除外继发性高血压、心肌病、心脏瓣膜病、心力衰竭、肝肾功能不全等。其中男170例,女130例,平均年龄(61±11)岁。所有患者均对检测项目知情同意。方法:300例原发性高血压患者入院后均给予冠状动脉造影检查,根据是否患有冠心病将纳入患者分为冠心病组(共143例,其中男性92例,占64%)和非冠心病组(共157例,其中男性82例,占52%)。所有患者均签署知情同意。收集的参数包括:由侵入性方法测得的主动脉内收缩压和舒张压,冠状动脉的病变程度以及患者的基础临床资料。所有观察指标均以x±s表示,两组之间的比较采用独立样本的t检验,P<0.05认为有显著性差异。主要观察指标:两组患者主动脉收缩压、舒张压和脉压,反映动脉僵硬度的每搏输出量与主动脉脉压的比值;冠状动脉病变的支数及狭窄程度(狭窄程度<50%的病例归入非冠心病组);患者入院后的基础临床指标和常规生化指标(包括空腹血糖、血清肌酐、血脂指标等)。结果:纳入300例高血压患者全部进入结果分析,冠心病组的主动脉收缩压和脉压明显高于非冠心病组[(150.3±26.5),(145.6±23.3)mmHg,P<0.05]和[(77.1±22.7),(70.4±19.3)mmHg,P<0.05]。冠心病组主动脉脉压与每搏输出量的比值明显高于非冠心病组(1.20±0.44,0.96±0.33,P<0.05)。冠心病组患者的空腹血糖为(1.38±0.27)mmol/L,明显高于非冠心病组(1.08±0.28mmol/L,P<0.01),冠心病组患者的血清肌酐为(11.98±2.15)μmol/L,明显高于非冠心病组(11.19±1.58μmol/L,P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇明显低于非冠心病组[(0.54±0.13),(0.62±0.18)mmol/L,P<0.01]。结论:动脉粥样硬化可能与原发性高血压患者的主动脉僵硬度加重有一定关系,中央脉压可能因此升高。另外,动脉粥样硬化还将损害原发性高血压患者的肾功能,并影响脂质代谢。     

重组人脑利钠肽治疗顽固性心力衰竭临床研究

目的 研究重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗顽固性心力衰竭(RHF)患者血液动力学效应及安全性.方法 选择住院期间经常规抗心力衰竭药物强化治疗无明显改善的RHF患者16例,给予rhBNP 1.5 μg/kg静脉冲击后,以0.007 5μg/(kg·min)连续静脉滴注24h.在给药后24h内监测有创血液动力学参数、血压、心率及血清生化指标,应用rhBND 3 d后,行超声心动图检测心脏指数(CI)、左心室舒张末期容积(LEVDD)、左心室射血分数(LVEF).结果 在注射rhBNP 15 min时肺毛细血管楔压[PCWP(22.7±4.0)mm Hg与(25.3±3.9)mm Hg]、平均肺动脉压[MPAP(31.9±3.6)mm Hg与(34.6±7.8)mm Hg]较基础值明显下降(P＜0.05);收缩压在给药后1h下降[(105.2±11.5)mm Hg与(119.0±17.2)mm Hg],差异有统计学意义(P均＜0.01),以后逐渐恢复至基线时水平;用药24h心率也明显改善[(109.0±10.8)次/min与(82.2±8.6)次/min](P ＜0.01);血钾、血钠、血肌酐无明显变化;用药3d后CI[(3.7±0.6)L/m2与(1.8±0.4)L/m2]和EF[(43.1±8.3)％与(31.2±6.4)％]均有明显改善,LVEDD明显缩小[(63.6±5.7)mm与(67.3±6.2)mm](P均＜0.01).未发生与rhBNP相关的症状性低血压及其他严重不良反应.结论 静脉应用rhBNP能迅速改善RHF患者血液动力学状况,且安全可行.     

房颤患者两种血压测量方法的比较

目的探讨使用心脏监护仪和汞柱台式血压计测量房颤患者血压的一致性,为临床上选择正确的血压测量方法提供依据。方法随机选取住院治疗的房颤患者180例和正常心律患者160例,使用两种方法测量其血压,比较两种方法所测血压值有无差异。结果180例房颤患者使用监护仪测得的收缩压为（126±22）mmHg（1mmHg=0．133kPa）,舒张压为（75±13）mmHg,使用汞柱台式血压计测得的收缩压为（134±25）mmHg,舒张压为（69±15）mmHg,两种方法所测得的血压值差异有统计学意义（收缩压比较：t=3．2230,P=0．0014;舒张压比较：t=4．0555,P=0．0001）。在160例正常心律患者使用这两种方法测得的收缩压分别为心脏监护仪测得（128±24）mmHg和汞柱方式血压计测得（129±25）mmHg,舒张压分别为心脏监护仪测得（78±11）mmHg和汞柱方式血压计测得（76±12）mmHg,两种方法测得的血压值差异无统计学意义（收缩压比较：t=0．3650,P=0．7154;舒张压比较：t=1．5541,P=0．1212）。结论房颤可能影响监护仪测量血压的准确性,为房颤患者测量血压时,宜使用汞柱式血压计。     

2型糖尿病并发脑梗死68例临床分析

目的 分析2型糖尿病与脑梗死的相关性,以进一步指导临床工作。方法 对我院2007年1月至2010年4月收治的2型糖尿病合并脑梗死患者(糖尿病组)68例与非糖尿病脑梗死患者(非糖尿病组)76例进行对比分析,比较2组患者的血压、年龄、血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、梗死部位、梗死数目,临床特征及预后。结果 糖尿病组患者腔隙性脑梗死及多发性脑梗死发生率分别为41.2％ (28/68)及33.8％ (23/68),较非糖尿病组15.8％ (12/76)及19.8％ (15/76)明显升高,差异有统计学意义(x2 =15.5,P＜0.01);糖尿病组收缩压(155.8±24.0) mm Hg、舒张压(89.6±15.0)mm Hg、血清甘油三酯(1.6±0.3) mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(1.3±0.7) mmol/L,与非糖尿病组收缩压(138.5±22.0)nn Hg、舒张压(84.7±14.0) mm Hg、血清甘油三酯(1.2±0.2) mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(2.7 ±0.3) mmol/L比较,差异均有统计学意义(t值分别为1.96、1.65、2.03、1.85,P＜0.05或＜0.01);糖尿病组患者年龄[(50.6±6.4)岁]较非糖尿病组[(57.8±6.5)岁]明显年轻(t=1.80,P＜0.01);2组住院时间比较糖尿病组住院时间长[(17.8±5.7)d与(14.5±6.3)d,t=1.67,P＜0.05]。结论 糖尿病是脑梗死和脑梗死恶化的危险因素,早期预防或治疗糖尿病,严格控制血糖水平,同时给予控制血压、血脂等综合治疗对预防或减少缺血性梗死的发生及预后有重要的临床意义。     

血管紧张素Ⅱ诱导A549细胞趋化因子的分泌

目的 通过研究人重组血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人肺腺癌A549细胞核转录因子-κB(NF-κB)和趋化因子白细胞介素-8(IL-8)的影响,探讨机械通气肺损伤的致病机制.方法 人肺腺癌A549细胞株以2.0×105/mL接种在12孔细胞培养板内,随机(随机数字法)将细胞分为4组(n=24):(A)对照组不加药物;(B)AngⅡ1 h组培养液中加入终浓度为1×10-6mmol/L的AngⅡ刺激1 h;(C)AngⅡ2 h组培养液中加入终浓度为1×10-6 mmol/L的AngⅡ刺激2 h;(D)AngⅡ4 h组培养液中加入终浓度为1×10-6 mmol/L的AngⅡ刺激4 h.收集细胞培养上清液,用ELISA法测定IL-8含量;提取细胞总RNA,采用逆转录PCR技术检测Ⅱ-8 mRNA的表达水平;提取细胞核蛋白,用凝胶电泳迁移率法检测NF-κB的活性,Western Blot法检测NF-κB p65亚基的水平.采用方差分析检验总体差异,组间两两比较使用q检验.结果 ELISA法测得AngⅡ1 h组细胞培养上清液中IL-8含量(135.35±28.93)pg/mL较对照组(29.59±8.36)pg/mL显著增高(P＜0.01);AngⅡ2 h组IL-8含量(357.12±57.21)pg/mL较AngⅡ1 h组显著增高(P＜0.01);AngⅡ4 h组IL-8含量(1732.13±261.73)pg/mL较AngⅡ2 h组显著增高(P＜0.01),4组总体差异具有统计学意义(F=58.41,P＜0.05).PCR检测AngⅡ1 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.49±0.08)较对照组(0.13±0.03)显著增高(P＜0.01);AngⅡ2 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.71±0.10)较AngⅡ1 h组显著增高(P＜0.01);AngⅡ4 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.88±0.11)较AngⅡ2 h组显著增高(P＜0.05),4组总体差异具有统计学意义(F=19.08,P＜0.05).凝胶电泳迁移率法测得AngⅡ1 h组NF-κB的活性(Au·mm)(139.76±11.72)较对照组(70.37±6.57)显著增高(P＜0.01);AngⅡ2 h组NF-κcB的活性(Au·mm)(198.90±18.95)较AngⅡ1 h组显著增高(P＜0.05);AngⅡ4 h组NF-κB的活性(388.73±26.27)(Au·m)较AngⅡ2 h组显著增高(P＜0.01),4组总体差异具有统计学意义(F=23.15,P＜0.05).Western blot法检测AngⅡ1 h组NF-κB p65的水平(Au·mm)(73.97±5.34)较对照组(33.05±6.23)显著增高(P＜0.01);Ang Ⅱ2 h组NF-κB p65的水平(Au·m)(168.72±8.40)较AngⅡ1 h组显著增高(P＜0.01);AngⅡ4 h组NF-κB p65的水平(254.63±12.26)较AngⅡ2 h组显著增高(P＜0.01),4组总体差异有统计学意义(F=16.33,P＜0.05).结论 AngⅡ可通过激活人肺腺癌A549细胞的NF-κB系统,显著上调趋化因子IL-8的表达,引起中性粒细胞的浸润和活化,造成急性肺损伤,其作用呈时间依赖性,这可能是机械通气肺损伤的致病机制之一.     

Disorders of 24-h rhythm of blood pressure in patients with chronic glomerulonephritis

AIM: To characterize 24-h profile of blood pressure (BP) and to clarify prognostic significance of 24-h BP variability in patients with chronic glomerulonephritis (CGN) with intact renal function and hypofunction of the kidneys. MATERIAL AND METHODS: A total of 38 hypertensive CGN patients (29 males and 9 females, mean age 37.9 +/- 12.4 years) entered the trial. All the patients had systolic BP (SBP) > 140 mm Hg and/or diastolic BP (DBP > 90 mm Hg. RESULTS: Twenty patients with renal hypofunction (creatinine > 1.4 mg/dl) had significantly higher (p < 0.05) SBP, day and 24-h SBP duration, high variability of day-time and 24-h SBP. Significantly higher mean day-time, night-time and 24-h SBP, SBP day-time and 24-h duration SBP duration, variability of SBP and DBP for a day and 24-h, respectively, were observed in 15 patients with left ventricular hypertrophy. Of prognostic significance in relation to renal survival estimated by Cox in 21 patients in multifactorial analysis were blood creatinine level, glomerular filtration rate, the patient's age, SBP duration for day, night and 24 hours. In multifactorial analysis, the final model included only age of the patient and blood creatinine. CONCLUSION: CGN patients with renal hypofunction had higher SBP and its variability associated with left ventricular variability.     

高血压患者脉搏波速度的变化及琥珀酸美托乐尔缓释片干预的影响

目的探讨琥珀酸美托乐尔缓释片对高血压患者脉搏波速度的影响。方法28例首次确诊的高血压患者与28例正常对照组对比分析血压、血糖、血脂和脉搏波速度,琥珀酸美托乐尔缓释片治疗12周后重复测量上述指标,前后对比分析血压和脉搏波速度的变化。结果高血压患者收缩压（156．3±8．6）mmHg比（112．6±11．9mmHg、舒张压（103．6±6．7）mmHg比（68．2±8．9）mmHg和脉搏波速度（1971．3±187．4）cm／s比（1187．2±198．5）cm／s显著高于正常对照组（P〈0．05）。琥珀酸美托乐尔缓释片治疗12周后,患者心率（85．2±4．7）比（64．5±6．3）收缩压（156．3±8．6）mmHg比（121．9±7．9）mmHg、舒张压（103．6±6．7）mmHg比（76．3±5．1）mmHg和脉搏波速度（1971．3±187．4）cm／s比（1236．5±186．3）cm／s）显著下降（P〈0．05）。结论琥珀酸美托乐尔缓释片可以降低高血压患者的脉搏波速度,改善动脉顺应性。