Apocynin对缺氧复氧后肾小管上皮细胞MCP-1表达的干预作用

目的：研究缺氧复氧后肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达及Apocynin对其影响。方法：选用人肾小管上皮细胞（HK-2）建立缺氧复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、不同浓度（0.05、0.25、0．5mmol／L）Apocynin干预组。流式细胞术检测细胞内氧化应激水平,流式细胞术检测MCP-1蛋白表达、RT-PCR法测定细胞MCP-1 mRNA表达。结果：缺氧复氧后HK-2细胞内氧化应激水平提高,细胞MCP-1蛋白和mRNA表达上调,且随缺氧时间的延长,细胞内氧化应激水平逐渐升高,MCP-1蛋白和mRNA表达逐渐增强;Apocynin呈剂量关系抑制细胞内氧化应激水平,同时呈剂量关系抑制MCP-1蛋白和mRNA表达的上调。结论：缺氧复氧诱导细胞内氧化应激的产生,诱导MCP-1表达上调;Apocynin可以通过抑制细胞内氧化应激抑制MCP-1的上调。     

反义单核细胞趋化蛋白1对大鼠系膜细胞增生的影响

目的研究反义单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）对系膜细胞MCP—1分泌及增生的影响。方法用逆转录病毒感染体外培养的系膜细胞，得到转染反义MCP—1的系膜细胞，经PCR及Southern印迹鉴定外源基因在系膜细胞基因组DNA上的整合。脂多糖（LPS）刺激反义MCP-1系膜细胞，以正常系膜细胞及转染空白载体的系膜细胞为对照，观察其增生情况。用RT-PCR法检测MCP-1、CC趋化因子受体2（CCR2）的mRNA表达。ELISA法检测细胞上清中MCP-1蛋白的分泌。结果经逆转录病毒转染得到的反义MCP-1的系膜细胞，其基因组DNA中有外源基因的整合。在正常的培养条件下，反义组与对照组系膜细胞的增生差异无统计学意义；MCP-1、CCR2的mRNA均有少量表达；MCP-1的蛋白也有微弱表达。在LPS的刺激下，反义组与对照组MCP-1的mRNA的表达均增高；MCP-1蛋白的分泌均增多。与对照组比较，反义组系膜细胞的增生受抑制[（16．83±1．16）×10^4／ml比（19．63±1．85）×10^4／ml]，MCP—1的mRNA的表达较少（0．424比0．866，P〈0．01），MCP—1蛋白的分泌减少。CCR2的mRNA表达与MCP-1的变化一致。结论（1）逆转录病毒载体pLXSN可有效地介导MCP-1 cDNA在系膜细胞的转染。（2）反义MCP-1可降低系膜细胞MCP—1的转录和翻译。（3）反义MCP—1的转染可降低系膜细胞在炎症状态时的增生。（4）大鼠系膜细胞具有CCR2的表达，在炎症状态时形成MCP-1、CCR2的自分泌环路。     

氧化低密度脂蛋白刺激人肾小球系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白-1由核因子-кB活化调控

目的 研究核因子-кB（NF-кB）在氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL)诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核/巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）中的作用。方法 采用凝胶迁移率变动分析检测NF-кB的DNA结合活性变化。以免疫组织化学观测细胞内p65的核转位，用细胞ELISA法检测细胞内MCP-1及IкBα蛋白含量变化。结果 不同浓度（10、25、50、100μg/ml)Ox-LDL刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞NF-кB的DNA结合活性增强，IкBα蛋白表达下降以及MCP-1蛋白表达增强，以50μg/ml刺激1hNF-кB活化及IкBα表达减弱最明显，作用24hMCP-1表达水平最高，NF-кB活化的同时伴有p65核转位，上述效应可被NF-к特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯（PDTC）所抑制。结论 Ox-LDL刺激人肾小球系膜细胞产生MCP-1是由NF-кB调控，NF-кB参与了脂质肾损害的发病过程。     

血红素氧合酶1对尿毒症环境脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的 体外观察尿毒症患者血清对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）合成单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响，探讨诱导血红素氧合酶1（HO-1）高表达对调节MCP-1合成的作用。 方法 以含10％尿毒症血清的M199培养基体外培养HUVEC细胞株。采用RT-PCR法检测HUVEC MCP-1 mRNA的表达。用ELISA法检测HUVEC MCP-1蛋白的分泌。然后分别以HO-1诱导剂氯化血红素（hemin）及阻断剂原卟啉锌(ZnPP)预处理HUVEC，应用RT-PCR法和免疫组织化学法检测细胞内HO-1及MCP-1 mRNA及蛋白的表达。 结果 尿毒症血清可上调细胞MCP-1 mRNA的表达，促进MCP-1蛋白合成，MCP-1蛋白量为对照组的2.95倍。hemin诱导的HO-1高表达可下调尿毒症血清引起的MCP-1基因表达，抑制MCP-1蛋白合成，ZnPP可阻断其作用。30 μmol/L hemin可使HUVEC合成MCP-1蛋白减少34.4％，而hemin与ZnPP共同作用组的MCP-1蛋白量恢复至尿毒症血清组的98.0％。 结论 尿毒症血清可诱导HUVEC 的MCP-1高表达。促进HO-1高表达时可抑制MCP-1合成及分泌。HO-1有减轻尿毒症环境对内皮细胞功能损伤的作用。     

霉酚酸酯对糖尿病肾组织炎性因子表达的抑制作用

目的探讨霉酚酸酯（MMF）在糖尿病肾组织中发挥抗炎作用及其机制。方法MMF治疗2型糖尿病大鼠，观察肾组织单核／巨噬细胞浸润，及转录因子（NF）-KBp65、神经生长因子表达的变化；不同浓度的霉酚酸干预高糖环境下培养的肾小球系膜细胞，测定细胞间粘附分子（ICAM）-1、单核细胞趋化蛋白（MCP）-1及神经生长因子（NGF）表达的变化。结果MMF治疗能显著改善糖尿病大鼠肾功能，伴肾小球NF-KBp65活性明显下降，NGF表达水平明显降低，单核／巨噬细胞浸润显著减轻。霉酚酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞ICAM-1、MCP-1和NGF高表达有显著的抑制作用。结论MMF很可能通过降低NF-KB活性，间接抑制炎性因子表达、炎症细胞浸润。霉酚酸对高糖环境下肾小球系膜细胞ICAM-1、MCP-1和NGF的高表达有显著抑制作用。     

普伐他汀抑制羧甲赖氨酸修饰白蛋白诱导足细胞表达单核细胞趋化蛋白1

目的研究普伐他汀对羧甲基赖氨酸修饰白蛋白（CML-BSA）诱导的小鼠足细胞单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的干预作用。方法使用RT-PCR和ELISA方法检测MCP-1的表达水平及细胞上清液MCP-1含量。共聚焦显微镜测量对二氯荧光黄敏感的细胞内活性氧（ROS）的产量。Western印迹法和免疫组化技术检测活化的细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）、核因子κB（NF-κB）和转录因子Sp1的表达。结果CML-BSA呈时间和浓度依赖的方式诱导MCP-1的表达。0.1或1.0 mmol/L普伐他汀可抑制CML-BSA诱导的MCP-1 mRNA和蛋白的表达。CML-BSA可迅速诱导足细胞内ROS的生成。普伐他汀不影响细胞ROS生成。CML-BSA诱导足细胞磷酸化ERK（p-ERK）表达升高,而普伐他汀可以浓度依赖方式对此加以阻断。Western印迹法和免疫组化实验结果均提示普伐他汀预处理足细胞可以阻断CML-BSA诱导的NF-κB和Sp1的易位。结论普伐他汀能够通过调节足细胞内ERK、NF-κB和Sp1信号途径,阻断CML-BSA诱导MCP-1的表达。     

细胞因子信号传导抑制蛋白1抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1的表达

目的 探讨细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对高糖状态下肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的影响。 方法 体外培养人肾小球系膜细胞,应用脂质体2000分别转染pCR3.1-SOCS-1表达质粒和pCR3.1 空质粒载体,G418筛选阳性克隆。分别采用低糖（5.5 mmol/L）、高糖（30 mmol/L）、低糖+甘露醇（24.5 mmol/L甘露醇）和JAK-STAT信号通路抑制剂AG490 （10 μmol/L）进行刺激。Western印迹检测系膜细胞SOCS-1、信号转导和转录活化因子1、3（STAT1、STAT3）及其磷酸化蛋白（p-STAT1、p-STAT3）的表达。ELISA法和放免法测定细胞上清液中MCP-1、FN和Ⅳ型胶原的含量。RT-PCR法检测SOCS-1和MCP-1 mRNA的表达。 结果 高糖刺激系膜细胞SOCS-1蛋白和mRNA表达呈时间依赖性变化, 4 h表达达到峰值,然后逐渐减低,24 h达基线水平。与低糖组相比,高糖组系膜细胞STAT1和STAT3磷酸化水平显著上调（P < 0.01）; MCP-1 mRNA水平表达显著上调[（0.39±0.05）比（0.16±0.02）,P < 0.01];上清液中MCP-1[（459±67）比（241±19） ng/L]、FN[（5.84±0.61）比（3.41±0.31） mg/L]和Ⅳ型胶原[（16.45±2.30）比（9.56±1.52） μg/L] 含量均显著增加（均P < 0.01）。与空载体对照组相比,SOCS-1过表达组系膜细胞STAT1和STAT3的磷酸化水平显著下降（P < 0.05）;MCP-1 mRNA表达下调[（0.34±0.04）比（0.42±0.05）,P < 0.05]; 上清液中MCP-1[(387±47）比（463±56） ng/L]、 FN[（4.61±0.57）比（5.76±0.74） mg/L]和Ⅳ型胶原[(13.4±2.32)比（17.1±2.57） μg/L] 含量显著减少（均P < 0.05）。与高糖组相比,AG490组系膜细胞MCP-1 mRNA（0.31±0.04）表达显著下调;上清液中MCP-1[（361±53） ng/L]、FN[（5.46±0.71）mg/L]和Ⅳ型胶原[（15.2±1.97） μg/L]含量均减少。 结论 SOCS-1过表达抑制高糖状态下肾小球系膜细胞MCP-1及细胞外基质的分泌可能部分是通过影响STAT1和STAT3的激活而实现。     

地塞米松对脂多糖刺激THP-1释放炎性因子的影响及其机制

目的探讨地塞米松（Dexamethasone,DEX）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的人外周血单核细胞（human peripheral mononuclear cell,THP-1）炎症因子释放的影响及其机制。方法体外培养人THP-1单核细胞,随机分为对照组（Control）、脂多糖组（LPS）和地塞米松组（DEX）。地塞米松组（1microg/ml）孵育地塞米松2 h后与脂多糖组（0.1μg/ml）均加入脂多糖刺激24 h。应用免疫蛋白印迹电泳法（Western blotting）检测各组细胞总蛋白、糖皮质激素受体（Glucocorticoid receptor ,GR）、磷酸化的糖皮质激素受体（p-GR）,IκB-α,磷酸化 IκB-α（p-IκB-α）,核因子κB （NF-κB）,磷酸化核因子κB （p-NF-ΚB）,巨噬细胞炎症趋化因子（MCP-1）的水平。用 ELISA 检测各组细胞培养上清中 MCP-1,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的表达水平,用实时定量 PCR（RT-PCR）检测各组细胞MCP-1,TNF-α和IL-6mRNA表达水平。结果 Westernblotting检测显示脂多糖组与对照组相比,脂多糖组 p-GR、p-NF-κB、p-IKB-α和 MCP-1蛋白表达水平明显升高（P〈0.05）,IκB-α表达明显下降（P〈0.05）,GR和 NF-KB表达水平无明显差异（P〉0.05）;RT-PCR 和 ELASA 检测显示MCP-1,TNF-α和IL-6分泌水平和mRNA 表达水平均明显增高（P〈0.05）。与脂多糖组相比,地塞米松组p-NF-κB,p-IKB-α和MCP-1蛋白水平表达明显下降,以及 MCP-1,TNF-α和 IL-6分泌和mRNA水平也均表达明显降低,但p-GR和IκB-α蛋白表达水平明显增加（P〈0.05）,但在 NF-κB和 GR表达水平依然无明显差异（P〉0.05）。结论地塞米松预处理可通过激活糖皮质激素受体而下调 NF-κB活化从而抑制脂多糖诱导单核细胞THP-1产生的炎症反应。     

表面活性蛋白D高表达对脂多糖诱导人肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的 研究表面活性蛋白D(SP-D)高表达对脂多糖诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的影响及其机制。 方法 间接免疫荧光、Western印迹及RT-PCR检测SP-D蛋白及mRNA在HK-2细胞内的表达。脂多糖在不同浓度（0、0.1、1、2、5、10 mg/L）作用8 h及5 mg/L脂多糖作用HK-2细胞不同时间（0、2、4、8、16、24 h）,采用Western印迹和实时定量PCR检测SP-D表达,ELISA和实时定量PCR检测MCP-1表达。脂质体转染法将pEE14-hSP-D质粒转染HK-2细胞,筛选稳定转染细胞株,Western印迹检测转染后SP-D蛋白表达。采用5 mg/L脂多糖刺激pEE14-hSP-D稳定转染的HK-2细胞8 h,ELISA和实时定量PCR检测HK-2细胞MCP-1表达。 结果 HK-2细胞表达SP-D。脂多糖可诱导MCP-1 mRNA及蛋白表达显著增高（P < 0.05）;并可诱导SP-D mRNA及蛋白表达显著降低（P < 0.05）。转染pEE14-hSP-D质粒使HK-2细胞高表达SP-D,并可下调脂多糖诱导的MCP-1表达（P < 0.01）。 结论 SP-D可通过下调脂多糖诱导的HK-2细胞MCP-1的表达,从而在肾脏炎性反应中起重要作用。     

MCP-1在SAP大鼠胰腺及肠黏膜组织中的表达

目的 观察单核细胞趋化蛋白-1 （MCP-1）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreastitis,SAP）大鼠血清、胰腺及肠黏膜组织中的表达并探讨其机理。方法 24只SD大鼠随机均分为对照组和SAP组。对照组大鼠开腹后仅翻动肠管,SAP组以3%牛磺胆酸钠按0.05 mL/100 g逆行注入大鼠胆胰管（注射时间1 min） 复制SAP模型。2组大鼠分别于制模后12及24 h采集血标本和胰腺及回肠组织标本,进行如下指标检测：①ELISA法测定血清中MCP-1及IL-10水平;②比色法测定淀粉酶（amylase,AMY）水平及二胺氧化酶（diamine oxydase,DAO）水平;③RT-PCR法检测胰腺及回肠组织中MCP-1 mRNA的表达;④观察胰腺及回肠组织的病理学改变。结果 SAP组血清中MCP-1、IL-10、AMY和DAO水平均较对照组升高（P＜0.01）;SAP组胰腺及回肠组织中MCP-1 mRNA表达较对照组上调（P＜0.01）,胰腺组织的病理学评分明显增高（P＜0.01）。结论 MCP-1在SAP大鼠血清、胰腺及回肠组织中的表达均上调,且加重了胰腺和肠道组织的损伤。     

低蛋白配伍α酮酸饮食可直接影响肾损伤大鼠系膜细胞肾素-血管紧张素系统表达

目的 观察肾损伤大鼠低蛋白配伍α酮酸饮食后是否可直接影响肾小球系膜细胞外基质（ECM）的产生和局部肾素-血管紧张素系统（RAS）的表达。 方法 30只雄性SD大鼠建立3/4肾切除模型,分组如下（均n=10）：正常蛋白饮食组（NPD,18%酪蛋白）、低蛋白饮食组（LPD,6.5%酪蛋白）和低蛋白配伍α酮酸饮食组（LK,5.4%酪蛋白+1% α酮酸）。另取10只大鼠行假手术后给予正常蛋白饮食作为对照组（sham）。12周后麻醉处死大鼠,收集各组动物血清。取10%浓度的血清干预体外培养的系膜细胞48 h。采用ELISA法检测细胞上清液中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、转化生长因子β1（TGF-β1）及纤连蛋白（FN）的水平。采用Western印迹法和实时定量PCR法检测系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）、FN及TGF-β1的蛋白和基因表达。 结果 （1）动物实验：各组大鼠体质量、血清总蛋白及白蛋白水平差异均无统计学意义,肾切除各组大鼠血肌酐及尿蛋白水平均显著高于sham组（均P < 0.05）。血肌酐水平在肾切除组间差异无统计学意义,但LPD组血尿素氮及尿蛋白水平显著低于NPD组（均P < 0.05）,而LK组更低（均P < 0.05）。（2）细胞实验：NPD血清干预组细胞分泌AngⅡ水平[（12.70±0.12） mg/g蛋白比（8.04±0.62） mg/g蛋白]及AT1R基因和蛋白表达水平均显著高于sham组,同时伴有FN[（39.84±0.06） g/g蛋白比（20.58±0.46） g/g蛋白]及TGF-β1[（83.85 ± 3.58） mg/g蛋白比（10.12±0.56）mg/g]基因转录和分泌水平的上升（均P < 0.05）;LPD及LK血清干预组可显著抑制上述改变（均P < 0.05）。应用RAS阻断剂氯沙坦可显著降低NPD组中FN及TGF-β1的合成与分泌,对LPD组中二者的表达也有进一步的抑制作用（均P < 0.05）,但对LK组无明显影响。 结论 低蛋白配伍α酮酸饮食可维持肾切除大鼠营养平衡,直接抑制系膜细胞RAS的表达,减少细胞外基质的分泌,从而发挥肾脏保护作用。     

罗格列酮对高糖环境中大鼠系膜细胞活性氧及单核细胞化学吸引蛋白质1的抑制作用

目的 观察罗格列酮对高糖培养基中大鼠系膜细胞活性氧（ROS）及单核细胞化学吸引蛋白质1（MCP-1）mRNA、蛋白表达的抑制作用,并探讨相关机制。 方法 将培养的大鼠系膜细胞分为以下6组：对照组（C组,普通MEM培养基,含5.6 mmol/L葡萄糖）、甘露醇组（M组,24.2 mmol/L甘露醇＋C组）、高糖组（H组,30 mmol/L高糖MEM培养基）、小剂量罗格列酮干预组（R1组,H组＋10 μmol/L罗格列酮）、大剂量罗格列酮干预组（R2组,H组＋20 μmol/L罗格列酮）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）干预组（N组,H组＋5 mmol/L NAC）。采用激光共聚焦法检测ROS水平,分别采用RT-PCR和ELISA法检测MCP-1 mRNA及蛋白含量。 结果 C组和M组间ROS、MCP-1的表达差异无统计学意义,H组ROS水平较C组增高4.1倍（P < 0.01）,分别采用罗格列酮（20 μmol/L）和NAC干预后,ROS水平显著降低（P < 0.01）;罗格列酮（20 μmol/L）和NAC均可显著抑制高糖环境中MCP-1 mRNA的高表达（P < 0.01）。H组中MCP-1蛋白水平[（940.9±20.3） ng/L]显著高于C组[（403.0±8.1） ng/L]（P < 0.01）,而R2组和N组的MCP-1蛋白水平[（562.5±15.3） ng/L,（539.8±8.3） ng/L]显著低于H组（P < 0.01）。 结论 罗格列酮可通过减少ROS而降低高糖所诱导的MCP-1表达,而这可能是罗格列酮发挥直接肾脏保护作用的机制之一。     

Lipoprotein-X stimulates monocyte chemoattractant protein-1 expression in mesangial cells via nuclear factor-kappa B

BACKGROUND: Lipoprotein-X (Lp-X) is an abnormal lipoprotein found in the plasma of patients with familial lecithin:cholesterol acyltransferase (LCAT) deficiency. The majority of patients with this disorder develop progressive glomerulosclerosis. One key event in the pathogenesis of glomerulosclerosis is the infiltration of monocytes into affected glomeruli. Mesangial cells can synthesize and secrete monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), an important chemoattractant for monocytes. The objective of the present study was to examine the effect of Lp-X on MCP-1 expression in mesangial cells leading to an enhanced monocyte chemotaxis and to elucidate the mechanisms involved in this process. METHODS: Lp-X was isolated from the plasma of a patient with familial LCAT deficiency. After rat mesangial cells were incubated with Lp-X for four or six hours, the expression of MCP-1 mRNA was determined by nuclease protection assay, and MCP-1 protein was measured by Western immunoblotting analysis. Monocyte chemotaxis was determined by using a Micro Chemotaxis Chamber. RESULTS: Lp-X (50 to 100 nmol/mL) stimulated mesangial cell MCP-1 mRNA expression (137 to 220%) and MCP-1 protein levels (233 to 375%). Conditioned media collected from Lp-X-treated mesangial cells stimulated human acute monocytic leukemia (THP-1) monocyte chemotaxis (165 to 200%). The increase in MCP-1 expression in mesangial cells was associated with an elevation of intracellular diacylglycerol levels, and activation of protein kinase C (PKC) as well as nuclear factor-kappa B (NF-kappa B). CONCLUSION: These results suggest that Lp-X participates in the pathogenesis of glomerulosclerosis and subsequent renal failure in familial LCAT deficient patients by stimulating monocyte infiltration via a mechanism involving mesangial MCP-1 expression.     

白细胞介素1β对人肾小球系膜细胞LOX-1和ABCA1表达的影响

目的 研究白细胞介素1β（IL-1β）对人肾小球系膜细胞株（HMCL）植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）以及腺苷三磷酸结合盒转运体A1（ABCA1）表达的影响，及其与细胞胆固醇稳态的关系。 方法 实时定量PCR和Western印迹法检测IL-1β对人肾小球系膜细胞LOX-1、ABCA1表达的影响。 结果 人肾小球系膜细胞表达LOX-1 mRNA和蛋白。IL-1β促进人肾小球系膜细胞LOX-1 mRNA和蛋白表达，5 μg/L IL-1β刺激细胞0~24 h，LOX-1 mRNA表达于6 h达高峰，为对照的6.87倍；LOX-1蛋白24 h达高峰，为对照的1.88倍。IL-1β降低脂质负荷的人肾小球系膜细胞 ABCA1 mRNA和蛋白表达。5 μg/L IL-1β刺激细胞0~48 h，48 h时ABCA1 mRNA和蛋白下降最明显，分别为对照的19.0％和50.62％。 结论 IL-1β促进人肾小球系膜细胞LOX-1表达，抑制ABCA1的表达，导致细胞内胆固醇的失衡，促使其变成泡沫细胞，可能加重肾小球硬化和肾病的进展。     

肾小管肝型脂肪酸结合蛋白对小鼠IgA肾病的肾脏保护作用

Objective To investigate the renoprotection of tubular L-FABP in murine IgA nephropathy (IgAN） induced by bone marrow transplantation(BMT). Methods IgAN models were reconstituted by BMT from IgAN-prone mice into mice (Tg) transgenically tubular overexpressing human L-FABP (hL-FABP) and wild type (WT) mice. These recipients were sacrificed at 6 and 12 weeks after BMT and their kidneys were collected. The expressions of hL-FABP, fibronectin (FN) and monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1) mRNA were detected by real-time PCR. hL-FABP, FN, type Ⅳ collagen (Col Ⅳ), hemeoxygenase-1(HO-1) and 4-hydroxy-2-nonenal (4-HNE) modified proteins were detected by Western blotting. The distribution of hL-FABP and FN protein in kidney was detected by immunohistochemistry. The level of serum IgA, urinary albumin and urinary hL-FABP was detected by ELISA. Results (1) IgAN was reconstituted in both Tg and WT mice by BMT: mesangial IgA deposition and up-regulation of serum IgA. The levels were not significantly different between two groups (Tg-ddY and WT-ddY). (2) hL-FABP was expressed in proximal tubular cells of normal Tg mice. The mRNA (1.62±0.32 vs 0.46±0.09, P<0.01) and protein expression (1.74±0.76 vs 1.14±0.31, P<0.01) of hL-FABP was up-regulated in Tg-ddY kidney and urinary hL-FABP level (?滋g/g creatinine) was significantly increased (59.87±26.75 vs 31.01±14.86, P<0.05) at the 6th week after BMT. (3) WT-ddY mice showed a significantly higher urinary albumin level (mg/L) (828±656 vs 82±22, P<0.01), severer mesangial matrix expansion (P<0.01),more glomerular FN and Col Ⅳ deposition at the 12th week. (4) Up-regulation of renal hL-FABP was associated with significant suppression of renal HO-1 expression (P<0.05), accumulation of 4-HNE modified proteins (P<0.05) and MCP-1 mRNA expression (P<0.01) in Tg-ddY mice. Conclusion Tubular L-FABP may lessen the progression of glomerular damage at early stages of IgAN by reducing oxidative stress and inflammatory mediators.