红藻氨酸致痫后大鼠海马神经元和星形胶质细胞的反应性变化

目的研究红藻氨酸(Kainic acid, KA)诱导大鼠癫痫发作后海马内神经元和星形胶质细胞的反应变化情况。方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,用抗即早反应基因Fos蛋白和抗神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组织化学方法,分别观察痫性发作后在各时间点反应性神经元和星形胶质细胞在海马各区的分布情况。结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马内Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多。癫痫发作30 min后GFAP开始增多,1 h达高峰;1 h 后Fos阳性产物开始增多,2 h达高峰。结论海马内反应性的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作后增加,反应性星形胶质细胞可能参与癫痫的发生及其调节。     

红藻氨酸致病后大鼠海马神经元和星形胶质细胞的反应性变化

目的 研究红藻氨酸(Kainieacid，KA)诱导大鼠癫痫发作后海马内神经元和星形胶质细胞的反应变化情况。方法 立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作。用抗即早反应基因Fos蛋白和抗神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组织化学方法，分别观察痫性发作后在各时间点反应性神经元和星形胶质细胞在海马各区的分布情况。结果 KA诱导大鼠癫痫发作后，海马内Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多。癫痫发作30min后GFAP开始增多，1h达高峰；1h后Fos阳性产物开始增多，2h达高峰。结论 海马内反应性的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作后增加，反应性星形胶质细胞可能参与癫痫的发生及其调节。     

脂多糖诱导大鼠延髓神经元FOS和小胶质细胞OX42表达水平的变化

目的:观察腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,大鼠延髓神经元的Fos和小胶质细胞的OX42表达及时间变化的规律.方法:大鼠经ip LPS后于0.5,1,3,6,12,24,72 h处死、分别行固定、取材、制片.每个时间点的切片,用免疫组织化学ABC法进行抗Fos和抗OX42免疫组织化学染色.结果:① Fos反应在注射后1 h开始出现、3 h达到高峰,阳性产物主要分布在延髓内脏带(MVZ)内;② OX42反应在注射后3 h开始出现,12 h达到高峰,阳性产物主要分布在延髓内脏带、三叉旁核、楔外核.结论:LPS诱导下Fos阳性神经元和OX42小胶质细胞在延髓内脏活动调节中反应明显.且神经元反应高峰的出现先于小胶质细胞.     

癫痫大鼠海马小胶质细胞的激活特点

目的:研究癫痫大鼠海马小胶质细胞在癫痫持续状态后不同时间点激活的特点。方法:采用锂-匹罗卡品癫痫大鼠及免疫组化方法比较不同时间点OX-42阳性细胞的增殖及形态变化。结果:小胶质细胞在癫痫持续状态(SE)后被激活;OX-42阳性细胞在SE 3～7 d时增加达到一个峰值,7～14 d时细胞的增加处于一个相对稳定状态,而14 d以后增加的OX-42阳性细胞逐渐下降,大约在21 d时细胞数恢复到较先前稍高的水平。结论:癫痫发作后的炎症病理损伤与小胶质细胞的增殖活化密切相关,小胶质细胞的激活是构成癫痫炎症损伤机制的重要环节。     

低剂量脂多糖脑室注射对大鼠行为黑质小胶质细及多巴胺能神经元的长时程影响

目的 利用大鼠脑室内注射低剂量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(10μg)诱导全脑炎症,长时间观察大鼠行为学、黑质部位小胶质细胞激活及多巴胺(Dopamine,DA)能神经元的变化,研究小胶质细胞激活与DA能神经元损害的关系,探讨炎症在帕金森病(Parkinson's disease,PD)发病机制中的作用.方法 50只雄性SD大鼠分为生理盐水对照组和10 μg LPS组.大鼠右侧脑室内注射生理盐水或10 μgLPS,术后不同时间观察大鼠行为学改变,免疫组化方法观察大鼠黑质部位小胶质细胞激活情况及酪氨酸羟化酶( tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元的变化.Fluoro-Jade B(FJB)染色检测大鼠黑质部位神经元变性情况.结果 ①注射后4周至36周两组大鼠平均运动速度相近.注射后40周时10μg LPS组大鼠平均运动速度比生理盐水对照组降低24.6％ (P＞0.05).②注射后24周和40周,10 μg LPS组大鼠黑质部位可见明显激活的OX-42阳性小胶质细胞,生理盐水对照组未见明显激活的OX-42阳性小胶质细胞.两组大鼠黑质部位均未发现OX-6阳性小胶质细胞.③注射后24周和40周,10 μg LPS组大鼠黑质部位TH阳性神经元数目比生理盐水对照组分别减少了24.2％ (t=4.803,P＜0.01)和27.6％ (t=3.212,P＜0.01).④两组大鼠黑质部均未见FJB阳性染色神经元.结论 低剂量LPS脑室内注射可造成大鼠黑质部位小胶质细胞长期慢性激活及DA能神经元慢性损害.LPS诱导的全脑炎症在短时间内不会引起黑质DA能神经元变性坏死.脑室内注射10μg LPS模型能很好模拟DA能神经元慢性变性的特点,是研究PD的较好模型.     

TSA对发育期大鼠癫痫后脑损伤的保护作用及其机制

目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑素A(TSA)在癫痫后脑损伤发病中的作用及其机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、海人酸(KA)组、小剂量TSA干预组(0.03 mg/kg)及大剂量TSA干预组(0.1 mg/kg)组,通过腹腔注射海人酸(KA)制作发育期大鼠癫痫模型,TSA于KA诱导癫痫前2 h腹腔注射给药,评估惊厥发作的等级及记录惊厥的潜伏期。癫痫后24 h处死大鼠,HE染色观察脑组织病理变化;TUNEL染色检测大鼠海马神经元细胞凋亡;CD68染色检测活化的小胶质细胞;Western blot检测IL-1β和TNF-α蛋白的表达。结果KA组均达到Ⅳ~V级惊厥发作,而TSA干预组能减轻惊厥发作的等级和延长惊厥的潜伏期。HE染色可见KA组明显的神经元凋亡及细胞水肿,伴有较多的炎症细胞浸润,而TSA干预组能减轻神经元凋亡及细胞水肿,同时减少炎症细胞浸润。与对照组比较,KA组神经元凋亡数、小胶质细胞活化数及炎症因子的表达均显著增加(P<0.05),而TSA能抑制KA诱导的改变。相对于0.03 mg/kg TSA干预组,0.1 mg/kg TSA干预组治疗作用更明显(P<0.05)。结论TSA能抑制癫痫后海马神经元凋亡、小胶质细胞活化及炎症因子的表达,同时能减轻惊厥发作的等级和延长惊厥的潜伏期,从而对癫痫后脑损伤起到保护作用。     

戊四氮致痫大鼠延髓内脏带内Fos, GFAP和TH的表达

目的 研究戊四氮诱导大鼠癫痫发作后延髓内脏带（MVZ）内神经元和星形胶质细胞的反应。方法 用抗Fos蛋白，抗酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH)和抗胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的三重免疫荧光组织化学方法结合激光共聚焦显微镜技术。显示癫痫发作1h后MVZ内反应性神经元与星形胶质细胞的分布。结果 MVZ内的Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多，三重免疫组化方法显示反应性神经元（Fos阳性）与反应性星形胶质细胞（GFAP阳性）关系密切，发现3种不同标记的“神经元-星形胶质细胞复合体（N-ASC）”：即TH /Fos /GFAP 三标记复合体TH /GFAP /Fos-和Fos /GFAP /TH-二标记复合体。结论 MVZ内的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作时反应强烈。可能以N-ASC作为功能单位参与癫痫发病的调节。     

迷走神经刺激对海人酸致痫大鼠海马胶质细胞胶原纤维酸性蛋白的影响

目的观察迷走神经刺激（VNS）对海人酸（KA）致痫大鼠海马星形胶质细胞（AS）的胶原纤维酸性蛋白（GFAP）的影响,探讨AS与癫痫的关系及在VNS治疗癫痫中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为对照组、KA组和VNS＋KA组,每组12只。侧脑室注射0.05%KA溶液3μL制作大鼠癫痫模型;采用免疫组织化学和western blot方法检测VNS后KA致痫大鼠海马星形胶质细胞GFAP的变化。结果大鼠侧脑室注入KA后3～5min内癫痫发作,发作级别按国际公认Racine标准均达到Ⅳ～Ⅴ级;KA组大鼠海马GFAP阳性细胞数,western blot值显著高于对照组（P〈0.01）,VNS＋KA组大鼠海马GFAP阳性细胞数和western blot值显著低于KA组（P〈0.01）。结论 VNS可抑制KA致痫大鼠海马星形胶质细胞GFAP的表达,提示抑制星形胶质细胞激活可能是VNS抑制癫痫的作用机制之一。     

匹罗卡品诱导癫痫大鼠模型小胶质细胞的激活与极化

［摘要］目的　探讨癫痫大鼠模型发作不同时间点，小胶质细胞的激活和极化情况．方法　80只雄性SD大鼠随机分为5组:即对照组、癫痫发作后1 d、3 d、7 d、14 d模型组．采用氯化锂-匹罗卡品联合制备癫痫模型，对照组给予相同剂量的生理盐水，发作相应时间点取材，免疫荧光染色观察小胶质细胞激活的形态学变化，免疫组织化学染色检测iNOS和Arg-1的表达变化．结果　癫痫发作后不同时间点均有小胶质细胞的激活，细胞突触减少，胞体变圆，大部分呈阿米巴样；与对照组相比，模型组在癫痫发作后不同时间，iNOS的表达均有升高，Arg-1的表达均下降，3 d最为明显，差异有统计学意义（P＜0.05）．结论　在匹罗卡品诱导的癫痫大鼠模型中，小胶质细胞在癫痫发作后不同时间出现明显激活和极化．     

背根节脉冲射频对坐骨神经缩窄模型大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响

[目的]探讨背根节脉冲射频对坐骨神经缩窄模型大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响.[方法]取清洁级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和治疗组,治疗组给予背根节脉冲射频,参数为温度42℃,脉宽20ms,频率2Hz,时间240s.采用免疫组织化学方法检测术后1周各组大鼠脊髓背角小胶质细胞活化标志物OX-42的表达情况.[结果]模型对照组和治疗组OX-42阳性细胞数明显高于正常对照组(P<0.05),治疗组OX-42阳性细胞数明显低于模型对照组(P<0.05).[结论]背根节脉冲射频对坐骨神经缩窄模型大鼠脊髓背角小胶质细胞活化具有抑制作用.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。