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相似文献
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1.
目的:探讨附子、美西律、依那普利合用对L-NNA所致高血压小鼠模型的影响。方法:将雄性IcR小鼠随机分为8组:正常对照组、L-NNA模型组、L-NNA+附子组、L-NNA+依那普利组、L-NNA+附子+依那普利组、L-NNA+附子十依那普利+美西律组、LNNA+附子+美西律组、L-NNA+美西律组。采用持续10天灌胃给予L-NNA(700mg/kg·d-1)的方法造高血压小鼠模型。造模成功后,各组持续10天分别给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液、L-NNA、L-NNA+附子水煎液、L-NNA+依那普利、L-NNA+附子水煎液+依那普利、L-NNA+附子+依那普利+美西律、L-NNA+附子+美西律、L-NNA+美西律。给药10天后,测定各组小鼠的血压,血清中N0含量,心、肝、肾匀浆中N0和MDA的含量。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠血压明显升高,血清和心、肝、肾组织中的NO含量降低,MDA含量升高,单独给予附子和依那普利的治疗组小鼠血压及生化指标显著改善,但两种药合用后降压效果消失;而在合用附子和依那普利的基础上给予美西律,其降压和升高血清、心、肝、肾中NO的效果比附子和依那普利合用有所提高。结论:附子和依那普利合用有明显的拮抗作用,提示附子的作用机制与RAAS系统有关,美西律能减弱附子和依那普利的拮抗作用。  相似文献   

2.
兰索拉唑联合莫沙必利治疗反流性食管炎疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨兰索拉唑联合莫沙必利治疗反流性食管炎(RE)疗效观察方法研究对象为笔者所在医院2008年6月——2011年2月共30例RE患者,随机分为两组,治疗组15例给予兰索拉唑15rag早晚餐前各1次,莫沙必利5mg早,中,晚餐前各1次。对照组15例,仅给予兰索拉唑15mg早晚餐前各1次,两组疗程均为4周,疗程结束后,通过症状缓解程度以及胃镜检查食管粘膜愈合情况判断疗效。结果:治疗4周后,治疗组有效率13/15,对照组有效率6/15,两组比较差异有统计学意义。(P〈0.05)结论兰索拉唑联合莫沙必利治疗RE较单用兰索拉唑郊果明显。  相似文献   

3.
目的:观察兰索拉唑三联疗法根治幽门螺杆菌(H.pylori)的根治效果.方法:71例收集经胃镜检查证实或14C尿素呼气试验阳性的H.pylori感染者随机分为治疗组(兰索拉唑30mg bid+克拉霉素500mg bid+阿莫西林1.0g bid)和对照组(兰索拉唑30mg bid +阿莫西林1.0gbid ),连服7天.观察记录H.pylori根除情况.结果:三联组根除率为88.9%(32/36),高于对照组68.6%(24/35)(p〈0.05).结果表明兰索拉唑三联10天疗法,治疗H.pylori感染可以达到较高的根除率.  相似文献   

4.
目的:比较雷贝拉唑与兰索拉唑四联疗法治疗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)阳性消化性溃疡(pepticulcer,PU)疗效。方法:将Hp阳性PU120例分为2组,治疗组60例,予雷贝拉唑10mg,丽珠得乐220mg,阿莫西林1000mg,呋喃唑酮100mg,2次/d,2周。对照组60例,予兰索拉唑30mg,丽珠得乐220mg,阿莫西林1000mg,呋哺唑酮100mg,2次/d,2周。停药1个月后复查胃镜检测Hp。结果:治疗组疼痛消失时间(1.4±0.6)d与对照组(2.3±1.0)d比较有统计学差异P〈0.05);治疗组和对照组溃疡愈合率88.33%和86.67%,无统计学差异P〉0.05)。治疗组Hp根除率93.33%,对照组90%,无统计学差异(P〉0.05)。结论:2组疗法均能有效治疗PU、根除Hp。雷贝拉唑在快速改善疼痛症状方面优于兰索拉唑(P〉0.05)。  相似文献   

5.
目的:探讨兰索拉唑治疗幽门螺杆菌阳性胃十二指肠溃疡的疗效。方法:60例幽门螺杆菌阳性胃十二指肠溃疡患者随机平分为两组,两组患者都采用三联一周疗法,治疗组为兰索拉唑+阿莫西林+甲硝唑治疗,对照组为奥美拉唑+阿莫西林+甲硝唑治疗。结果:经过治疗后,治疗组总有效率为96.7%,对照组总有效率为70.O%。治疗组的临床疗效明显高于对照组(P〈0.05)。治疗组30例复查Hp阴性27例,根除率90.0%。对照组30例复查Hp阴性20例,根除率为66.7%。治疗组的Hp根除率明显高于对照组(P〈0.05)。结论:兰索拉唑治疗幽门螺杆菌阳性胃十二指肠渍疡能提高治疗疗效,提高Hp根除率,值得推广应用。  相似文献   

6.
朱萱萱  王海丹  王进  施艳秋  刘志辉 《中医药学刊》2011,(12):2605-2607,I0017,I0019
目的:观察乌鳖颗粒对免疫性卵巢早衰小鼠CD4^+/CD8^及Fas、FasL蛋白表达的影响。方法:采用雌性BALB/c小鼠皮下多点注射小鼠透明带多肽,建立免疫性卵巢早衰模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、己烯雌酚组、六味地黄丸组、乌鳖颗粒大、中、小剂量组。另设正常组和佐剂组,共灌胃给药4周。实验末应用免疫组化法测定脾脏CD4^+、CD8^,计算CD4^+/CD8^的比值。应用免疫组化法测定卵巢Fas、FasL蛋白的表达。结果:模型组小鼠脾脏CD4^+/CD8^比值明显高于正常组和佐剂组(P〈0.05)。乌鳖颗粒各剂量组小鼠脾脏CD4^+/CD8^比值明显低于模型组(P〈0.05,P〈0.01)。模型组小鼠卵巢Fas蛋白表达低于正常组,Fas—L蛋白表达明显高于正常组,卵巢Fas、Fas—L蛋白表达和Fas/Fas—L比值与正常组比较具有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01)。乌鳖颗粒大剂量组和中剂量组小鼠Fas蛋白表达明显高于模型组,(P〈0.05,P〈0.01)。乌鳖颗粒各剂量组Fas—L蛋白表达明显低于模型组(P〈0.05,P〈0.01)。乌鳖颗粒大剂量组、中剂量组小鼠Fas/Fas—L比值与模型组比较具有显著性差异(P〈0.01)。结论:乌鳖颗粒对免疫性卵巢早衰小鼠具有调节CD4^+/CD8^比值和Fas/FasL系统的作用。  相似文献   

7.
目的:探讨蒿甲醚(Artemether)与不同剂量硫酸亚铁补铁剂合用对BALB/c小鼠CT-26结直肠癌的抑瘤效果。方法:BALB/c小鼠皮下接种CT-26结直肠癌细胞(2106个/mL)72只小鼠,雌、雄各半;随机分为2个大实验组[蒿甲醚治疗剂量(50mg/kg)+不同剂量硫酸亚铁组;蒿甲醚维持剂量(33.3113g/kg)+不同剂量硫酸亚铁组],每个大组再随机分为4组,每组8只,分别为I组:蒿甲醚50mg/kg组、Ⅱ组:蒿甲醚50mg/kg+3mg/kg硫酸亚铁组、Ⅲ组:蒿甲醚50mg/kg+1.5mg/kg硫酸亚铁组、Ⅳ组:蒿甲醚50mg/kg+0.75mg/kg硫酸亚铁组;V组:蒿甲醚33.3mg/kg组、Ⅵ组:蒿甲醚33.3mg/kg+3mg/kg硫酸亚铁铁组、Ⅶ组:蒿甲醚33.3mg/kg+1.5mg/kg硫酸亚铁组、Ⅷ组:蒿甲醚33.3mg/kg+0.75mg/kg硫酸亚铁组;IX组:空白对照组为等体积生理盐水。结果:各实验组对BALB/c小鼠CT-26结直肠癌具有显著的抑制作用,I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组对BALB/c小鼠CT-26结直肠癌的抑瘤率分别为:52.0%、56.3%、53.5%、51.2%;V、VI、VI、Ⅷ组对BALB/c小鼠CT-26结直肠癌的抑瘤率分别为:41.8%、44.0%、43.6%、42.2%,各实验组间比较,差异无显著性(P〉0.05),与Ⅸ组比较,有显著性差异(分别P〈0.01)。结论:在一定剂量范围内,口服蒿甲醚(Artemether)对BALB/c小鼠CT-26结直肠癌具有显著的抑瘤效果,与不同剂量硫酸亚铁补铁剂合用,能明显增强蒿甲醚的抑瘤作用。  相似文献   

8.
目的:建立测定人血浆中兰索拉唑含量的高效液相色谱(HPLC)方法。方法:色谱柱为依利特SinoChrom ODS—BP5um,4.6mm×150mm,柱温为30℃,紫外检测波长285nm,流速为1.0mL/min。兰索拉唑血浆样品以二氯甲烷:无水乙醚(3:7)提取。结果:标准曲线线性范围0.025—1.6ug/ml,Y=90601X+335.74(r=019997)。日内RSD为0.49%-6.34%,日间RSD为4.8%-6.73%。结论:此法简便,重现性好,可用于兰索拉唑人体药代动力学研究。  相似文献   

9.
目的:观察功能性消化不良(FD)患者应用曲美布汀和兰索拉唑联合治疗的临床疗效。方法:将160例FD患者随机分为两组,治疗组A组80例,口服马来酸曲美布汀片每次100mg,每日3次,餐前30min,兰索拉唑每次30mg,每日1次,疗程为14天。对照组B组80例,口服多潘立酮片每次10mg,每日3次,餐前30min,奥美拉唑胶囊每次20mg,每日2次。观察治疗前后消化不良症状(餐后饱胀、早饱、上腹痛、恶心呕吐、嗳气、食欲不振),评价曲美布汀和兰索拉唑联合治疗的疗效.并做安全性、经济性评价。结果:A组显效67例,有效5例,无效8例,总有效率90.0%;B组显效56例,有效8例,无效16例,总有效率80.0%;两组间比较有统计学意义。结论:曲美布汀和兰索拉唑联合使用治疗功能性消化不良的疗效显著.而且经济、安全.值得临床推广使用。  相似文献   

10.
目的观察人参茎叶皂甙(GSL)及其与5-氟尿嘧啶(5-Fu)不同剂量合用对小鼠移殖性肿瘤S180的抑瘤作用,及对免疫器官的影响。方法采用昆明种小鼠,随机分组进行实验,观察GSL及其与5-Fu不同剂量合用与单用5-Fu对小鼠移殖性肿瘤S180抑瘤率的差别以及对胸腺指数、脾脏指数、肝脏指数的影响。结果5-Fu(25mg/kg)、GSL(100mg/kg)、GSL+5-Fu(100mg/kg,25mg/kg)、GSL+5-Fu(100mg/kg,12.5mg/kg)对小鼠S180均有抑制肿瘤生长的作用。抑瘤率分别为56.00%(P〈0.01)、51.34%(P〈0.01)、51.86%(P〈0.01)、40.27%(P〈0.01)。结论各给药组对小鼠移殖性肿瘤S180均有较强抑制肿瘤生长的作用,5-Fu可使荷瘤小鼠胸腺、肝脏、脾脏指数明显降低,而GSL对荷瘤小鼠胸腺、肝脏指数无明显降低,但对脾脏指数有明显降低,而与不同剂量5-Fu合用,不能预防荷瘤小鼠胸腺、肝脏、脾脏指数的降低。  相似文献   

11.
目的:观察附子合用螺内酯对一氧化氮合酶(NOS)抑制型高血压模型小鼠的影响。方法:雄性ICR小鼠随机分为五组,即正常对照组、L-NNA模型组、L-NNA+附子组、L-NNA+螺内酯组、L-NNA+附子+螺内酯组。采用持续7d灌胃给予L-NNA 700mg/(kg.d)方法建立小鼠高血压模型。各组持续7d分别给予1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,L-NNA,L-NNA+附子水煎液4g/(kg.d),L-NNA+螺内酯36mg/(kg.d),L-NNA+附子水煎液4g/(kg.d)+螺内酯36mg/(kg.d)。测定各组小鼠给药7d后的血压,血清中NO含量,心、肝、肾匀浆中NO和MDA的含量。结果:与对照组比较,模型组小鼠死亡率明显升高,给予附子、螺内酯及二者合用后,死亡率明显降低;与对照组相比,模型组小鼠血压明显升高(P<0.01),血清和心、肝、肾组织中NO含量降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01),各治疗组小鼠血压明显降低(P<0.01),血清和心、肝、肾组织中NO含量明显升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。结论:附子、螺内酯均能升高NOS抑制型高血压模型小鼠体内NO含量,降低MDA含量,起到降压和保护组织免受氧化损伤的作用,且二者合用有明显的协同作用。  相似文献   

12.
目的研究温肾养血激发对去势雌性大鼠血中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响。方法将3月龄雌性SD大鼠100只,随机分成A、B、C、D、E5组,每组20只。A、B、C组均切除两侧卵巢,D组切除两侧卵巢下方的部分脂肪。待去势成功后,A组予ovx+胆固醇饮食+温肾养血汤,B组予OVX+胆固醇饮食+苯甲酸雌二醇,C组予OVX+胆固醇饮食,D组予假手术+胆固醇饮食,E组不予处理。饲养6周断头取血,测定ET及NO的含量。蛄果A组、B组、D组3组间EF与NO比较无显著性差异(P均〉0.05)。C组与E组比较ET升高,而NO降低,均有显著性差异(P均〈0.05)。A组、B组、E组与C组比较,ET降低,而NO升高,均有显著性差异(P均〈0.05)。结论 温肾养血汤能降低去势雌性大鼠的ET水平,提高NO水平,使去势雌性大鼠的ET和NO代谢紊乱状态得到纠正,具有类雌激素样作用。  相似文献   

13.
四逆汤组方不同配伍毒效关系研究   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的: 从药效和毒性两个方面对于四逆汤处方配伍进行研究,为四逆汤复方配伍的合理性提供实验依据。 方法: 平行比较附子、四逆汤全方、附子配伍甘草、附子配伍干姜对小鼠急性毒性,测定其半数致死剂量(LD50)。开展了附子、四逆汤全方、附子配伍甘草、附子配伍干姜对阿霉素导致大鼠心衰模型影响研究,观察了受试物对心衰大鼠颈总动脉血流量、心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压力上升的最大速率(+dp/dtmax) 及左室内压力下降的最大速率(-dp/dtmax)的影响。 结果: 急性毒性实验结果显示,四逆汤处方配伍中附子配伍甘草对附子的减毒作用要优于附子配伍干姜,在减毒方面甘草起主要作用。四逆汤对阿霉素导致大鼠心衰模型试验结果显示,四逆汤全方、附子配伍甘草、附子配伍干姜和单用附子药效作用相似,均是通过增加心率、提高LVSP、增加+dp/dtmax,提高颈动脉血液流量起到治疗作用。附子配伍干姜对于附子的药效促进作用优于甘草,在增加处方药效方面干姜起主要作用。 结论: 四逆汤组方中甘草在减低处方的毒性方面起主要作用,干姜在增强附子药效方面起主要作用,从药效和毒性两方面阐明四逆汤处方配伍规律的合理性。  相似文献   

14.
目的:探讨散寒通督方熏蒸疗法治疗强直性脊柱炎(AS)临床疗效。方法:将60例AS患者分为治疗组和对照组,对照组30例给予乌头汤(方药组成:麻黄40g,芍药40g,黄芪40g制川乌40g甘草30g)熏蒸治疗;治疗组30例给予散寒通督方(方药组成:秦艽60g,羌活40g,独活40g,乳香40g,木香40g,肉桂40g,透骨草40g,伸筋草30g,雷公藤40g,老鹳草40g,制川乌40g,制草乌40g,细辛30g)熏蒸治疗,每次30rain,每日1次,连续20d。结果:治疗组有效率明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),治疗组无明显不良反应。结论:散寒通督方熏蒸疗法具有改善AS的临床症状、体征及炎症指标的作用。  相似文献   

15.
目的:研究三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1)在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、一氧化氮(NitricOxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)活性。结果:.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P〈0.01),而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.01)。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05);PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05),但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论:三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。  相似文献   

16.
目的:探讨别嘌醇(A)、丙磺舒(P)以及两者联用对马兜铃酸肝肾毒性的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法:将雄性ICR小鼠随机分为5组:正常对照组(C组)、关木通模型组(M组)、别嘌醇组(A组)、丙磺舒组(P组)、剐嘌醇+丙磺舒组(A-FP组)。C组灌胃等体积饮用水,后4组灌胃给予7g·kg-1·d-1的关木通水煎剂。给药4天后停药3天,持续4周;各给药组从第3周起在给予造模药的同时灌胃给予相应药物即A(70rag·kg·d。)、P(360rag·kg-1·d-1)、A(70mg·kg-1·d-1)+P(360mg·kg-1·d-1)。实验结束时,测定小鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,并记录左肾、左睾系数。结果:与M组相比,各给药组均能显著降低血清Cr、BUN、ALT、AST水平,其中A+P组各指标改善作用最为显著。结论:A和P对马兜铃酸所致肝肾损伤都具有保护作用。且两药联用的效果优于两药单独应用。  相似文献   

17.
目的:探讨处于强迫体位时骨骼肌损伤的机理,为各种非手术疗法(中药、针灸、理疗、推拿等)防治颈椎病和该病的术后康复医疗提供理论依据。方法:建立颈型颈椎病家兔模型,应用颈部肌肉的变性理论,对处于强迫体位不同时期的家兔血清肌肉超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)、Ca2+-ATP酶变化情况进行研究。结果:与空白组相比,造模组家兔颈椎后部肌肉组织中Ca2+-ATP酶活力及SOD含量显著下降(P〈0.05),MDA含量增高(P〈0.05);与造模组I相比,造模组II Ca2+-ATP酶活力及SOD含量显著升高(P〈0.05),MDA含量显著降低(P〈0.05)。结论:造模后,家兔颈椎后部肌肉组织细胞的清除自由基功能受抑制,脂质过氧化作用增强。  相似文献   

18.
人参附子不同比例配伍对小鼠急性毒性的影响   总被引:3,自引:3,他引:0       下载免费PDF全文
[目的]考察人参附子不同比例配伍对小鼠急性毒性的影响,旨在从毒性角度考察人参附子配伍是否减毒.[方法]运用均匀设计和固定附子剂量与人参不同配比两种方法考察人参附子不同比例配伍对小鼠急性毒性的影响.[结果]均匀设计实验的研究结果表明,随着附子给药剂量的增多,小鼠的死亡率呈上升趋势,且随着人参对附子的比例增大减毒作用呈现增大趋势.固定附子LD50与人参不同配比的减毒作用研究结果表明,人参与附子配伍的减毒作用在一定范围内随着人参剂量的增加而增加,尤其在人参∶附子为1∶1及大于1∶1时更明显.[结论]人参附子配比1∶1为人参附子配伍减毒作用的分界点,可作为临床用药的参考依据.  相似文献   

19.
目的:探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine, TMP)对大鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)时肺组织的保护作用及其可能的机制。方法:将大鼠随机分为4组:对照组(Control)、油酸组(OA)、川芎嗪处理组(TMP+OA)、地塞米松处理组(DEX+OA)。采用静脉注射油酸(oleic acid, OA)的方法建立大鼠ALI模型,检测肺组织丙二醛(malonaldehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性的表达变化,免疫组织化学染色技术观察肺组织中p38MAPK的表达变化。结果:与Control组相比,OA组大鼠SOD活性明显下降(P〈0.05),而MDA含量明显升高(P〈0.05);p38MAPK的阳性表达信号较Control组明显增强(P〈0.05);应用TMP和DEX后显著缓解上述变化(P〈0.05)。结论:TMP是一种有效的抗氧化剂,它对急性肺损伤的保护机制可能与其抑制p38MAPK信号通路的过度激活有关。  相似文献   

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