快速琼脂糖电泳分离CK—MM亚型及其临床应用价值的研究

作者用LHXC-100冷冻循环槽装置,在2℃循环水条件下提高电泳电压,显著缩短了CK-MM亚型电泳分离时间,可在两小时内报告结果。测定24例AMI患者血清CK-MM亚型变化,CK-MM_3/CK-MM_1比值在发病早期即已升高,其阳性出现时间早于总CK、CK-MB及其它酶学指标。用三用紫外灯代替荧光扫描仪观察CK-MM_3/CK-MM_1比值具有同样临床效果。     

血清CK同功酶多相性的进一步的论证

血清 CK 同功酶 MM 经等电点聚焦分解成一种5条区带的图象,该图象在心肌梗塞发作后逐渐变化而成。在经受冠状动脉旁路手术的患者中也证实了类似的发现。上述两种病例中,两个 CK-MB 亚带的演变曾被研究。作者发现三个电泳区带(CK-MM、等电点7.10;CK-MM_1、等电点6.88;CK-MB_1、等电点5.61)在心肌梗塞早期所收集的血清电泳图象中居于优势,但随后数小时即迅速消失;而那些加快了电泳迁移率的区带(MM_2、等电点6.7;MM_3、等电点6.45;MM_4等电点6.25;MB_2、等电点5.34)却迅速增加。在急性心肌梗塞观察期的末期,MM_3永远是主要区带,血清总 CK 峰值后36     

心导管诊治术后血清肌酸激酶MM同工酶亚带及其它心肌酶活力改变

本文系统观察了18例心导管诊治术前后血清CK、CK-MB和CK-MM亚带(MM/MM,比值)等心肌酶活力的变化。结果表明:导管检查可引起血清酶平均活力的升高,但绝大多数均低于急性心肌梗塞诊断水平。提示血清酶学检测在心导管术后心肌损伤的诊断中仍具重要价值。     

人心肌肌酸激酶MB、MM同工酶的提纯、鉴定及其抗血清制备

本文报告从150g人心肌中得到电泳纯和免疫纯的肌酸激酶MB和MM同工酶(OK-MB和CK-MM)5.1mg和61mg,比活性分别是1232u/mg蛋白和408u/mg蛋白。同时,还研究了CK-MB和CK-MM的部分理化性质和免疫学性质。此外,制备成功CK-MB和CK-MM抗血清。经联结标记法标记~(125)I,比放射性CK-MB约11.1×10~6Bq/μg,CK-MM约5.92×10~6Bq/μg,50％结合率的CK-MB抗血清稀释度1:75000,CK-MM1:15000,亲和常数(K值)CK-MB2.7×10~(11)L/mol,CK-MM3.1×10~9L/mol,均具有理想的抗体特异性。适用于CK-MB和CK-MM的放射免疫分析(RIA)。     

肌钙蛋白Ⅰ与心肌酶对急性心肌梗死早期诊断及溶栓再通指标的对比研究

目的:旨在观察急性心肌梗死(AMI)患者血清中心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)释放动力学,浓度曲线,峰值特点及与血清肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)动态变化的比较,以确定cTnI早期诊断AMI及判断溶栓后再通的价值.方法:对102例AMI患者进行溶栓治疗前后血清cTnI的动态检测分析.并与CK、CK-MB做比较.结果:cTnI升高时间比CK、CK-MB早2h,AMI在起病后6 h内,cTnI、CK、CK-MB检测的阳性率分别为100%、66%和64%,起病后6h内cTnI检测的阳性率显著高于CK、CK-MB(P<0.05):cTnI增高持续时间长达7天以上,显著长于CK、CK-MB(P<0.01):cTnI峰值溶栓再通组明显提前为10～14h,比CK、CK-MB早2h左右,而溶栓失败组明显延长到26～29h,与CK、CK-MB组无区别.结论:cTnI是反映心肌细胞损伤敏感性高、特异性强的生化指标,动态观察cTnI的变化,对AMI早期或晚期的诊断及溶栓治疗后血管再通的判断有重要的临床价值.     

某些混淆临床诊断的CK-MB异常升高

肌酸激酶(CK)主要由存在于肌肉中的肌酸激酶同工酶CK-MM,心肌中的同工酶CK-MB和神经组织中的同工酶CK-BB组成,心肌是CK-MB最多的器官。肌肉损伤时,血清中CK活力升高,急性心肌梗死(AMI)时,则血清中CK及CK-MB均可升高,因此CK-MB常用于AMI的诊断,具有较高的灵敏度和特异性。健康人     

AMI病人心功能指标EF%与CK/CK-MB之间相关关系

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)病人溶栓治疗后CK/CK-MB与EF%的相关关系。方法:观察分析近2年来收治的AMI病人65例,除资料不全的病人(22例)外,依据治疗方法不同分为两组,溶栓组17例,未溶栓组26例,对比分析其治疗前、后CK/CK-MB峰值及治疗前、后峰值之差(△CK/CK-MB)与EF%的相关关系。结果:治疗前CK/CK-MB峰值、△CK峰值两组无显著性差异;△CK-MB峰值两组有显著性差异(P<0.05);治疗后溶栓组平均EF%值稍高于未溶栓组平均EF%值(P>0.05);溶栓组中治疗后CK/CK-MB峰值与EF%呈负相关关系;未溶栓组中治疗后CK/CK-MB峰值与EF%不呈相关关系。结论:溶栓治疗对冠脉再灌注和心功能的恢复优于未溶栓治疗对冠脉再灌注和心功能的恢复。     

Q波型AMI患者CK/CK-MB峰值与心功能损伤程度的相关分析

目的:分析肌酸激酶及其同工酶(CK/CK-MB)峰值与Q波型急性心肌梗死(AMI)患者心功能损伤程度之间的相关关系。方法:根据心电图上是否出现梗死性Q波(病理性Q波)把65例AMI患者分为两组:Q波组56例,非Q波组9例;用CK/CK-MB作为AMI的标志,用超声心动图测定的射血分数(EF%)衡量心功能。结果:Q波组与非Q波组之间的平均年龄、平均CK峰值、平均CK-MB峰值均无显著性差异;在治疗前,Q波组与非Q波组之间的平均CK值、平均CK-MB值均无显著性差异;Q波组中平均CK/CK-MB峰值与平均EF%值呈负相关关系;非Q波组中平均CK/CK-MB峰值与平均EF%值不呈相关关系。结论:Q波型AMI患者心肌细胞损伤越严重,其心功能越难恢复。     

肌酸激酶同工酶蛋白对急性心肌梗死冠脉再通诊断的研究

目的：探讨血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)蛋白的变化对急性心肌梗死(AMI)冠状动脉(冠脉)再通诊断的价值。方法：动态测定溶栓治疗(24例)和常规治疗(26例)的AMI血清CK-MB蛋白量，CK-MB、CK活性值的变化，并根据临床指标将其分为冠脉再通组和未通组。结果：冠脉再通组21例(溶栓治疗中19例，常规治疗中2例)；冠脉未通组29例(溶栓治疗中5例、常规治疗中24例)。测定结果显示，血清CK-MB蛋白量、CK-MB活性值及CK活性值的峰值距AMI发病时间均值：冠脉再通组分别为9．6、10．8、12．2h，冠脉未通组分别为21．6、24．1、28．7h；峰值持续时间均值：冠脉再通组分别为6．3、8．5、14．7h，冠脉未通组分别为14．8、22．4、24．8h；下降至正常时间均值：冠脉再通组分别为32．2、38．5、48．8h，冠脉未通组分别为40．3、46．6、64．3h。结论：冠脉再通组CK-MB蛋白峰值显著提前，峰值期持续时间明显缩短，恢复正常时间迅速，有助于AMI冠脉再通的早期诊断。     

心肌钙蛋白T在急性的心肌梗死诊断中的应用

目的研究血清心肌钙蛋白T(CTnT)定量检测对急性心肌梗死患者早期诊断价值、方法采用酶联免疫吸附试验夹心法对20名健康体检者、25例AMI患者进行血清CTnT检测,同时测定肌酸肌酶同工酶MB、肌酸肌酶异型,并对其中9例AMI胸痛发作后6h内入院患者进行血清动态分析。结果20名健康体检者CTnT、CK-MB、CK-MB1血清浓度分别为(0.16±0.10)mg/L、(15.2±3.8)u/L、(0.5±0.21)u/L。25例AMI患者血清浓度分别为(2.5±2.4)ug/个、(90.5±83.5)u/L、(86.5±70.2)u/L,阳性率为100%、84.5%和80.8%。9例动态观察的患者中2例1h内入院时血清cTnT浓度开始升高,9例患者血清升高达峰值时间为(7.0±3.2)h,比CK-MB、CK-MB1早(P<0.001)。1～2周恢复正常。结论CTnT可作为急性心肌梗死早期诊断或排除的血清标志物。     

肌酸激酶MM3／MM1比值诊断急性心肌梗塞参比值的研究

目的：探讨血清肌酸激酶ＭＭ同工酶（ＣＫ－ＭＭ）亚型ＭＭ３／ＭＭ１比值诊断急性心肌梗塞的参比值。方法：应用琼脂凝胶电泳法测定了６０例ＡＭＩ,７６例非ＡＭＩ和４０例正常人血清ＣＫ－ＭＭ亚型ＭＭ３／ＭＭ１比值。结果：在诊断ＡＭＩ中ＭＭ３／ＭＭ１比值的最佳界限值为０．５,当参比值为０．５时,其敏感性为８０．０％,特异性为９３．１。诊断效率为８８．６％。结论：血清ＭＭ３／ＭＭ１比人趔ＡＭＩ诊断敏感而特异的酶     

血清肌酸激酶MM同工酶亚型和丙酮酸激酸对急性心肌梗塞早期诊断的意义

用普通琼脂糖快速电泳法和２，４—二硝基苯肼法分别测定２１例ＡＭＩ患者血清ＣＫ－ＭＭ亚型和ＰＫ的活力，动态观察ＡＭＩ发病后不同时间ＣＫ－ＭＭ亚型和ＰＫ的变化，对比ＣＫ和ＣＫ－ＭＢ，以评价各指标在ＡＭＩ后不同时间的诊断价值。结果：ＡＭＩ发病５ｈ内首次血清ＣＫ－ＭＭ３％高于心绞痛组和对照组，ＭＭ３／ＭＭ１比值高于心绞痛组和对照组（Ｐ＜０．０１）。而同时限测定的ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ和ＰＫ与心绞痛组和对照组比较无差异（Ｐ＞０．０５）；梗塞后６ｈ内ＭＭ３／ＭＭ１诊断阳性半天高１９～２４ｈ内ＰＫ和ＣＫ－ＭＢ诊断阳性率最高；３６～７２ｈＣＫ诊断阳性率最高。血清ＣＫ－ＭＭ亚型，尤其是ＭＭ３／ＭＭ１是ＡＭＩ最早、最敏感的生化指标。     

三种心肌损伤标志物对早期急性心肌梗死的诊断价值

目的研究不同心肌损伤标志物如肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌钙蛋白T（cTnT）及心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）对
早期急性心肌梗死（AMI）的诊断价值。方法入选胸痛疑似急性心肌梗死患者138例,确诊为AMI组95例,非AMI组43例,检
测两组患者发病<3 h、3~6 h及6~12 h的血清CK-MB、c TNT和H-FABP水平,并比较2组CK-MB、c TNT和H-FABP不同时间
血清水平;比较CK-MB、c TNT和H-FABP在AMI发病<3 h、3~6 h及6~12 h诊断AMI的敏感性及特异性。结果AMI组血清
H-FABP在AMI后<3 h即明显升高（P<0.01）,3~6 h及6~12 h进一步升高（P<0.001）;血清cTnT在发病3 h内无明显升高,3~6 h
轻度升高（P<0.05）,6~12 h水平显著升高（P<0.01）;CK-MB在发病3 h内及3~6 h均无明显升高,发病6~12 h水平显著升高（P<
0.05）。AMI发病<3 h、3~6 h 血清H-FABP诊断的敏感性及特异性高于CK-MB、c TNT（P<0.05）,发病6~12 h血清H-FABP诊断
的敏感性及特异性与cTnT无显著差异（P>0.05）,但高于CK-MB（P<0.05）。结论AMI患者检测血清心肌损伤标志物H-FABP
对AMI早期<3 h及3~6 h）诊断价值优于传统心肌标志物。
     

急性心肌梗塞病人血清CK-MM亚型的检测

①目的观察急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人血清肌酸磷酸激酶（ＣＫ）及其亚型的变化，以探讨对ＡＭＩ早期诊断及病情变化的意义。②方法应用琼脂糖凝胶电泳法检测２０例ＡＭＩ病人血清ＣＫ总活力及其亚型ＭＭ变化，并与对照组和心绞痛组进行了比较。③结果ＡＭＩ发病３ｈ内，ＣＫ总活力和ＣＫ－ＭＢ与对照组和心绞痛组均无明显改变，而ＭＭ３及ＭＭ３／ＭＭ１比值则明显高于上述两组（ｔ＝７．８１，１０．０８，Ｐ均＜０．０１）。ＡＭＩ发病后，ＣＫ总活力和ＣＫ－ＭＢ达到峰值时间分别为２３．２和２１．６ｈ，而ＭＭ３／ＭＭ１则在１２．３ｈ达到峰值，ＭＭ３／ＭＭ１比值达峰值时间明显缩短（ｔ＝７．４５，Ｐ＜０．０１）。④结论检测ＣＫ及其亚型的变化有助于对ＡＭＩ的早期诊断和病情判断。     

血管紧张素-(1-7)对兔急性心肌梗死再灌注微血管 内皮功能和完整性的保护作用

 【目的】 探讨血管紧张素-(1-7)[ Ang-(1-7)]对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用?【方法】 30只新西兰雄性大白兔,随机分成①假手术组,②缺血再灌注(I-R)对照组,③Ang-(1-7)治疗组,每组10只?Ang-(1-7)治疗组,经微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7) 3 d,假手术组和I-R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水?每组均在3 d预处理后,冠状动脉左前降支结扎2 h,再灌注2 h?测定缺血前?后和再灌注2 h时血中一氧化氮(NO)含量,再灌注2 h时心肌一氧化氮合酶(NOS)活性,血循环内皮细胞(CEC)计数以及光镜下心肌灶性出血发生率的变化,并采用氯化三苯四唑(TTC)染色观察心肌梗死范围?【结果】 ①心肌缺血前各组对比,NO在Ang-(1-7)治疗组已显著升高(P < 0.01);心肌缺血后2 h时,NO在Ang-(1-7)治疗组比I-R对照组显著增高(P < 0.01);再灌注2 h后,在Ang-(1-7)治疗组仍比I-R对照组显著增高(P < 0.01)?② 再灌注2 h后,Ang-(1-7)治疗组与I-R对照组相比CEC显著降低(7.8个/mm3对15.8个/mm3,P < 0.05)并与假手术组无显著差异?③在Ang-(1-7)治疗组NOS活性比I-R对照组明显增高(P < 0.05)?④心肌梗死面积在I-R对照组为29%,而Ang-(1-7)治疗组(15%)与之相比则显著降低(P < 0.01)?⑤心肌灶性出血发生率在I-R对照组为65.0%,而Ang-(1-7)治疗组为27.5%,治疗组较I-R对照组显著降低(P < 0.01)?【结论】静脉持续给予Ang-(1-7) 对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性具有保护作用?     

心肌肌钙蛋白Ⅰ在急性心肌梗死中的应用价值

目的探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、心肌酶谱测定在急性心肌梗死中诊疗监测的敏感性和可靠性.方法使用美国康仁ACS180,采用化学发光法进行定量测定cTnI,以＞0.2ng/ml为阳性;采用日立7600全自动生化分析仪检测心肌酶谱,以CK＞184.0 u/L,CK-MB＞24.0 u/L,AST＞38.0 u/L,LDH＞250.0 u/L为阳性.结果 AMI胸痛发生后弘18h,血清cTnI敏感性最高,持续时间最长,最长达13～15 d,其诊断AMI的敏感性及有效性明显高于CK,CK-MB,AST和LDH.结论心肌肌钙蛋白Ⅰ是一种心肌损伤的特异性标志物,对诊断AMI有重大的临床意义.     

脑钠素检测在急性心肌梗死患者早期诊断中的临床意义

目的:探讨血浆脑钠素(BNP)对急性心肌梗死(AMI)患者早期诊断的临床意义。方法:采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定AMI患者入院当时及24h的血浆BNP水平,以健康人为对照,比较各组间BNP的差异。结果:AMI组BNP血浆水平在24h内显著增高(1469.40±346.56),与对照组(32.93±0.42)比较差异有显著性意义(P<0.001);AMI组患者入院当时BNP血浆水平(1432.40±335.36)与24h时(1469.40±346.56)相比无显著性差异(P>0.05)。结论:AMI患者的血浆BNP值明显升高,对AMI的早期诊断有重要意义。     

β受体阻滞剂阿替洛尔和酒石酸美托洛尔对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的作用

目的比较阿替洛尔和酒石酸美托洛尔对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的作用。方法251只雌性SD大鼠结扎左冠状动脉建立AMI模型,术后24h存活的124只随机分为AMI对照(MI组,n=43)、阿替洛尔(A组,10mg·kg-1·d-1,n=39)和酒石酸美托洛尔(B组,20mg·kg-1·d-1,n=42)治疗组;另设假手术组(S组,n=27)。各组再按观察时点随机分为48h和4周两亚组。术后24h以直接灌胃法给药。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。免疫组织化学方法和Western blot检测“凋亡抑制基因”bcl-2、“凋亡促进基因”bax和“凋亡执行因子”caspase-3基因的表达。结果与AMI对照组相比,AMI后48h,A、B两组梗死区、边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数,除B组梗死区显著降低(P<0·01)外,其他指标差异均无显著性(均P>0·05);心肌细胞中bcl-2的表达除A组的非梗死区外均增加(免疫组织化学染色),bax和caspase-3的表达均无明显降低。AMI4周时,A、B两组瘢痕区及其边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均显著降低(P<0·05,P<0·01);bcl-2、bax和caspase-3的表达均无明显变化,仅A4周组非梗死区bax的表达明显降低。Western blot显示,与AMI对照组相比,A、B两组心肌细胞中caspase-3、bcl-2和bax的表达差异均无显著性,但bcl-2/bax的比值显著增加(P<0·05),并与假手术组相当。结论阿替洛尔和酒石酸美托洛尔均能减少AMI梗死/瘢痕区、边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡,作用相当,此作用主要是通过增加bcl-2的表达和bcl-2/bax的比值而实现。     

高脂血症时血清二乙基对硝基苯磷酸酯酶活性的变化

目的 :研究tritonWR 13 3 9致小鼠高脂血症时血清二乙基对硝基苯磷酸酯酶 (ParaoxonaseI ,PON 1)活性的变化及PON 1活性与血浆脂质含量之间的关系。方法 :在小鼠尾静脉注射tritonWR13 3 9后的 3h ,6h ,12h ,2 4h ,48h ,72h ,眼球摘除术取血 ,用酶标法测定小鼠血浆总胆固醇 (TC) ,甘油三酯 (TG ) ,高密度脂蛋白 -胆固醇 (HDL -C) ,载脂蛋白AI (ApoAI) ,载脂蛋白B (ApoB含量 ) ,并计算出ApoAI/ApoB ,HDL -C/TC比值 ,用分光光度计法测定PONI活性。结果 :TritonWR 13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆TC和TG含量即急剧增高 ,与对照组相比 ,P <0 .0 1,分别在注射后 2 4h和 3h达到峰值 ,随后逐渐下降 ,其中血浆TG含量在注射后 48h即恢复正常水平。tritonWR13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆HDL -C和ApoB含量急剧增高 ,与对照组相比 ,P <0 .0 5,分别在注射后 2 4h和 6h达到峰值 ,随后逐渐下降 ,分别在注射后 48h和 72h恢复正常水平。tritonWR13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆ApoAI含量即急剧降低 ,与对照组相比 ,P <0 .0 5,随后逐渐增高 ,在注射后 6h即恢复正常水平。tritonWR 13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆ApoAI/ApoB和HDL-C/TC比值减少 ,与对照组相比 ,P <0 .0 1,随后逐渐增高 ,其中ApoAI/ApoB比值在 72h恢复