蒙医温针对失眠大鼠脑组织多巴胺含量的影响

目的：观察蒙医温针对失眠大鼠脑组织中单胺类神经递质DA含量的影响。方法：采用腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA）制成失眠模型,用温针刺激“项会穴、赫依穴、心穴”,测定下丘脑、海马、前额皮质等组织中多巴胺（DA）含量。结果：大鼠注射PCPA造模后,下丘脑和前额皮质组织中DA含量显著升高（P〈0.01）,海马组织中DA含量有升高趋向,但无统计学意义（P〉0.05）;与模型组相比,温针组和地西泮组下丘脑中DA含量均降低（P〈0.05）,前额皮质中含量均有降低趋向,但差异均无统计学意义（P〉0.05）,海马中含量无差异（P〉0.05）。温针组下丘脑中DA含量低于地西泮组,但无统计学意义。结论：蒙医温针可使失眠大鼠下丘脑和部分前额皮质中升高的DA含量降低,从而使大脑兴奋性降低,由此认为蒙医温针促睡眠机制与其可以调节大鼠下丘脑及部分前额皮质DA的含量密切相关。     

蒙医温针疗法对抑郁大鼠细胞因子的影响

目的观察蒙医温针疗法对抑郁大鼠脑组织及血清中细胞因子IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α的影响。方法SD雄性大鼠60只,随机分为空白组、模型组、温针组、药物组,抑郁大鼠采用对慢性不可预知性应急刺激致抑郁大鼠模型,温针组采用蒙医温针疗法治疗,取顶会穴、赫依穴、心穴施针,药物组采用氟西汀治疗。取脑组织及血清测定IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α的含量。结果 IL-1含量,蒙医温针能显著降低下丘脑、大脑前额皮层异常增加的IL-1含量,与模型组比较有显著差异(P 0.05,P 0.01);对海马IL-1含量略有降低作用,与模型组无明显差异(P 0.05)。IL-2含量,蒙医温针能显著降低下丘脑、海马、大脑前额皮层异常增加的IL-2含量,与模型组比较有显著性差异(P 0.05,P 0.05,P 0.01)。IL-6含量,蒙医温针能显著降低下丘脑、海马、大脑皮层异常增加的IL-6含量,与模型组比较有显著性差异(P 0.05,P 0.01,P 0.01); TNF-α含量,蒙医温针能显著降低下丘脑异常增加的TNF-α含量,与模型组比较有显著性差异(P 0.05);对海马、大脑皮层TNF-α含量无影响,与模型组比较无明显差异(P 0.05,P0.05,P 0.05)。蒙医温针能显著降低血清中异常增加的IL-1、IL-2、IL-6的含量,与模型组比较有显著性差异(P 0.05,P 0.05,P 0.05)。结论蒙医温针疗法可调节抑郁大鼠脑组织和血清内与抑郁相关细胞因子含量,揭示了蒙医温针疗法改善抑郁的机制与调节免疫功能、调节具有抗抑郁作用的细胞因子含量有关。     

蒙医温针对失眠大鼠脑组织去甲肾上腺素含量的影响

目的：观察蒙医温针对失眠大鼠脑组织中单胺类神经递质NE含量的影响。方法：采用腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA）制成失眠模型,用温针刺激“顶会穴、赫依穴、心穴”,测定下丘脑、海马、前额皮质等组织中去甲肾上腺素（NE）含量。结果：大鼠注射PCPA造模后,下丘脑、海马及前额皮质组织中NE含量均有所升高,但无统计学意义（P〉0.05）,与模型组相比,温针组海马中NE含量明显降低,显著差异（P〈0.01）,地西泮组对脑组织中NE含量影响不明显,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：蒙医温针可以明显降低失眠大鼠海马中NE含量,从而使大脑兴奋性降低。由此认为蒙医温针促睡眠机制与其可以调节失眠大鼠海马中NE含量密切相关,但促睡眠机制是否与其有关系有待进一步深入研究。     

蒙医温针对疲劳大鼠行为学及下丘脑脑组织中单胺类神经递质含量的影响

目的：观察蒙医温针对运行性疲劳大鼠行为学及脑组织中单胺类神经递质含量的影响。方法：采用21d力竭游泳方式制作运动性疲劳模型,用温针刺激“顶会”“心穴”,测定大鼠行为学、下丘脑脑组织中单胺类神经递质含量的变化及蒙医温针的治疗作用。结果：在造模第7d、14d、21d,温针组力竭游泳时间延长,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）。温针组悬尾不动时间缩短,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）。与正常组相比模型组去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）含量降低,而蒙医温针治疗可使以上指标趋于正常。结论：蒙医温针通过降低运动性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量减少而起到治疗作用,这可能是蒙医温针抗疲劳的作用机制之一。     

蒙医温针对疲劳大鼠行为学及下丘脑脑组织中单胺类神经递质含量的影响

目的：观察蒙医温针对运行性疲劳大鼠行为学及脑组织中单胺类神经递质含量的影响。方法：采用21d力竭游泳方式制作运动性疲劳模型,用温针刺激“顶会”“心穴”,测定大鼠行为学、下丘脑脑组织中单胺类神经递质含量的变化及蒙医温针的治疗作用。结果：在造模第7d、14d、21d,温针组力竭游泳时间延长,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）。温针组悬尾不动时间缩短,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）。与正常组相比模型组去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）含量降低,而蒙医温针治疗可使以上指标趋于正常。结论：蒙医温针通过降低运动性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量减少而起到治疗作用,这可能是蒙医温针抗疲劳的作用机制之一。     

蒙医温针对抑郁大鼠“脑-肠轴”作用下的脑肠肽含量调节

目的:观察普通针刺和蒙医温针疗法对抑郁症模型大鼠下丘脑及结肠黏膜脑肠肽含量的影响,从脑肠轴的角度分析蒙医温针对抑郁模型大鼠的作用效应及机制。方法:选取符合条件的SD大鼠60只,按体质量随机分为空白组、模型组、百忧解组、针刺组、蒙医温针组共5组,每组12只。采用慢性不可预见的温和刺激结合孤养方法制备抑郁模型。百忧解组应激且孤养28天,将百忧解以生理盐水配制成1 mg/mL,按照2 mg/kg于每日应激刺激1 h前灌胃给药,每天1次,共28 d。蒙医温针组于造模同时行针刺干预,选取顶会穴、赫依穴、心穴、胃穴、小肠穴,电流强度为100mA,温度为40℃,留针15 min,每次温针治疗15 min。每日1次,连续针刺28 d。针刺组不接温针仪,其他与蒙医温针组处理一致。于实验前后进行行为学观察,包括体质量、糖水实验和开野实验;行为学观察结束后,检测大鼠下丘脑和结肠黏膜中GAS、NPY、CGRP含量。结果:实验28 d后药物组、针刺组、蒙医温针组GAS显著增加,而NPY、CGRP含量显著降低,下丘脑GAS、NPY、CGRP含量显著增加,与模型组比较差异均有统计学意义(P0.05)。蒙医温针组在调整大鼠结肠黏膜GAS、CGRP含量方面要优于针刺组,在调整大鼠下丘脑GAS、NPY含量方面要优于普通针刺组(P0.05)。结论:慢性应激抑郁大鼠模型造模成功,不仅出现行为学方面的改变,结肠黏膜与下丘脑的兴奋性激素与抑制性激素水平也处于一种紊乱的状态。针刺治疗能够起到阳性对照药物百忧解的治疗作用。蒙医温针治疗在对慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁状态下脑-肠轴的多个环节进行整合的作用优于普通针刺。     

蒙医温针对失眠大鼠海马中Glu、GABA、ACh含量的影响

目的：观察蒙医温针对失眠大鼠海马组织中Glu、GABA、ACh含量的影响。方法：采用腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA）制成失眠模型,用温针刺激“顶会穴、赫依穴、心穴”,测定海马组织中Glu、GABA、ACh含量。结果：大鼠注射PCPA造模后,海马组织中Glu含量显著升高（P〈0.01）,GABA、ACh含量均显著降低（P〈0．01）,与模型组比较,温针组大鼠海马中Glu含量显著降低（P〈0.01）,GABA、ACh含量均升高（P〈0.05）;与温针组比较,地西泮组大鼠海马中Glu、GABA、ACh含量差异均无统计学意义（P〉0.05）;结论：蒙医温针可以明显降低失眠大鼠海马中Glu含量和升高海马中GABA、ACh含量,从而使大脑兴奋性降低。由此认为蒙医温针促睡眠机制与其可以调节失眠大鼠海马中Glu、GABA、ACh含量密切相关。     

蒙医温针对疲劳模型大鼠海马及下丘脑细胞因子含量的影响

目的:探究蒙医温针对疲劳模型大鼠海马及下丘脑细胞因子含量的影响及蒙医温针的作用机制。方法:将32只清洁级雄性大鼠随机分为正常组、温针组、模型组及模型+温针组。正常组不予任何处理,平行饲养。采用大鼠游泳力竭运动疲劳模型,温针组同正常组大鼠平行饲养的同时采用蒙医温针治疗。模型+温针组力竭游泳后行温针治疗。实验期间观察其行为学的同时,在21 d后采取断头取样法对大鼠海马及下丘脑细胞因子方面进行检测,探讨疲劳模型大鼠海马及下丘脑细胞因子IL-1β,IL-6,TNF-a含量的影响及蒙医温针的作用机制。结果:与正常组相比,模型组IL-1β,IL-6,TNF-a含量明显增加,差别有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,温针组,模型+温针组IL-1β,IL-6,TNF-a含量明显降低,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:蒙医温针能抑制力竭大鼠细胞因子释放的同时调节免疫功能、发挥抗疲劳功能。故对慢性疲劳综合征有一定的防治作用,值得进一步推广及应用,以便提高患者的生活质量。     

蒙医三根平衡针法对抑郁大鼠p11/组织型纤溶酶原激活物/脑源性神经营养因子通路和miRNA-16的影响

目的:观察蒙医三根平衡针法对慢性应激抑郁模型大鼠海马和中缝核区p11/组织型纤溶酶原激活物(tPA)/脑源性神经营养因子(BDNF)通路及miRNA-16的影响,探讨蒙医三根平衡针治疗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组和蒙医针组,每组12只,采用慢性温和不可预见性轻度应激法建立抑郁大鼠模型。药物组大鼠给予盐酸氟西汀灌胃,1次/d,连续28 d。蒙医针组大鼠于应激刺激后1 h给予蒙医三根平衡针法干预,1次/d,连续28 d。观察造模前、干预后各组大鼠行为学改变,免疫荧光法检测大鼠中缝核区p11和tPA阳性表达,Western blot法检测大鼠海马和中缝核区p11和tPA表达量,荧光定量PCR法检测大鼠海马和中缝核区miRNA-16和BDNF mRNA表达。结果:干预后与正常组比较,模型组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗量、中缝核区tPA和p11阳性表达、海马和中缝核区tPA和p11相对表达量均减少(P0.05),海马和中缝核区miRNA-16表达增加(P0.05),而BDNF mRNA表达减少(P0.05)。与模型组比较,药物组、蒙医针组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗量、中缝核区tPA和p11阳性表达、海马和中缝核区tPA和p11相对表达量均增加(P0.05),药物组大鼠海马miRNA-16、蒙医针组大鼠海马和中缝核区miRNA-16表达均降低(P0.05),药物组和蒙医针组大鼠海马和中缝核区BDNF mRNA表达均增加(P0.05)。结论:抑郁模型大鼠海马和中缝核区内miRNA-16能靶向调控BDNF表达,p11/tPA/BDNF信号通路可能参与了蒙医三根平衡针的抗抑郁效应。     

泻肝安神法对睡眠剥夺大鼠氨基酸类神经递质影响的研究

目的探讨泻肝安神法对睡眠剥夺大鼠脑干、海马、下丘脑脑区氨基酸类神经递质含量的干预效应。方法将60只SD大鼠随机分为4组,分别为正常对照组、失眠模型组、中药组、西药组,每组各15只,除正常对照组外的其余三组大鼠一律采用水平台法反复剥夺睡眠7次,每次持续24小时。造模结束后,中药组大鼠灌胃给药泻肝安神汤,西药组灌胃给药地西泮溶解液,失眠模型组灌胃给予纯净水,干预7天后取材,采用高效液相色谱法检测各组大鼠脑干、海马、下丘脑脑区6种氨基酸类神经递质的含量。结果经方差分析发现大鼠剥夺睡眠后脑干氨基酸类神经递质门冬氨酸下降,γ-氨基丁酸升高,下丘脑γ-氨基丁酸下降(P0.05),而在海马和下丘脑区域各氨基酸类神经递质含量变化不显著(P0.05)。采取泻肝安神法治疗后大鼠脑干门冬氨酸含量显著升高,下丘脑γ-氨基丁酸含量升高(P0.05);而采用地西泮片治疗后大鼠脑干区门冬氨酸升高,下丘脑门冬氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸、牛磺酸升高(P0.05)。结论泻肝安神法可调节睡眠剥夺大鼠的氨基酸类神经递质,在下丘脑的作用机制类似于地西泮片,但对于氨基酸类神经递质的影响影响靶点要少于西药。     

电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的:观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变,以及电针对它们的影响.方法:选用SD雄性大鼠30只,随机分为正常组、模型组、电针组.采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量.结果:抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高.抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC,海马5-HT与5-HIAA,下丘脑DA含量较正常组显著下降.电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平.结论:电针可调整中枢及外周单胺递类质水平,这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径.     

电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的：观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变，以及电针对它们的影响。方法：选用SD雄性大鼠30只，随机分为正常组、模型组、电针组。采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量。结果：抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高。抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC，海马5-HT与5-HIAA，下丘脑DA含量较正常组显著下降。电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平。结论：电针可调整中枢及外周单胺递类质水平，这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径。     

四逆散对抑郁模型大鼠HPA轴、海马BDNF及其受体TrKB的影响

目的：探讨四逆散的高、低剂量组对抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）、海马脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体型酪氨酸激酶B（TrKB）表达的影响。方法：SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、盐酸文拉法辛组（12.5 mg·kg^-1）、四逆散高、低剂量组（10,5 g·kg^-1）。采用慢性轻度不可预见性刺激造模,同时ig给药21 d后分别取血、下丘脑和海马。采用放射免疫分析法检测大鼠血浆皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）及下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的含量变化,采用免疫组化分析法检测海马BDNF及其TrKB阳性神经元面密度值的变化。结果：与正常组相比,模型组大鼠血浆中CORT,ACTH及下丘脑CRH的含量明显升高,海马中BDNF和TrKB的神经面密度值明显降低。与模型组相比,四逆散高、低剂量组可以显著降低抑郁症模型大鼠血浆CORT,ACTH、下丘脑CRH的含量;增加大鼠海马BDNF及其TrKB阳性神经元面密度值。结论：四逆散可明显改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,其机制可能是通过HPA轴增加海马BDNF,TrKB的表达。     

针刺与埋线干预对抑郁大鼠中枢单胺类神经递质的影响

目的:探讨针刺与埋线治疗抑郁症的疗效差异和作用机制。方法:将32只成年雌雄各半的SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和埋线组,每组8只。后3组采用孤养和长期不可预见的中等强度刺激应激造成抑郁大鼠模型,同时针刺组和埋线组开始治疗,周期21天。采用高效液相色谱系统——电化学检测器检测大鼠脑内去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的含量。结果:与正常组相比,模型大鼠下丘脑和海马的NE、5-HT和DA均有明显下降(P<0.05,P<0.01)。针刺与埋线均可使脑内的神经递质有不同程度的提高,埋线组在提高下丘脑的5-HT和DA以及海马的DA方面更具优势,但两组间比较差异无显著意义。结论:针刺与埋线对抑郁模型大鼠均有效,其作用机制具有相似性,均可通过调节中枢单胺类神经递质而发挥治疗作用。     

益智仁挥发油对大鼠快动眼睡眠剥夺恢复后脑组织氨基酸类神经递质含量及其受体表达的影响

目的:观察益智仁挥发油对大鼠快动眼(REM)睡眠剥夺恢复后脑组织氨基酸类神经递质L-谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)含量及其受体表达的影响.方法:将Wistar大鼠随机分为空白对照组(等容生理盐水),REM睡眠剥夺恢复组(等容生理盐水),阳性对照组(安定0.18g·kg-·d-1),益智仁挥发油低、高剂量组(9,27 g·kg-·d-1).各组灌胃给药2周后,除空白对照组外其余各组用自制改良多平台法剥夺大鼠睡眠48 h制作REM睡眠剥夺模型,睡眠恢复6h后采用高效液相色谱法检测各组大鼠大脑皮质及下丘脑氨基酸类神经递质Glu及GABA含量变化,采用免疫组化染色和mRNA半定量RT-PCR法检测大脑皮质及海马部位γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)α1和γ2亚单位的表达变化,并观察益智仁挥发油对这些指标的影响.结果:与空白对照组比较,REM睡眠剥夺恢复组大鼠大脑皮质及下丘脑Glu含量显著升高,而GABA含量显著降低(P＜0.01),大脑皮质及海马部位的GABAARα1和γ2亚单位免疫化学累积吸光度明显较低(P＜0.01),皮质部位GABAARα1和γ2mRNA的表达均显著下调(P＜0.01),经益智仁挥发油干预后各指标明显趋于正常状态改变(P ＜0.01,P＜0.05).结论:REM睡眠剥夺恢复可改变皮质及下丘脑部位氨基酸类神经递质Glu,GABA的释放,并使皮质及海马部位GABAARα1和γ2亚单位表达明显下调,益智仁的益智健脑作用机制与其调节神经递质含量及上调大脑皮质及海马部位GABAARα1和γ2亚单位的表达有关.     

蒙医不同针刺法对慢性应激抑郁大鼠额叶神经元形态及NO-cGMP信号通路的影响

目的观察蒙医不同针刺法对抑郁模型大鼠额叶神经元及NO-cGMP信号通路的影响,探讨蒙医不同针刺法抗抑郁作用的生物学机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、百忧解组、蒙医银针组、蒙医三根平衡针组、针药结合组,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠孤养,不可预知的应激刺激前1 h,接受不同方式的治疗。28 d后观察大鼠行为学改变,断头取大鼠海马及额叶组织,不同染色观察额叶神经元形态改变,应用硝酸还原酶法和放射免疫法检测海马及额叶NO-cGMP含量。结果尼氏染色结果显示,模型组大鼠额叶神经元锥体细胞形态不完整、排列紊乱、数量明显减少,尼氏体变浅、大部分模糊不清;蒙医三根平衡针组、蒙医银针组大鼠额叶神经元形态尚可,尼氏体呈深蓝色。HE染色结果显示,模型组大鼠额叶神经元胞膜破裂、结构不清楚,部分细胞脱落而形成空泡;蒙医三根平衡针组、蒙医银针组大鼠额叶细胞排列较规则,细胞层次较丰富,神经元胞膜较完整。与正常组比较,模型组额叶及海马NO-cGMP含量明显升高,各治疗组均能不同程度逆转此变化。结论蒙医不同针刺法可能通过调控NO-cGMP的表达而达到治疗抑郁症的目的。     

蒙医温针对大鼠睡眠时间和自主活动的影响

目的通过观察蒙医温针对失眠模型大鼠自主活动的影响及对戊巴比妥钠致睡眠时间的影响,探讨蒙医温针的改善睡眠作用。方法①选用戊巴比妥钠诱导睡眠的方法,取健康雄性SD大鼠30只,分为空白对照组和蒙医温针组,每组15只,以戊巴比妥钠致眠时间为观察指标。②采用对氯苯丙氨酸致失眠大鼠模型,取健康雄性SD大鼠60只,分为空白对照组、失眠模型组、蒙医温针组和地西泮注射液组,每组15只,观察大鼠的自主活动和一般情况。结果蒙医温针组戊巴比妥钠致眠大鼠睡眠潜伏期与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。蒙医温针组戊巴比妥钠致眠大鼠睡眠时间与空白对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。失眠模型组、蒙医温针组和地西泮注射液组大鼠造模前体重较空白对照组减轻(均P0.01)。失眠模型组大鼠治疗后体重与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。蒙医温针组和地西泮注射液组大鼠体重增加,与空白对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。失眠模型组大鼠活动时间明显高于空白对照组(P0.01)。蒙医温针组和地西泮注射液组大鼠活动时间明显低于失眠模型组(均P0.05)。失眠模型组大鼠站立次数明显高于空白对照组(P0.05),蒙医温针组和地西泮组大鼠站立次数明显低于失眠模型组(P0.05,P0.01)。结论蒙医温针对大鼠有镇静作用和改善睡眠功能作用。     

小柴胡汤拆方对慢性束缚抑郁模型大鼠脑组织神经递质的影响

目的:观察小柴胡汤及其各药对对抑郁模型大鼠脑组织单胺类神经递质的影响,探讨小柴胡汤及其各药配伍抗抑郁作用机制。方法:采用慢性束缚应激方法建立大鼠抑郁症模型,观察小柴胡汤对慢性应激抑郁模型大鼠的行为学改变,高效液相色谱法测定大鼠脑内单胺类神经递质的含量,评定小柴胡汤及各药对对抑郁动物模型的影响。结果:模型组大鼠脑内单胺类神经递质含量与正常组差异有统计学意义;全方组大鼠海马5-HT、NE、5-HIAA(5-HT的降解物)的含量明显升高;姜夏组、参草组大鼠海马NE含量显著升高;全方组、柴芩组、参草组大鼠海马5-HT含量显著提高;全方组、柴芩组、姜夏组大鼠海马5-HIAA含量极显著增高。结论:小柴胡汤治疗抑郁症有良好的疗效,各药对作用于模型大鼠脑组织神经递质的靶点有一定的偏向性。柴胡与黄芩配伍主要通过提高大鼠海马5-HT含量而发挥其抗抑郁作用;生姜与半夏配伍能显著提高大鼠海马NE含量,二者配伍虽然对抑郁大鼠海马5-HT的改变影响不显著,但能显著增加5-HT的降解物5-HIAA的含量;人参、甘草、大枣能显著提高抑郁大鼠脑内5-HT和NE含量。     

调肝、健脾、补肾治法及人参总皂甙对反复心理应激大鼠下丘脑及海马氨基酸含量的影响

目的 :观察调肝 (调肝方 )、健脾 (四君子汤 )、补肾 (肾气丸 )治法方药及人参总皂甙对反复心理应激大鼠下丘脑及海马氨基酸含量的影响。方法 :用OPA高效液相色谱分析法检测下丘脑、海马氨基酸含量。结果 :人参总皂甙组下丘脑Glu明显下降(P <0 .0 5 ) ,健脾组与人参总皂甙组下丘脑Asp水平均明显低于模型组和正常对照组 (P <0 .0 1)。模型组海马Glu明显下降 (P <0 .0 5 )。补肾组、健脾组和人参总皂甙组海马Glu和Asp均明显升高 (P <0 .0 1)。调肝组、健脾组和人参总皂甙组下丘脑GABA和Tau均明显下降 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。补肾组下丘脑GABA明显下降 (P <0 .0 1)。模型组海马Tau明显下降 (P <0 .0 5 )。健脾组、补肾组与人参总皂甙组海马GABA和Tau均有不同程度地升高 (P <0 .0 1)。结论 :调肝治法方药的中枢作用部位可能主要在下丘脑 ,其作用机制可能与下调基酸水平有关 ;而健脾、补肾治法方药及人参总皂甙的中枢作用部位可能与海马和下丘脑都有密切关系 ,作用机制则与上调氨基酸水平有关。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马内甘丙肽表达的影响

目的：观察电针对慢性应激抑郁模型（chronic unpredictable mild stress,CUMS）大鼠海马内甘丙肽（galanin,Gal）蛋白及mRNA表达的影响,探讨Gal在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及电针干预对其的影响。方法：将36只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组及电针组,每组12只。孤养结合CUMS21d复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用酶联免疫吸附法和实时定量荧光PCR检测Gal蛋白及mRNA的表达。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少（P〈0.01）,电针可逆转此变化（P〈0.01）;模型组大鼠海马内GAL蛋白和mRNA表达均明显下降（P〈0.01）,电针可改善此病理变化（P〈0.05）。结论：慢性轻度不可预见性应激可使大鼠海马内GAL的表达量下降,电针可能通过增加海马内GAL表达发挥抗抑郁作用。