小春花治疗肺心病模型大鼠肺动脉高压的研究

目的 观察小春花对肺心病模型大鼠肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）的影响。方法 120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西地那非组和小春花提取物高、中、低剂量组,每组20只。采用野百合碱（60 mg.kg 1）皮下注射建立大鼠肺心病PAH模型;连续灌胃给药21 d。采用右心导管法测定平均右心室压（mean right ventricularpressure,mRVP）、平均肺动脉压（mean pulmonary arterial pressure,mPAP）和最大右心室压（max right ventricular pressure,max RVP）,处死动物测定称取肺湿重（lung wet weight,WW）、右心室游离壁（right ventricu tar free wall mass,RV）、左心室加心室间隔（left ventricular pus septal,LV＋S）重量,计算肺指数（lung index,LI）和右心肥厚指数（right ventricularhypertrophy index,RVHI）。结果 模型组大鼠mRVP、mPAP和max RVP显著高于正常对照组（P〈0.001）;与模型组比较,小春花高、中剂量组大鼠mPAP、mRVP和max RVP均显著降低（P〈0.001-0.05）;小春花高剂量组大鼠RV、LV＋S、WW、LI均显著低于模型组（P〈0.001-0.01）。结论 小春花对野百合碱诱导的大鼠肺心病PAH有一定的干预作用。     

激肽原酶对低氧高二氧化碳模型大鼠肺动脉高压的影响

目的观察激肽原酶对低氧（O2）高二氧化碳（CO2）模型大鼠肺动脉高压的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（Nc组）,低O2高CO24周＋0．9％氯化钠溶液（HH组）,低O2高CO24周＋激肽原酶组（HC组）,每组10只。HH组与HC组饲养于氧舱中,舱内O2浓度为9％～11％,CO2为5％～6％,q8h,每周6d,共4周,其余时间饲养条件与Nc组相同。自第4周开始,进氧舱前：Hc组经尾静脉注射激肽原酶,每次剂量为1．6×10^-2PNA·kg^-1：HH组注射0．9％氯化钠溶液1mL;共6d。第4周末,经颈外静脉插管测量3组肺动脉压;免疫组化、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肺组织eNOS和eNOSmRNA的表达。结果与NC组比较：HH和HC组的mPAP升高（P〈0．01）;HH组的右心室与左心室＋室间隔质量之比[RV／（LV＋S）]升高（P〈0．01）;HH和HC组的肺小动脉苫壁面积／管腔总面积比值（WA／TA）、肺小动脉中膜厚度（PAMT）增高（P〈0．01）;肺小动脉及支气管eNOS表达降低;肺组织eNOSmRNA表达降低（P〈0．01）。与HH组比较：HC组mPAP降低（P〈0．01）;RV／（LV＋S）降低（P〈0．01）;WA／TA和PAMT降低（P〈0．01）;肺小动脉及支气管eNOS表达增高;肺组织eNOSmRNA表达增高（P〈0．01）。结论激肽原酶上调肺组织eNOSmRNA表达,改善肺血管的重构,降低慢性低O2高CO2模型的大鼠肺动脉高压。     

左肺切除联合野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型

目的探讨左肺切除联合野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型的可行性。方法无特定病原体（SPF）级雄性sD大鼠22只,完全随机分为研究组（12只）和对照组（10只）。研究组大鼠切除左全肺,术后1周皮下注射野百合碱;对照组行假手术（仅单纯开胸）,术后1周皮下注射0．9％氯化钠注射液。4周后比较2组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥大指数（RVHI）、肺小动脉管壁中膜厚度占血管外径百分比（WT％）、血管梗阻指数,并取右肺,比较2组病理学特征差异。结果研究组大鼠mPAP明显高于对照组[（42．4±2．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（19．0±2．6）mmHg],差异有统计学意义（P〈0．05）;光镜下,肺小血管肌化程度增强,研究组RVHI、WT％、血管梗阻指数均明显大于对照组[（0．61±0．10）比（0．27±0．05）、（4．52-±1．19）比0、（26．38±4．27）比（1．82±0．13）],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论左肺切除联合野百合碱注射用于建立大鼠肺动脉高压模型,模型大鼠肺血管结构发生明显变化。     

L-精氨酸对高肺血流所致肺血管结构重建的调节

目的　探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流所致肺血管结构重建的作用及其机制。方法　 2 0只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组 (n =6 )、分流组 (n =7)和分流 +L Arg组 (n =7)。对分流组和分流 +L Arg组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。对分流 +L Arg组大鼠每天予L Arg 1g·kg-1灌胃。 11wk后 ,以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP) ;检测右心室 /左心室 +室间隔 (RV/LV +S)比值 ;观测肺血管显微和超微结构的变化 ;免疫组织化学方法检测肺动脉人类尾加压素II(hUII)的表达。结果　分流组大鼠mPAP和RV/LV +S比值明显高于对照组 (P均 <0 0 1) ,并且肺动脉显微和超微结构发生明显改变。分流组大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUII表达明显增强。分流 +L Arg组大鼠mPAP和RV/LV +S比值明显低于分流组 (P均<0 0 5 )。L Arg缓解了肺血管结构重建的形成 ,同时明显抑制了分流大鼠肺动脉hUII的表达。结论　L Arg抑制肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞新型血管活性肽hUII表达 ,可能参与高肺血流所致肺血管结构重建及肺动脉高压的调节     

辛伐他汀对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠IL-6和IL-8表达的影响

目的观察辛伐他汀对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠炎症细胞因子IL-6和IL-8表达的影响,探讨辛伐他汀作用于肺动脉高压的机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机平均分为正常对照组、MCT诱导的肺动脉高压组（模型对照组）、辛伐他汀干预治疗组（治疗组）。模型对照组和治疗组注射野百合碱造模。治疗21 d后,采用右心导管法检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）;称量RV和LV＋S,计算右心肥大指数（RVHI）。采用RT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6和IL-8 mRNA的表达,采用ELISA法检测大鼠血清中IL-6和IL-8水平。结果模型对照组mPAP和RVHI值显著高于治疗组和正常对照组,治疗组和正常对照组mPAP和RVHI值比较无显著性差异。模型对照组大鼠肺组织中IL-6和IL-8 mRNA的表达和血清中IL-6和IL-8水平显著高于正常对照组和治疗组,而治疗组大鼠肺组织中IL-6和IL-8 mRNA的表达和血清中IL-6水平与正常对照组比较无显著性差异,但治疗组大鼠血清IL-8水平高于正常对照组（P〈0.05）。结论辛伐他汀可通过抑制MCT诱导大鼠肺动脉高压模型大鼠肺组织中炎性细胞因子的表达、下调大鼠炎性细胞因子的分泌,达到对肺动脉高压的治疗作用。     

自拟活血益肺化瘀中药煎剂联用血府逐瘀散对肺动脉高压模型大鼠肺血管重构的影响

目的:研究自拟活血益肺化瘀中药煎剂联用血府逐瘀散对肺动脉高压模型大鼠肺血管重构的影响。方法:通过皮下注射野百合碱以复制大鼠肺动脉高压模型。实验分为空白对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、自拟活血益肺化瘀中药煎剂(2mg/kg)、血府逐瘀散(2mg/kg)、自拟活血益肺化瘀中药煎剂+血府逐瘀散(2mg/kg+2mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续28d。多参数监护仪测定大鼠平均肺动脉压(mPAP),检测右心室肥大程度[右心室(RV)(/左心室+空间隔,LV+S)质量比值],以平滑肌-α-肌动蛋白(SM-α-actin)染色计算无肌性小动脉肌化程度,测定大鼠肺小动脉血管壁厚度百分比(WT%)。结果:与模型组比较,各用药组大鼠mPAP、RV(/LV+S)、WT%和肺无肌性小动脉肌化程度显著减轻(P<0.05)。结论:自拟活血益肺化瘀中药煎剂联用血府逐瘀散对肺动脉高压肺血管重构具有协同效应。     

葛根素对缺氧性大鼠肺组织骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响

目的观察葛根素对低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺组织骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响。方法♂SD大鼠36只,随机分为3组,每组12只:①对照组(A组);②低O2高CO24wk组(B组);③低O2高CO24wk+葛根素组(C组)。采用右心导管法分别检测肺动脉平均压(mPAP)及颈动脉压(mCAP)。光镜观察并测量肺小动脉管壁厚度、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度及中膜厚度等;采用RT-PCR检测肺组织骨桥蛋白和整合素β3mRNA表达水平。结果①B组mPAP和RV/(LV+S)均高于A组(P<0.01),而C组mPAP、RV/LV+S明显低于B组(P<0.01);②与A组大鼠相比较,B组大鼠的肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA),肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC),肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均明显增高(P<均0.01);C组大鼠的WA/TA、SMC和PAMT指标均明显低于B组(P<0.01);③与A组比较B组大鼠肺组织OPN与整合素β3表达水平均明显增高(P<0.01);C组大鼠肺组织OPN表达水平明显低于B组(P<0.01),而整合素β3表达水平则与B组比较差异无显著性(P>0.05)。结论慢性低O2高CO2诱导肺动脉高压形成及血管重建过程中可能与肺组织高表达OPN及其整合素β3受体有关;而葛根素减低慢性肺动脉高压可能主要通过抑制OPN的表达而发挥作用,与整合素β3受体表达水平无关。     

韧粘素在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠右心室组织中的表达及意义

目的　观察韧粘素 (Tenascin ,TN)在野百合碱诱导肺动脉高压右心室表达变化 ,探讨其在心室结构重建过程中的作用。方法　 72只SD大鼠随机分为模型组和对照组 ,野百合碱一次性皮下注射法复制肺动脉高压大鼠模型 ,右心导管法测肺动脉压力 ,计算右室 / (左室 +室间隔 ) [RV/(LV +SP) ]值代表右心室肥厚指数 ,免疫组织化学染色和RT PCR法检测TN在右心室组织中表达。结果　模型组大鼠第 14d出现右心室肥大 ,RV/ (LV +SP) ( 0 2 82± 0 0 4 72 ) ,与对照组 ( 0 2 37±0 0 15 4 )相比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;第 2 1d平均肺动脉压力 (mPAP)升高达 ( 2 6 38± 3 86 )mmHg明显高于对照组 ( 15 2 1± 1 78)mmHg(P <0 0 1)。TNmRNA在对照组大鼠右心室组织中微量表达 ,而模型组大鼠TNmRNA表达水平于用药 7天后显著升高 ( 0 36± 0 13)与对照组 ( 0 19± 0 0 6 )比较有显著性差异 (P <0 0 1) ,免疫组织化学染色显示模型组大鼠右心室组织TN合成增加。结论　TN在肺动脉高压右心室表达增加 ,可能在右心室结构重建过程中发挥重要的作用     

苏拉明对慢性低氧高二氧化碳大鼠血管内皮生长因子的影响

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在低氧性肺动脉高压形成中的意义及苏拉明对其的影响。方法　将 30只SD大鼠分成正常对照组 (N组 )、低O2 高CO2 4wk组 (F组 )、低O2 高CO2 4wk +苏拉明组 (S组 ) ,采用ELISA法、透射电镜、免疫组化和原位杂交技术等方法 ,观察各组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、右心室重量比 (RV/LV +S)、血清和肺组织VEGF含量、肺细小动脉超微结构、肺组织VEGF及其基因表达的变化。结果　①F组大鼠mPAP、RV/LV +S、血清和肺组织VEGF的含量高于N组 (P <0 0 1) ,S组大鼠mPAP、RV/LV +S、血清VEGF低于F组 ,(P <0 0 1) ,而肺组织VEGF的含量也低于F组 ,(P <0 0 5 )。②F组中膜平滑肌细胞明显增生、胶原纤维较N组增多 ,S组较F组则减轻。③免疫组化、原位杂交显示F组大鼠肺细小动脉VEGF及其mRNA与N组比较增加 (P <0 0 1) ,而S组与F组比较 ,则降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　VEGF参与了慢性低氧性肺动脉高压的形成 ,苏拉明通过抑制VEGF的作用而有效地降低低氧所致的肺动脉高压。     

葛根素对慢性肺动脉高压大鼠右心室骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响

目的 观察葛根素对慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室心肌骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及其整合素β3受体基因表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为三组:即对照组(A组),低O2高CO2 4周组(B组)和低O2高CO2 4周+葛根素组(C组).采用RT-PCR法测定各组大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体mRNA的表达水平.结果 ①B组大鼠肺动脉平均压(mPAP)和右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]均明显高于A组(P<0.01),而C组mPAP、RV/LV+S明显低于B组 (P<0.01);②A组大鼠右心室心肌OPN和整合素β3 mRNA 表达水平均很低,B组大鼠心肌OPN和整合素β3 mRNA表达水平增高,与A组比较均有显著性差异(P<0.01).C组大鼠右心室心肌OPN与整合素β3表达明显低于B组(P<0.01).结论 葛根素可能通过抑制OPN及其整合素β3受体的表达而抑制慢性低O2高CO2肺动脉高压及右心室肥大.     

葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠肺血管低氧诱导因子1α的影响

目的：探讨葛根素降低大鼠慢性低氧(O_2)高二氧化碳(CO_2)性肺动脉高压的作用是否与抑制肺小动脉低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达有关。方法：清洁级SD雄性大鼠30只随机分为正常对照组(NC)、低O_2高CO_24 wk组(HH)、低O_2高CO_2加葛根素组(HP)。免疫组织化学法检测肺细小动脉HIF-1α蛋白的表达,核酸原位杂交法检测肺细小动脉HIF-1αmRNA表达。结果：HH组平均肺动脉压,右室/(左室+室间隔)重量比高于NC组(P＜0.01),HP组低于HH组(P＜0.01)。HH组血浆一氧化氮含量低于NC组(P＜0.01),HP组高于HH组(P＜0.01)。HH组肺细小动脉HIF-1α蛋白表达及HIF-1αmRNA表达高于NC组(P＜0.01),HP组肺细小动脉HIF-1α蛋白表达及HIF-1αmRNA表达低于HH组(P＜0.05)。结论：葛根素减轻大鼠慢性低O_2高CO_2性肺动脉高压的作用可能与其抑制肺血管HIF-1α表达有关。     

氯离子通道阻断剂对大鼠低氧性肺动脉高压的影响

目的:探讨氯离子通道阻断剂三苯氧胺(tamoxifen,TAM)对大鼠低氧性肺动脉高压的治疗效果。方法:雄性Wistar大鼠96只,随机分为:(1)治疗组(缺氧+三苯氧胺,H/Q):大鼠在常压缺氧(10%,每日8 h)箱内饲养,缺氧前3 d开始灌胃三苯氧胺0.4 mg.kg-1.d-1,每日1次;(2)缺氧组(H组):每日给予相等量的生理盐水,余同治疗组;(3)正常对照组(C组)。测定各组大鼠d 4、7、14、21右心室/(左心室+室间隔)厚度,多导生理记录仪记录肺动脉平均压(mPAP),图像分析仪测定血管管壁面积占管总面积的百分比(WA/TA)和血管管腔面积占管总面积的百分比(VA/TA)。结果:缺氧组d 7mPAP开始升高,d 21达高峰,治疗组同时间点明显低于缺氧组;缺氧组RV/(LV+S)d 14开始上升,d 21达高峰,治疗组同时间点明显低于缺氧组;缺氧组d 21的血管管壁面积占管总面积的百分比(WA/TA)显著高于d 21治疗组(P<0.05)。而缺氧组d 21的血管管腔面积占管总面积的百分比(VA/TA)显著低于d 21治疗组(P<0.05)。结论:氯离子通道阻断剂三苯氧胺可降低缺氧所致大鼠肺动脉压升高、改善右心室肥厚及肺小动脉增厚,对低氧性肺动脉高压有一定的治疗作用。     

G蛋白抑制肽抑制野百合碱所诱导的右室重构

目的探讨G蛋白抑制肽(GCIP-27)对野百合碱(monocrotaline,MCT)所诱导右室重构的作用及相关机制。方法SD大鼠随机分为正常组、MCT模型组、GCIP-27低剂量组(30μg·kg-1)和GCIP-27高剂量组(90μg·kg-1)。MCT造模后1d～21d给GCIP-27(ip,bid)。造模d22右心导管术测肺动脉压;称右心室自由壁重(RV)及左心室加室间隔重(LV+S),计算右心肥大指数[RVHI=RV/(LV+S)];HE染色光镜观察右室形态学改变;电镜观察右室超微结构变化;免疫组化观察右室心肌细胞核增殖抗原(PCNA)的表达。结果GCIP-27能明显抑制MCT所引起RVHI的升高、右室心肌细胞肥大及线粒体肿胀、变性和右室心肌细胞PCNA的过表达。高剂量GCIP-27降低MCT所诱导的肺动脉收缩压,平均肺动脉压的升高(P<0.05或P<0.01),但低剂量GCIP-27(30μg·kg-1)仅降低肺动脉收缩压的升高(P<0.05)。结论GCIP-27能明显抑制MCT诱导的右室重构。     

葛根素对慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ受体的影响

目的探讨葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体(UT)表达的影响。方法SD大鼠30只分为:正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳组(HH)、低氧高二氧化碳加葛根素组(HP)。放免法测定血浆UⅡ的含量,放射性配基结合法测定大鼠肺主动脉组织质膜及右心室肌浆膜上UT受体的结合率,图像分析、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺细小动脉UT mRNA的影响。结果①平均肺动脉压(mPAP)、右心室/左心室和室间隔的重量比(RV/LV+S):HH组较NC组明显升高(P<0.01),HP组明显低于HH组(P<0.01);各组间平均颈动脉压(mCAP)差异无显著性(P>0.05)。②右心室及肺动脉UT受体的最大结合率(Bmax):HH组较NC组增加(P<0.01),HP组则低于HH组(P<0.01);UT受体亲和力(Kd值)及血浆UⅡ浓度3组间差异无显著性(P>0.05)。③三级肺细小动脉UT mRNA的表达水平:HH组较NC组均上调(P<0.01),HP组均明显低于HH组(P<0.05)。结论葛根素减轻大鼠慢性低O2高CO2性肺动脉高压及右心室肥大的作用可能与其抑制肺动脉及右心室UT的表达有关。     

葛根素对兔急性肺栓塞溶栓治疗后单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子-α含量及肺超微结构的影响

目的：探讨葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓治疗后单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-浕）含量及肺超微结构的影响。方法：24只日本大耳白兔,随机分为假手术组、单纯溶栓组、葛根素组,经右心导管注入条柱状自体血栓,制备急性肺血栓栓塞实验模型,心导管法监测血流动力学。溶栓后4h取肺组织,测定肺组织湿干重比（W/D）,分别用ELISA及比色法检测肺组织MCP-1、TNF-浕含量及髓过氧化物酶（MPO）活性的变化,光镜、电镜下观察肺组织显微超微结构改变。结果：在溶栓开始后1h,单纯溶栓组和葛根素组肺动脉平均压（mPAP）即显著下降（P〈0.01）,且葛根素组mPAP明显低于单纯溶栓组（P〈0.05）;单纯溶栓组和葛根素组MCP-1、TNF-浕及W/D、MPO均明显高于假手术组（P〈0.05或P〈0.01）,葛根素组MCP-1、TNF-浕及W/D、MPO均明显低于单纯溶栓组（P〈0.05或P〈0.01）;组织病理及超微结构研究显示,葛根素组血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤较单纯溶栓组明显减轻。结论：葛根素可降低急性肺血栓栓塞溶栓后肺组织MCP-1、TNF-浕含量,抑制再灌注损伤炎症反应,对溶栓治疗后肺组织有保护作用。     

Estradiol metabolites attenuate monocrotaline-induced pulmonary hypertension in rats

Pulmonary arterial hypertension (PH) is a deadly disease characterized by pulmonary arterial vasoconstriction and hypertension, pulmonary vasculature remodeling, and right ventricular hypertrophy. Our previous in vivo studies, performed in several models of cardiac, vascular, and/or renal injury, suggest that the metabolites of 17beta-estradiol may inhibit vascular and cardiac remodeling. The goal of this study was to determine whether 2-methoxyestradiol (2ME), major non-estrogenic estradiol metabolite, prevents the development and/or retards the progression of monocrotaline (MCT)-induced PH. First, a total of 27 male Sprague Dawley rats were injected with distillated water (Cont, n=6) or monocrotaline (MCT; 60 mg/kg, i.p.; n=21). Subsets of MCT animals (n=7 per group) received 2ME or its metabolic precursor 2-hydroxyestradiol (2HE; 10 microg/kg/h via osmotic minipumps) for 21 days. Next, an additional set (n=24) of control and MCT rats was monitored for 28 days, before right ventricular peak systolic pressure (RVPSP) was measured. Some pulmonary hypertensive animals (n=8) were treated with 2ME (10 microg/kg/h) beginning from day 14 after MCT administration. MCT caused pulmonary hypertension (ie, increased right ventricle/left ventricle+septum [RV/LV+S] ratio and wall thickness of small-sized pulmonary arteries, and elevated RVPSP) and produced high and late (days 22 to 27) mortality. Pulmonary hypertension was associated with strong proliferative response (PCNA staining) and marked inflammation (ED1+cells) in lungs. Both metabolites significantly attenuated the RV/LV+S ratio and pulmonary arteries media hypertrophy and reduced proliferative and inflammatory responses in the lungs. Furthermore, in diseased animals, 2ME (given from day 14 to 28) significantly decreased RVPSP, RV/LV+S ratio and wall thickness, and reduced mortality by 80% (mortality rate: 62.5% vs. 12.5%, MCT vs. MCT+2ME day 14 to 28). This study provides the first evidence that 2ME, a major non-estrogenic, non-carcinogenic metabolite of estradiol, prevents the development and retards the progression of monocrotaline-induced pulmonary hypertension. Further evaluation of 2ME for management of pulmonary arterial hypertension is warranted.     

葛根素对低O_2高CO_2肺动脉高压大鼠肺组织中Apelin及其受体的影响

目的探讨葛根素对慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺组织中Apelin及其受体APJ的影响,为拓展其临床应用提供依据。方法清洁级SD♂大鼠30只,随机分成:正常对照组(N组)、低O2高CO24wk组(F组)和低O2高CO24wk+葛根素组(P组)。放免法测定血浆与肺组织匀浆的Apelin-36水平,RT-PCR检测肺组织Apelin与APJ基因表达。结果①右心室重量比RV/(LV+S):F组明显高于N组(P<0.01),而P组明显低于F组(P<0.01);平均肺动脉压(mPAP):F组明显高于N组(P<0.01),而P组低于F组(P<0.05);平均颈动脉压(mCAP)3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。②血浆Apelin-36浓度:F组明显高于N组(P<0.01),P组又高于F组(P<0.05)。肺组织匀浆Apelin-36浓度:F组高于N组(P<0.05),P组又比F组高(P<0.05)。③肺组织ApelinmRNA水平:F组高于N组(P<0.05),P组低于F组(P<0.05)。④肺组织APJmRNA水平:F组低于N组(P<0.05),而P组明显高于F组(P<0.01)。结论葛根素防治低O2高CO2大鼠肺动脉高压的机制可能部分与调节肺组织Apelin-APJ相关。