大鼠充血性心力衰竭时内皮素改变及心钠素的影响

本文应用放射免疫方法,研究实验性充血性心衰大鼠的血浆及肾组织内皮素浓度的改变,及静脉给予心钠素后的影响.结果显示,心衰大鼠的血浆内皮素浓度(93.9±25.4ng/L)及肾组织内皮素浓度(51.2±12.8ng/G)均明显升高(P<0.05,P<0.01).同时心钠素的血浆浓度(252.9±58.7ng/L)也明显升高(P<0.05).静脉给予心钠素(30μg)后,心衰大鼠血浆内皮素浓度(245.0±41.3ng/L)显著升高(P<0.001),但与对照组比差别无显著性.给心钠素后肾组织内皮素浓度(37.8±8.5ng/G)显著降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01).表明心衰时内皮素的合成释放明显增强,肾组织内皮素合成增强更为显著.心钠素刺激内皮素的合成、释放.肾组织内皮素浓度升高可能是心衰时拮抗心钠素利钠、利尿效应的重要机制之一.提示阻断、抑制内皮素的作用,可能改善心衰预后.     

慢性充血性心力衰竭患者血浆内皮素与心钠素间的关系

分析了40例慢性充血性心力衰竭患者治疗前后及不同心功能状态下内皮素及心钠素的变化。结果表明：治疗前内皮素明显增高为对照组2倍，内皮素的含量与心力衰竭的严重程度有明显的一致性，充血性心力衰竭时心钠素增高，血浆心钠素与内皮素呈显著正相关。     

氯沙坦对老年高血压患者血浆内皮素及心钠素的影响

原发性高血压是一种严重威胁人类健康的临床综合征,近年来人们逐渐认识到内皮素是促进原发性高血压发展的重要因素,而心钠素为内源性内皮素拮抗剂.我们通过对老年原发性高血压患者内皮素及心钠素含量的研究,探讨两种肽类在老年原发性高血压中的作用、相互关系以及氯沙坦对其的影响.     

慢性育血性心力衰竭患者血浆内皮素与心钠素间的关系

分析了４０例慢性充血性心力衰竭患者治疗前后及不同心功能状态下内皮素及心钠素的变化。结果表明：治疗前内皮素明显增高为对照组２倍，内皮素的含量与心力衰竭的严重程度有明显的一致性，充血性心力衰竭时心钠素增高，血浆心钠素与内皮素呈显著正相关。     

血检素和前列环素在肺疾病中的作用

血栓素 A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)是70年代中期发现的花生四烯酸衍生物。肺脏是体内 TXA_2和 PGI_2含量最高的组织之一,某些病理性刺激可使二者释放增加,在生理 pH和温度下很不稳定,合成后随即形成稳定的水解产物 TXB_2和6-酮-PGF_1α,当温度降低和pH 升高时,二者的稳定性增强。【TXA_2和 PGI_2与肺部疾病的关系】正常情况下,肺内 TXA_2和 PGI_2的形成、代谢和释放处于动态平衡,它对维持血管张力、血小板功能和许多其它细胞机能有重要作     

心钠素对内皮素心脏效应的影响

在离体大鼠心脏灌流模型上,10~(-8)mol/L内皮素灌流导致平均灌流压和心室内压显著升高,±LVdp/dtmax严重降低等心功能损伤,而心钠素(10~7和2×10~7mol/L)能部分对抗内皮素引起的心功能损伤,提示心钠素可能是机体内源性的内皮素拮抗剂.     

米力农对顽固性充血性心衰患者内皮素、心钠素及心功能的影响

目的 评价米力农对顽固性充血性心衰患者内皮素、心钠素及心功能的影响。方法 20例顽固性充血性心衰患者,静脉给予米力农7－10d,应用超声心动图评价心功能,用放免分析方法测内皮素和心钠素。结果 顽固性充血性心衰患者血浆内皮素、心钠素较正常人明显升高（P＜0．01）,心功能参数较正常人降低（P＜0．01）;米力农治疗后,心功能明显改善;内皮素、心钠素较治疗前明显下降。结论 米力农对顽固性充血性心衰疗效较好,内皮素及心钠素可以作为评价心功能好坏的指标。     

血管内皮细胞合成前列环素的“捷径”

PGI_2和TXA_2是有着共同来源和不同生理活性的物质,参与调节血管紧张性,通透性及血小板聚集。它们分别主要产生于血管内皮细胞和激活的血小板与中性粒细胞。在内皮细胞完整时,内皮细胞可利用由激活血小板及中性粒细胞释放的TXA_2前身物,不经环氧化酶而直接经内皮细胞的PGI_2合成酶产生PGI_2。血管内皮细胞利用这种“捷径”方式,使PGI_2合成量增加,以扩张血管,抑制血小板的聚集,以及对抗TXA_2的作用。     

难治性高血压患者内分泌激素的变化

目的研究部分内分泌激素在难治性高血压中的作用及对治疗结果的影响。方法测定４６例难治性高血压患者，８２例普通高血压病患者及２０例健康者血浆内皮素、心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ及肾上腺素的含量，并进行治疗前后的对比分析。结果难治性高血压组与普通高血压组血浆肾上腺素、血管紧张素Ⅱ的含量无明显差异。难治性高血压组较高血压组血浆内皮素、心钠素的含量显著增高（Ｐ＜０．０１）。治疗后心钠素的含量随血压的降低而降低，血浆内皮素的含量无明显变化。部分血液透析患者，血浆内皮素的含量明显下降，对降压药物的反应增强。结论难治性高血压与血浆内皮素有重要关系。目前抗高血压药物不能有效的对抗内皮素收缩血管的作用及抑制内皮素的释放。     

糖尿病血小板内磷脂花生四烯酸低值

现知糖尿病患者血小板聚集增强,由两种作用拮抗的前列腺素—血栓恶烷A_2(TxA_2)和前列腺环素(PGI_2)所调节。TxA_2由血小板花生四烯酸(AA)在环氧酶和TxA_2合成酶的作用下合成和释放,具促聚集作用,PGI_2由血管内皮所产生,具     

低剂量前列腺素灌注对犬急性缺血心肌血流量的影响

前列腺环素(PGI_2)是血管壁内花生四烯酸的基本代谢物,是灌流离体免、大鼠心脏时所释放的主要前列腺素。据报导,给人灌注5～20μg/kg/分PGI_2可以抑制血小板凝集,消除循环中的血小板团块,扩张血管,稳定溶酶体膜,故认为可用于治疗急性心肌梗塞。然而,亦有文献指出,给犬输入PGI_2,并不影响非缺血区心肌的血流量。作者观察了小剂量PGI_2对犬急性缺血心肌血流分布的影响。     

充血性心力衰竭治疗前后血浆肿瘤坏死因子变化的研究

为探讨肿瘤坏死因子(TNF)在充血性心力衰竭(CHF)发生、发展过程中的意义,我们测定了40例CHF患者治疗前后外周血中的TNF、血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、前列环素(PGI_2)的浓度.其中风湿性心脏病28例,冠状动脉粥样硬化性心脏病7例,扩张型心肌病3例;先心病2例;平均年龄42±11.1岁.心功能Ⅱ级9例,Ⅲ级22例,Ⅳ级9例.并与30例正常人作对照.结果发现TNF、ET、ANP浓度均显著高于对照组(P<0.01),CHF治疗前的TNF、ET、ANP浓度与治疗后比较均有非常显著差异(P<0.01),且与CHF的严重程度相一致.TNF与ET、ANP呈显著正相关.PGI_2在CHF患者治疗前后及与对照组比较差异无显著性(P>0.05).提示TNF参与了CHF的发生和发展过程,TNF可作为CHF的一个重要指标.     

脂质过氧化对培养人内皮细胞释放内皮素,前列环素的影响

以氢过氧化枯烯作用于培养的人脐静脉内皮细胞，观察到加入氢过氧化枯烯后内皮细胞贴附率由0.9降至0.45，培养液中丙二醛（MDA）、内皮素（ET）含量显著增高（P＜0.001）、6-酮-前列腺素F_(1a)(6-Keto-PGF_(1a))含量显著降低（P＜0.001）。提示脂质过氧化引起内皮细胞损伤，致ET释放增多，PGI_2合成减少。     

缺氧和牛磺酸对牛肺动脉内皮细胞血管收缩肽的影响

目的探讨（１）内皮素－１、血管紧张素－Ⅱ和内源性洋地黄三种血管收缩肽在缺氧性肺动脉高压中的意义；（２）缺氧有无促进肺动脉内皮细胞释放和转化生成三种血管收缩肽的作用及它们之间有无促进释放或转化的协同关系；（３）在缺氧条件下，牛磺酸对肺动脉内皮细胞的内皮素－１信息核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达及三种血管收缩肽的释放和转化有无抑制作用。方法采用体外培养新生牛肺动脉内皮细胞和斑点杂交。结果（１）缺氧诱导内皮素－１ｍＲＮＡ表达增强和生成释放内皮素－１、内源性洋地黄增加；（２）内皮素－１促进肺动脉内皮细胞对血管紧张素－Ⅱ的转化生成；（３）牛磺酸对肺动脉内皮细胞内皮素－１ｍＲＮＡ的表达及三种血管收缩肽的释放和转化有抑制作用。结论缺氧可以促进牛肺动脉内皮细胞合成和释放血管收缩肽增加。牛磺酸对牛肺动脉内皮细胞有保护作用。     

吸烟对前列腺素形成的干扰

吸烟促进心血管疾病的机理仍不太清楚。有人认为吸烟与儿茶酚胺,氢化可的松和血管加压素的释放以及凝血活动的变化有关,也有研究提示尼古丁和一氧化碳有直接的毒性作用。本文作者研究了高尼古丁香烟吸入对前列腺素(PGI_2)产生的影     

大鼠胸主动脉内皮剥脱术后内皮素的释放反应

本工作在大鼠胸主动脉球囊损伤模型上观察了术后内皮再生和内膜增生及其与管壁内皮素释放之间的关系,结果表明大鼠胸主动脉内皮脱术后不同时期管壁内皮素的释放均成倍增加,去除内皮后假手术组大鼠血管孵育液中不能检测到内皮素免疫活性,但实验组大鼠血管孵育液中内皮素免疫活性仍较高。凝血酶(4u/ml)可促进术后内皮素的进一步释放。本工作首次证明,非内皮源性内皮素释放增多是导致大鼠胸主动脉内皮剥脱术后内皮素增加的主要原因。     

心衰患者的血浆内皮素测定及与肾素系统活性、心钠素的关系

心衰患者的血浆内皮素测定及与肾素系统活性、心钠素的关系董晓雁，程红英，韩斌，蔡景英近年来的临床研究证明，血浆内皮素（ＥＴ）因为能强烈地收缩血管而在心血管疾病中起着重要作用。本文通过测定心衰患者的ＥＴ水平及肾素－血管紧张素－醛固酮（ＲＡＡ）、心钠素（Ａ...     

低氧对内皮素释放及肺动脉平滑肌的影响

采用复合培养装置，通过离体培养的肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞，观察了低氧对肺动脉内皮细胞释放内皮素（ＥＴ）的影响，并初步探讨了内皮素的分泌改变对肺动脉平滑肌细胞ＤＮＡ合成的作用。结果表明：低氧增强了肺动脉内皮细胞内皮素基因的表达，促进了内皮素的合成释放；同时使肺动脉平滑肌细胞的ＤＮＡ合成增加。提示：低氧时肺动脉平滑肌细胞异常增生可能与内皮素的合成、分泌增加有关。     

210例慢性肺源性心脏病急性发作期动态心电图分析

为进一步提高对肺源性心脏病急性发作期心律失常的认识,将我院1993年3月至1996年3月210例住院治疗的肺源性心脏病患者急性发作期动态心电图检查分析如下。 对象和方法 210例中男168例,女42例,年龄47—88(平均69)岁。临床诊断均符合1977年全国肺心病会议修订。采用美国洛神公司生产的动态心电图仪进行描记。 结果 房性期前收缩210例中占100％,房性期前收缩次数1—10940次/24h,平均1140次/24h,室上性心动过速94例(占44.8％),其中多源性房性心动过速20例(占10.5％),成对房性期前收缩88例(占42％),心房颤动4例(占1.9％),室性期前收缩164例(占78％),成对室性期前收缩34例占16.2％,室性心动过速4例(占1.9％),R-on-T4例(占1.9％),房性期前收缩合并室性期前收缩182例(占86％)。 讨论 肺源性心脏病并发心律失常的主要原因是慢性低氧血症、反复感染、心肌病变、血流动力学异常等。由于长期缺氧时肺和组织促进内皮素和心钠素合成和释放增加。内皮素有强烈的缩血管作用,使肺动脉压力增高,增高幅度与肺动脉高压呈正相关,同时由于呼吸道感染,这时细菌内毒素引起的肺内皮细胞损伤能促进肺释放内皮素。早年有人认为,心钠素是由心房分泌的一种多肽,心功能不全患者血浆心钠素较正常为低,相对缺乏是心功能不全的一个     

槲皮素对血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 :研究槲皮素对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。　　方法 :实验分对照组、模型组和槲皮素组 ,用过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤 ,四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素及前列环素含量 ,用荧光法检测细胞内脂质过氧化产物丙二醛以评价脂质过氧化程度。　　结果 :槲皮素 5、2 0、40、80和 10 0 μmol/ L 促进培养的正常血管内皮细胞增殖 ,增加前列环素生成 ,减少内皮素基础释放量 ;75 μmol/ L过氧化氢可损伤培养的血管内皮细胞 ;槲皮素 5、2 0和 80 μmol/ L 可抑制过氧化氢损伤的血管内皮细胞释放乳酸脱氢酶、内皮素及促进损伤的内皮细胞释放前列环素。　　结论 :槲皮素具有保护血管内皮细胞损伤的作用 ,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。