海兔素对D-半乳糖诱导衰老小鼠抗氧化作用

目的 通过对D-半乳糖导的衰老小鼠补充不同剂量海兔素,观察其对DNA损伤和机体抗氧化能力影响.方法 以D-半乳糖连续颈背皮下注射制作亚急性衰老小鼠模型,并测定血淋巴细胞DNA损伤状况、血浆中O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)含量以及血清中抗氧化酶活力.结果 海兔素各剂量组的血淋巴细胞自发性损伤程度差异无统计意义.经H2O2处理后,海兔素中、高剂量组及维生素E对照组血淋巴细胞DNA损伤程度及血浆中O6-MeG含量均低于模型组(P<0.05).海兔素低、中、高剂量组及维生素E对照组血清中丙二醛(MDA)含量分别为(6.54±0.17),(4.36±0.22),(5.51±0.19),(4.86±0.12)nmol/mL,明显低于模型组的(14.15±0.29)nmol/mL(P<0.05).海兔素中剂量组及维生素E对照组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性比模型组升高(P<0.05).结论 海兔素可有效降低H2O2诱导的DNA氧化损伤和减少DNA烷化损伤产物O6-MeG的生成,提高血清中SOD、GSH-Px活性,降低血清中MDA含量,具有一定的抗氧化作用.     

谷胱甘肽和牛磺酸对大鼠汞急性氧化损伤的影响

目的探讨谷胱甘肽(GSH)和牛磺酸对汞急性氧化损伤的影响。方法将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgC12、GSH HgC12和牛磺酸 HgC124组。对照组皮下注射0．9％的生理盐水,HgC12组皮下注射2．5mg／kg体重的HgC12溶液。GSH HgC12和牛磺酸 HgC12组于注射相同剂量HgC12前2h分别腹腔注射3mmoL／kg体重的GSH溶液和4mmoL／kg体重的牛磺酸溶液。测定尿肌酐、尿汞含量和肝与肾GSH、丙二醛(MDA)、汞含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,HgCl2组尿汞、肝汞、肾汞、肾MDA的含量和肾GSH-Px活力明显增加。预先给予GSH和牛磺酸,可使汞染毒大鼠。肾MDA含量均较HgCl2染毒组显著减低;肾GSH-Px活力既显著高于对照组,也显著高于HgCl2组。GSH组尿汞、肝汞显著低于HgCl2组。结论GSH和牛磺酸对汞致急性。肾氧化损伤有一定的保护作用。     

大剂量维生素E对大鼠抗氧化和DNA损伤的影响

目的:探讨不同水平维生素E(VE)补充对大鼠抗氧化能力和DNA损伤的影响。方法:将大鼠分为正常对照组(N)、7倍剂量组(7N)、27倍剂量组(27N)、100倍剂量组(100N)共4组,饲养8w。实验结束前收集24h尿,实验结束后处死动物,取血分离血浆并收集淋巴细胞和红细胞膜,测SOD、GSH-Px活性、MDA含量,分析DNA损伤。结果:三个补充组血浆VE含量较对照组明显升高(P<0.05)。7倍剂量组,血浆SOD、血浆及红细胞膜GSH-Px活性明显高于其它三组;而血浆MDA含量显著低于其它三组。7倍剂量组中10μmol/LH2O2诱导的淋巴细胞DNA氧化损伤程度低于其它三组;DNA烷化损伤产物尿O6-甲基鸟嘌呤(O6-meG)含量,比正常对照组、100倍剂量组分别下降了100.62%、99.28%(P<0.05)。结论:按正常饲料VE水平,7倍剂量VE能提高大鼠抗氧化能力,降低DNA损伤;而过高剂量VE未观察到类似作用,并且可能降低机体遗传稳定性。     

过氧化氢致H9c2大鼠心肌细胞DNA损伤作用

目的 研究不同浓度过氧化氢(H2O2)对H9c2大鼠心肌细胞DNA损伤及诱导细胞凋亡的作用.方法 H9c2心肌细胞处理组分别暴露于50,100,200,400μmol/L H2O2中1,3,6,12,24 h后,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;采用丫啶橙/溴乙锭(AO/EB)双染技术观察细胞凋亡;利用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)观察细胞DNA损伤.结果 H2O2可以引起H9c2心肌细胞损伤,随时间呈剂量效应关系(P<0.05),其中24 h,400μmol/L剂量组细胞存活率最低达40.6%.H2O2可诱导H9c2心肌细胞出现凋亡并观察到明显的凋亡形态学的改变,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中6 h时,100 μmol/L剂量组细胞凋亡最明显,凋亡率达22.2%.H2O2可引起H9c2心肌细胞DNA损伤,且损伤随剂量增加而增大(P<0.01),以400 μmol/L剂量组最为明显,细胞DNA损伤率可达64.0%.结论 H2O2造成H9c2心肌细胞氧化损伤和DNA损伤,随着其暴露剂量和时间的不同表现为凋亡和坏死.     

单细胞凝胶电泳检测二硫化碳致人淋巴细胞DNA损伤

目的应用单细胞凝胶电泳(SCGE)方法体外检测二硫化碳(CS2)染毒对人外周血淋巴细胞DNA损伤、损伤程度以及有无剂量-效应关系.方法将未处理的人外周血淋巴细胞作为阴性组,用H2O2染毒的人外周血淋巴细胞作为阳性对照组(50μmol/LH2O2染毒),用不同浓度CS2处理的人外周血淋巴细胞设为4个剂量组(500 μmol/L组、1 000 μmol/L组、2 500 μmol/L组、5 000 μmol/L组),进行SCGE实验.结果随CS2染毒浓度增加,淋巴细胞DNA损伤加重,表现在彗头直径变小,分别为(5.04±0.47)、(4.95±0.65)、(4.87±0.74)、(4.92±0.51)μm,与阴性对照组比较,差异均有显著性(P<0.01);彗尾长度增加,分别为(5.78±7.04)、(12.04±8.95)、(16.12±8.86)、(17.28±8.63)μm,与阴性对照组比较,差异均有显著性(P<0.01).DNA拖尾率在500 μmol/L组(48.73%)明显增加,阴性对照组为11.56%;1000μmol/L组后未见随剂量增加损伤率增加的趋势,依次为73.60%、84.40%、86.86%,经Y2检验,6个组之间差异有显著性(P<0 01).结论 CS2体外染毒对人外周血淋巴细胞DNA有一定损伤,但CS2染毒到达一定浓度后,未见随剂量增加而DNA损伤程度加重的趋势.     

慢性甲醛吸入对小鼠肝脏的氧化性损伤

目的 :探讨甲醛中毒的肝脏损害机制。方法 :选择健康昆明小鼠 40只 ,随机分为 4组 :甲醛低剂量组 (2 .5m g/m3 )、中剂量组 (5mg/ m3 )、高剂量组 (10 mg/ m3 )、阴性对照组 ,每组 10只。除阴性对照组外 ,其余 3个剂量组每日吸入甲醛 1次 ,每次 4h,连续 16周。测定小鼠血浆、肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量及小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活性。结果 :3个剂量组血浆和肝脏 MDA含量显著高于对照组 (P<0 .0 5)、SOD活力均低于对照组 (P<0 .0 5) ;中、高剂量组肝 GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组 (P<0 .0 5)。结论 :慢性甲醛吸入可能引起小鼠肝组织发生脂质过氧化 ,脂质过氧化可能是甲醛致肝脏损害的机制之一     

体外研究牛磺酸对氯化镉致DNA损伤的保护作用

[目的]通过体外实验初步探讨牛磺酸对氯化镉所诱导DNA损伤遗传毒性的保护作用机制。[方法](1)单细胞凝胶电泳技术检测DNA损伤;(2)体外清除自由基检测。实验分5组:①阴性对照组,②氯化镉组:分别加入终浓度为10、20、40μmol/L的氯化镉。③同时处理组:终浓度为100mmol/L的牛磺酸与氯化镉10、20、40μmol/L同时加入。④后处理组:先加入终浓度为10、20、40μmol/L的氯化镉,45min后加入100mmol/L的牛磺酸。⑤预处理组:先加入终浓度为100mmol/L的牛磺酸,45min后加入10、20、40μmol/L的氯化镉。所有的处理组均培养72h。[结果]10μmol/L氯化镉即可引起细胞DNA损伤,并随着氯化镉浓度的增加而加重,呈一定的剂量-反应关系。用100mmol/L牛磺酸预处理组和同时用牛磺酸和氯化镉处理组的DNA损伤率明显低于相应的单纯氯化镉组(P<0.05),而羟自由基清除率明显高于单纯氯化镉组(P<0.05);牛磺酸预处理组的DNA损伤率明显低于同时处理组(P<0.05),而羟自由基清除率也明显高于同时处理组(P<0.05)。后处理组DNA损伤率与单纯氯化镉组比较差异无显著性。[结论]牛磺酸在体外对氯化镉引起的DNA损伤有预防作用。     

单细胞凝胶电泳检测酞酸酯类对DNA的损伤

目的应用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术对增塑剂(DEHP)邻苯二甲酸二乙基己酯致小鼠胚胎成纤维细胞(3T6细胞)DNA损伤、损伤程度以及有无剂量-效应关系进行检测.方法将溶剂二甲基亚砜处理的3T6细胞作为阴性对照组,用H2O2染毒的3T6细胞作为阳性对照组(80μmol/L H2O2染毒),将不同浓度DEHP处理的3T6细胞设为4个剂量组(62.5,125,250,500μg/ml)进行SCGE检验.结果各染毒组细胞DNA损伤与阴性对照组比较,均有显著性差异(P＜0.05);且随DEHP染毒浓度增加,3T6细胞DNA损伤程度加重,有剂量-效应关系.结论 DEHP体外染毒对3T6细胞能造成损伤,且随剂量的增加有加重的趋势.     

牛磺酸防治酒精性脂肪肝作用机制的探讨

[目的]研究牛磺酸防治酒精性脂肪肝的作用机制。[方法]将小鼠随机分为5组,包括正常对照组、酒精性脂肪肝模型组、牛磺酸高中低3个剂量组。30d后分别检测肝脏中脂褐质LF、血清MDA、SOD以及GSH-Px等指标。[结果]牛磺酸能显著降低小鼠血清MDA和肝脏中脂褐质LF的含量,并增强血清中SOD以及GSH-PX的活性。[结论]牛磺酸可能通过抗氧化的途径来减轻酒精性脂肪对小鼠的损伤。     

乙苯对大鼠肾小管上皮细胞NRK-52e氧化损伤及凋亡的影响

目的 探讨乙苯对大鼠肾小管上皮细胞NRK-52e的氧化损伤及凋亡的影响.方法 体外培养的NRK-52e细胞暴露于30、60、90、120μmol/L的乙苯24 h后,观察NRK-52e细胞形态和存活情况,用MTT法测定NRK-52e细胞的存活率,检测NRK-52e细胞内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的酶活力变化,并应用PI荧光活性染色检测乙苯致NRK-52e细胞的凋亡率.结果 30 μmol/L染毒剂量组与对照组相比,其形态学改变无明显差异,60 μmol/L及90 μmol/L染毒剂量组细胞轮廓逐渐清晰,细胞折光度增强,细胞逐渐变小变圆,皱缩成球形,部分细胞破裂;120μmol/L染毒剂量组细胞大量死亡,悬浮细胞明显增多.与对照组相比,60μmol/L、90 μmol/L及120μmol/L剂量组细胞存活率及SOD活力、GSH含量、CAT活力均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);90 μmol/L及120 μmol/L剂量组细胞内MDA含量及GSH-Px活力均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 乙苯可能通过降低NRK-52e细胞内CAT、GSH-Px和SOD的酶活力及GSH含量引起细胞的氧化损伤.     

对医院护理管理队伍建设的几点思考

文章分析了当前医院护理管理队伍存在的主要问题：知识结构不合理；专业思想不纯正；接受继续教育不足：工作效能低下。提出了建设高素质护理管理人才队伍的思路：严格标准，搞好选才；加强思想教育和引导；加大培养力度；建立科学考评和激励机制；完善人才合理流动措施；合理编制，突出效率。     

Correlates of stages of change of smoking among inhabitants of deprived neighbourhoods

BACKGROUND: This study examines the prevalence and correlates of stages of change of smoking, in terms of psychosocial, structural and sociodemographic factors, among inhabitants of deprived neighbourhoods. METHODS: Cross-sectional data were obtained from a survey on health related behaviour. Subjects were 2009 current and former smokers, aged 20-46, living in deprived neighbourhoods in Rotterdam, the second largest city in the Netherlands. Three groups of smokers were formed according to the stages of change-definitions of the Transtheoretical Model: smokers not planning to quit (precontemplators), smokers planning to quit (contemplators/preparators) and former smokers (actors/maintainers). Smokers planning to quit and smokers not planning to quit were compared regarding psychosocial factors (attitude, social norm, self-efficacy), structural factors (neighbourhood problems, material deprivation, financial problems, employment status) and sociodemographic factors (age, gender, marital status, cultural background, educational level). Former smokers were compared with smokers planning to quit regarding structural and sociodemographic factors. Logistic regression was used to assess correlates of stages of change. RESULTS: Smokers planning to quit (prevalence = 19%) reported a more positive attitude, stronger social norms and higher self-efficacy expectations in quitting smoking than smokers not planning to quit (prevalence = 57%). Smokers planning to quit less often were Dutch-born, more often had attended higher vocational schooling or university and more often reported experiencing two or more neighbourhood problems compared to smokers not planning to quit. Former smokers (prevalence = 24%) were older, more often Dutch-born, married, employed and higher educated, compared to smokers planning to quit. Furthermore, former smokers less often reported material deprivation and financial problems than smokers planning to quit. CONCLUSION: Among people living in deprived neighbourhoods, different factors correlate with different stages of change of smoking. Implications for health promotion are discussed.     

转基因食品产业化的风险防范及制度构建

风险防范机制的缺失是阻碍转基因食品产业发展的因素之一。基于转基因食品产业对人类健康、物种进化和生态环境的负面影响，及时有效地构建风险防范机制十分必要。我国既有的转基因食品产业风险防范机制存在诸多缺陷：未形成转基因食品全程跟踪制度及安全事故应急处理制度，在安全性评价制度及法律责任体系等方面也有待进一步完善。     

中医药干预治疗不同程度产后抑郁临床研究

目的 观察中药干预不同程度产后抑郁症患者的临床疗效.方法 选择90例产后抑郁症患者,随机平均分为干预组和对照组,每组中又平均各自分为轻度、中度、重度3组.干预组在基础治疗上加中药干预治疗,对照组只进行基础治疗.结果 两组轻度产后抑郁症患者均100％痊愈;中度产后抑郁症患者,痊愈率和有效率差异无统计学意义(P＞0.05);重度产后抑郁症患者中,干预组的痊愈率和有效率均显著高于对照组(P＜0.05).结论 中药干预重度产后抑郁症患者具有一定的疗效.     

医学科技成果信息资源网络开放利用的原则探析

医学科技成果信息资源网络开放利用，为资源的开放共享创造了良好条件，它使医学科技信息得到了高效传播和最大利用。网络开放利用医学科技成果信息资源，利用的主体和核心是其信息内容。信息内容是网络用户从中提取知识和所需资料的主要来源，同时也是信息破坏者发动攻击的主要目标之一，因而，信息内容的安全是信息安全的基本问题，主要包括信息内容的规范性、完整性与真实性、知识产权保护与利用的合理性等。要做好这些工作，应该遵循相应的原则和要求。