社区老年性骨质疏松症的护理研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及发生骨折的一种全身骨骼疾病。骨质疏松症患者在大多数领域的生活质量低于正常人[1]。中国中老年人群原     

骨形态发生蛋白2信号通路与骨发生发育及损伤修复

背景:骨形态发生蛋白在骨形成过程中、骨折愈合后以及骨质破坏后骨诱导方面起着重要作用,它可以作为启动调节因子和别的信号通路共同促进新骨形成。内源性骨形态发生蛋白2的调节可以作为未来骨修复领域的一个新的靶点。目的:通过分析和总结1988年以来骨形态发生蛋白信号传导通路在软骨内成骨、维持成人骨骼生长发育中的作用机制,探索骨形态发生蛋白信号通路在骨的发育以及损伤修复中的作用。方法:分别以"骨形态发生蛋白、软骨内成骨、骨修复","bonereduction"为检索词,应用计算机检索重庆维普(VIP)期刊全文数据库及PubMed数据库1998年1月至2009年12月有关文章。纳入有关骨形态发生蛋白信号通路及其作用的文献。排除与研究目的无关和内容重复者。保留34篇文献做进一步分析。结果与结论:骨形态发生蛋白信号通路诱导骨再生潜能在脊柱外科手术、骨折后愈合以及骨破坏后骨诱导等诸多领域成为研究热点。在骨形成过程中,骨形态发生蛋白也作为启动调节因子和别的信号通路相互影响共同促进新骨形成,出生后,骨形态发生蛋白也参与骨骼动态平衡的维持。在骨的微环境中,骨形态发生蛋白和其他影响骨质动态平衡的信号通路共同为诱导骨形成的合成代谢疗法提供了一个新靶点,这为骨修复时骨形态发生蛋白控制新骨的形成提供了一个新的思路。     

骨形态发生蛋R2信号通路与骨发生发育及损伤修复

背景：骨形态发生蛋白在骨形成过程中、骨折愈合后以及骨质破坏后骨诱导方面起着重要作用,它可以作为启动调节因子和别的信号通路共同促进新骨形成。内源性骨形态发生蛋白2的调节可以作为未来骨修复领域的一个新的靶点。目的：通过分析和总结1988年以来骨形态发生蛋白信号传导通路在软骨内成骨、维持成人骨骼生长发育中的作用机制,探索骨形态发生蛋白信号通路在骨的发育以及损伤修复中的作用。方法：分别以＂骨形态发生蛋白、软骨内成骨、骨修复＂,＂bonereduction＂为检索词,应用计算机检索重庆维普（VIP）期刊全文数据库及PubMed数据库1998年1月至2009年12月有关文章。纳入有关骨形态发生蛋白信号通路及其作用的文献。排除与研究目的无关和内容重复者。保留34篇文献做进一步分析。结果与结论：骨形态发生蛋白信号通路诱导骨再生潜能在脊柱外科手术、骨折后愈合以及骨破坏后骨诱导等诸多领域成为研究热点。在骨形成过程中,骨形态发生蛋白也作为启动调节因子和别的信号通路相互影响共同促进新骨形成,出生后,骨形态发生蛋白也参与骨骼动态平衡的维持。在骨的微环境中,骨形态发生蛋白和其他影响骨质动态平衡的信号通路共同为诱导骨形成的合成代谢疗法提供了一个新靶点,这为骨修复时骨形态发生蛋白控制新骨的形成提供了一个新的思路。     

卫星细胞与肌肉肥大关系及成肌因子的运动性调控

背景:卫星细胞是成体肌肉发生重要的"原料",它的增殖、分化和融合增加了肌纤维的细胞核数量或肌纤维数的数量,继而引起肌肉功能和形态学的变化,但是肌肉肥大是否一定有卫星细胞参与还存在争议.成肌因子是肌肉发生调节的核心因子,在肌肉发生的多个阶段发挥重要作用,但是目前对它们功能上特点和差异的了解仍然不够深入.目的:总结并讨论卫星细胞和成肌因子在肌肉发生和肌肉肥大以及在肌肉训练中的作用.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline(2000/2010)数据库,检索词分别为"骨骼肌,肥大,运动,肌肉发生,卫星细胞,成肌因子"和"skeletal muscle,hypertrophy,exercise,myogenesis,satellite cell,MRF",语言分别设定为中文和英文.从卫星细胞与肌肉肥大、成肌因子的作用及成肌因子的运动性调控特点2方面进行总结,对卫星细胞及成肌因子在肌肉发生中的作用及其调节机制和肌肉重塑等方面进行介绍.结果与结论:共检索到177篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章.结果表明肌肉发生是肌肉肥大的生物学基础,卫星细胞是成体肌肉发生关键,但肌肉肥大早期过程可能没有卫星细胞的参与,以DNA含量来衡量卫星细胞改变可能有较大误差,成肌因子是肌肉发生核心因子.目前研究对成肌因子成员之间功能的异同和成肌因子的运动性调控特点的了解仍不深入.     

原发性骨质疏松症的危险因素和风险评估

骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量低下、骨微结构损坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出,骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的2个主要方面,即骨密度和骨质量。骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见     

成肌调节因子Myf-5在失神经骨骼肌萎缩不同时段的表达

背景:成肌调节因子Myf-5是参与肌肉发生过程分子调控、启动和维持骨骼肌细胞生长发育的重要基因,可能与失神经骨骼肌萎缩的发生有关.目的:观察不同部位、不同时段骨骼肌失神经支配后成肌调节因子Myf-5基因的表达情况.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-03104在山西医科大学完成.材料:选择健康8周龄雄性SD大鼠24只,随机分成4组,即假手术组(有神经支配)、去神经2 d组、去神经7 d组、去神经28 d组,每组6只.方法:假手术组不切断坐骨神经,仅做假手术.去神经组右下肢后部中段切断坐骨神经1 cm以上,分别于去神经第2,7,28天用脊椎脱臼法处死大鼠,分离出右小腿的胫骨前肌、比目鱼肌、腓肠肌、跖肌标本.主要观察指标:用反转录-聚合酶链反应技术检测各组肌肉Myf5 mRNA表达情况,抗Myf-5多克隆抗体免疫组织化学染色(ABC法),测量灰度值.结果:去神经骨骼肌早期,Myf-5的mRNA在去神经支配后第2,7,28天均表达上调(P<0.05).Myf-5抗体阳性染色细胞核数在SD大鼠骨骼肌失神经28 d时的肌卫星细胞中最多.结论:Myf-5在大鼠失神经骨骼肌萎缩早期不同肌肉表达均为上调.大鼠骨骼肌失神经支配后早期肌卫星细胞中Myf-5表达上调.     

生肌调节因子在肌肉发育、发生和再生中的作用

生肌调节因子是肌细胞发生过程中的重要因子，不仅在肌肉的发育、发生中发挥着作用，在指导肌卫星细胞特化、骨骼肌再生中也起着重要的作用。尽管研究者们对这些因子进行了大量的研究，但是它们的功能存在重叠，确切作用机制仍不清楚。本文以生肌调节因子的分子结构为基础，对其在肌肉发育发生、控制卫星细胞功能和再生中的作用进行综述，以期为肌肉骨骼疾病的治疗提供新的思路。     

全身振动训练治疗骨质疏松症的临床和基础研究进展

全身振动训练是通过机械振动和外在抗阻负荷诱发神经肌肉反射、同时给予骨骼重复性的应力刺激进而改善肌肉-骨骼系统结构和功能的训练技术,是一种新兴的非药物、无创的骨质疏松症干预方式。本文对全身振动训练治疗骨质疏松症的安全性、有效性以及作用机制进行综述,以期为该技术在临床的应用和推广提供参考。     

高尿钙与骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症是以骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加以及易于发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。骨质疏松症根据病因的不同分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是除了绝经和增龄以外的疾病状态或其他因素所导致的骨质疏松。常     

全身振动训练在老年康复领域应用的研究进展

全身振动训练是一种新兴的应用于老年人群肌肉-骨骼系统退行性疾病的康复治疗技术,在改善骨质疏松、增强骨骼肌肌肉力量、提高平衡和步态功能以及老年人群代谢综合征、骨关节炎和肌少症的康复治疗中发挥独特优势。本文对其应用于老年人群肌肉-骨骼-关节系统康复的疗效和安全性进行综述,以期为该技术的临床应用提供指导和参考。     

骨形态发生蛋白2诱导成骨分化与长链非编码RNA AK007000的影响

背景：长链非编码 RNA 调控一系列生理过程,被认为在发育、分化和代谢的基因调控中发挥重要的作用。MC3T3-E1、C2C12和 C3H10T1/2细胞可向骨细胞、肌细胞等多个方向分化,用于肌肉骨骼等运动系统相关疾病的研究。 目的：观察长链非编码RNA在骨形态发生蛋白2诱导成骨分化中的作用。 方法：对MC3T3-E1、C2C12和C3H10T1/2细胞在骨形态发生蛋白2诱导下,成骨分化过程中的长链非编码RNA表达变化进行芯片分析,找到在3株细胞中同时变化的长链非编码RNA,siRNA干扰方法观察长链非编码RNA对骨形态发生蛋白2诱导成骨分化的影响,采用Real-Time PCR与碱性磷酸酶染色检测成骨相关指标。 结果与结论：骨形态发生蛋白2诱导MC3T3-E1、C2C12和C3H10T1/2成骨分化过程中,相应成骨指标增高,成肌指标肌细胞生成素降低。筛选出骨形态发生蛋白2诱导成骨分化过程中出发挥作用的长链非编码RNA AK007000。AK007000被干扰后成骨分化指标碱性磷酸酶、骨钙素、RUNX2、SP7表达下降,肌细胞生成素表达上升。因此,AK007000可能具有促进成骨抑制成肌作用。     

老年人骨质疏松症与肌少症的研究与发展

随着人口老龄化的加剧,增龄性疾病的发生影响着人们的身心健康与生活质量,近年来,骨质疏松症与肌少症被高度重视。Binkley等[1]将这种与增龄同步出现的肌量减少、骨量下降和脂肪比率相对或绝对增加现象称为活动障碍综合征。     

男性骨质疏松症研究概况

原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身骨骼疾病[1，2]。在女性由于绝经引起一个明显的骨丢失过程，称之为绝经后骨质疏松症。此外，在男女均有一个与年龄增加相伴的骨丢失，称之为老年性骨质疏松。男性骨质疏松症和女性骨质疏松症虽有很多相同，但在病因学、病理学和流行病学等方面仍显示了明显的性别差异。也只是在近几年才认识到男性骨质疏松症同样是严重的公共卫生问题。到目前为止，关于绝经后骨质疏松的研究材料很丰富，相对而言关于男性骨质疏松研究材料不很完整，治疗…     

骨质疏松症的诊断及康复

１骨质疏松症的定义骨质疏松症（osteoporsis）是一种常见的老年性疾病。虽然这个概念提出已经有１００多年的历史，但长期以来对什么是骨质疏松、什么是骨质疏松症，并没有一个能令大家均满意的答案。在过去相当长一段时间里，人们认为全身骨质减少就是骨质疏松。近年来，随着人们对骨质疏松症发病机制和病理变化的深入了解，对这两个概念巳经有了比较明确的解释。目前认为，骨质疏松症是以骨量减少、骨的显微结构受损、骨骼脆性增加，从而导致骨骼发生骨折的危险性升高为特征的一种疾病现象。当具备上述现象，患者又伴发有因骨质疏松引起…     

脂肪干细胞成骨分化及与复合支架结合：在修复骨质疏松症骨缺损中的应用

背景：针对骨质疏松症伴发骨缺损疾病的传统治疗方法,诸如自体骨移植、异体骨移植、生物材料植入均有明显的局限性。以脂肪干细胞为种子细胞,采用再生医学的方法,为骨质疏松症骨缺损的修复提供了一种新的途径。
　　目的：就骨质疏松症的发病机制及其对骨缺损修复的影响、信号通路对脂肪干细胞成骨分化的调控、脂肪干细胞修复骨质疏松症骨缺损的可行性等方面作一总结。
　　方法：应用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)和PubMed数据库中1998年1月至2014年9月相关文献。在标题和中以“脂肪干细胞,骨质疏松症,骨缺损,成骨分化,骨再生”或“adipose-derived stem cel s, osteoporosis, bone defect, osteogenic differentiation, bone regeneration”为检索词进行检索,重点对77篇文章进行分析。
　　结果与结论：近年来,脂肪干细胞已广泛应用于再生医学的研究。随着有关学科如再生医学、组织工程学、分子生物学、材料学的发展,对脂肪干细胞成骨分化调控机制的研究不断深入,脂肪干细胞复合生物支架构建组织工程骨为解决骨质疏松症骨缺损修复难题,提供了一种新的思路和方法,具有良好的发展前景。     

预防原发性骨质疏松症的健康教育研究进展

原发性骨质疏松症是以骨量减少,骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.     

中医药治疗骨质疏松症的实验研究进展

骨质疏松症（Osteoporosis简称OP）是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨脆性增加而易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。属中医学骨痿、腰痛、骨痹、骨折、虚劳等范畴,可分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症是由于年龄增加老化或妇女绝经后骨组织发生的一种生理性变化,     

骨转换标志物及其临床应用

骨质疏松症是一种全身代谢性骨病,以骨量减少、骨密度降低、骨组织微结构发生改变,导致骨骼脆性和骨折危险增高的全身性骨骼疾病.骨骼是一个动力器官,具有支持、保护、储存代谢因子,为肌腱和韧带提供起止点等多种功能.骨质不断循环,成骨细胞与破骨细胞介导进行骨形成与骨吸收,维持骨量动态稳定.近年来检测血、尿骨转换生物标志物已趋于成熟,本文对主要骨转换生物标志物及其临床应用进行综述,以达到更早、更准确发现骨代谢异常,对预防骨质疏松起到指导作用.     

基因芯片分析成骨生长肽对OPG^-/-小鼠骨髓间充质干细胞的作用

背景：合成成骨生长肽在体外可刺激骨髓间充质干细胞增殖和向成骨细胞分化,体内可增加骨密度改善骨质疏松,但具体作用机制尚未明确。目的：应用小鼠全基因组芯片筛查合成成骨生长肽作用下OPG-/-小鼠骨髓间充质干细胞的差异表达基因,探索成骨生长肽作用下可能影响到的基因与信号传导通路。方法：应用上海伯豪生物技术有限公司提供的小鼠全基因组Oligo芯片,筛选成骨生长肽干预组与空白对照组OPG-/-小鼠骨髓间充质干细胞差异表达基因,实时定量PCR分析验证部分与增殖分化相关的差异表达基因,并结合聚类分析及通路分析来探索成骨生长肽的作用机制。结果与结论：芯片结果显示,成骨生长肽作用后使346条基因表达下调,121条基因表达上调。PCR验证结果与芯片结果相符。经BioCarta通路分析,涉及6条通路蛋白;经KEGG通路分析,涉及12条通路。成骨生长肽对OPG-/-小鼠骨髓间充质干细胞的作用涉及多条信号传导通路,其中MAPK信号传导通路可能对其促增殖起着至关重要作用。