温胃阳汤对胃动力低下大鼠胃电活动、胃窦肌间神经丛5-羟色胺能神经及其受体的影响

[目的]观察温胃阳汤对胃动力低下大鼠胃电活动、胃窦肌间神经丛5-羟色胺（5-HT）能神经及其受体的影响.[方法]将70只Wistar大鼠随机分为正常组（10只,雌雄各半）和模型组（60只,雌雄各半）,模型组每只大鼠按10 g/kg甘草煎剂灌胃,随机分为模型3d组、7d组、温胃阳汤低、中、高剂量组及吗丁啉组.温胃阳汤低、中、高各剂量组分别予浓度为0.743 g/ml、1.485 g/ml、2.970 g/ml的温胃阳汤灌胃,吗丁啉组予0.27 mg/ml吗丁啉混悬液（按100 g体重1 ml）灌胃.观察各组大鼠胃电活动的变化,并以免疫组化方法结合图像分析技术分析5-HT免疫反应阳性产物的分布、数量和免疫反应强度.以免疫印迹法分析大鼠胃窦组织中5-羟色胺受体（5-HTR）,计算出各组的蛋白相对表达量,以百分数表示各组的蛋白表达量.[结果]一定剂量的甘草煎剂能明显抑制大鼠胃电活动,使大鼠窦组织5-HT免疫反应阳性神经纤维、神经节内阳性神经细胞体和平均光密度值明显减少,5-HTR的表达显著降低.而温胃阳汤低、中、高剂量组及吗丁啉组均可使胃动力低下大鼠胃窦组织5-HT免疫反应阳性神经纤维、神经节内阳性神经细胞体和带膨体的神经纤维增多,5-HTR的表达亦得到提高;其中中、高剂量组效果与吗丁啉组比较差异无统计学意义,与正常组比较差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.[结论]经温胃阳汤治疗后,胃窦肌间神经丛5-HT免疫反应阳性神经纤维和神经细胞体分布增多,5-HTR表达升高,5-HT能神经活性增强,表明温胃阳汤能通过5-HT能神经参与促胃动力作用.     

旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦组织中5-羟色胺胺前体和脱羧细胞的影响

[目的]观察旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦组织中5-羟色胺胺前体和脱羧(5-HT APUD)细胞的数目、面积及平均灰度值的影响。[方法]将70只大鼠随机分为正常组和模型组,正常组10只,模型组60只。模型组每只大鼠按10g/kg的甘草煎剂灌胃造模,3d后随机分为模型3d组,模型7d组,旋覆代赭汤低、中、高剂量组及多潘立酮组,每组10只。多潘立酮予0.27mg/ml的多潘立酮混悬液灌胃,中药低、中、高剂量组分别予浓度为0.369、0.738、1.476g/ml的旋覆代赭汤灌胃,正常组和模型7d组给予等体积的0.85%氯化钠灌胃,共给药5d。用免疫组化法观测各组大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞的数目、面积及平均灰度值。[结果]一定剂量的甘草煎剂能明显减少大鼠胃窦组织中的5-HT APUD细胞数目及面积,增加平均灰度值;旋覆代赭汤中、高剂量组可以使胃动力低下大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞数目及面积明显增加,同时能使胃动力低下大鼠胃窦组织中5-HTAPUD细胞的平均灰度值降低(P0.05或0.01)。[结论]旋覆代赭汤促胃动力的作用机制之一可能是通过增加胃动力低下大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞数目而实现的。     

不同剂量平胃消导胶囊对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响

目的探讨不同剂量平胃消导胶囊对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃肠动力的影响。方法选择SPF级雄性Wistar大鼠120只,依据随机数字表法分成对照组、模型组、多潘立酮组、平胃消导胶囊大剂量组(大剂量组)、平胃消导胶囊中剂量组(中剂量组)及平胃消导胶囊小剂量组(小剂量组),每组20只。除对照组外,采用夹尾激怒法对其余5组大鼠进行FD造模,造模成功后次日起大剂量组给予3. 2 g/kg生药和蒸馏水配制成的0. 32 g/ml的混悬液灌胃,中剂量组给予1. 6 g/kg生药和蒸馏水配制成的0. 16 g/ml的混悬液灌胃,小剂量组给予0. 8 g/kg生药和蒸馏水配制成的0. 08 g/ml的混悬液灌胃。多潘立酮组给予2. 7 mg/kg的多潘立酮片磨粉后与蒸馏水配制成0. 27 mg/ml的混悬液灌胃,给予对照组和模型组等体积的蒸馏水灌胃。术后第8天记录各组大鼠胃电活动,检测并对比各组大鼠血清胃促生长素(GH)、血管活性肠肽(VIP)水平、胃窦消化间期的移行综合肌电(IMC)模型、胃排空率及肠推进率。结果大剂量组GH水平明显高于多潘立酮组和中、小剂量组(均P0. 05),而VIP水平明显低于多潘立酮组和中、小剂量组(均P0. 05)。模型组、多潘立酮组和中、小剂量组的IMCⅢ相时程和MICⅢ相发生率明显低于对照组,而大剂量组的MICⅢ相发生率明显高于多潘立酮组和中剂量组(均P0. 05)。模型组的IMC周期明显大于其他5组,多潘立酮组和大、中剂量组低于小剂量组(均P0. 05)。其他5组的胃排空率和肠推进率明显低于对照组,而中、小剂量组又明显低于大剂量组和多潘立酮组(均P0. 05)。结论平胃消导胶囊能够升高FD大鼠的GH水平,降低VIP水平,改善FD大鼠胃电活动和增强胃排空作用,从而促进FD大鼠的胃肠动力,大剂量的平胃消导胶囊治疗效果更佳。     

大鼠幽门区降钙素基因相关肽与胆汁返流的关系

目的探讨降钙素基因相关肽（CGRP）及其拮抗剂（h-CGRP8—37）对正常和应激情况下大鼠胃内胆汁反流的影响。方法SD大鼠65只，实验分三部分：第一部分大鼠20只随机分为四组：对照组、CGRP低、中和高剂量组各5只，分别腹腔注射生理盐水（1ml）和CGRP（10μg／kg 1ml）、CGRP（30μg／kg 1ml）和CGRP（30μg／kg1ml），0．5h后处死，取胃液测胆汁酸（TBA）浓度。第二部分大鼠30只随机分为二组：应激组和h-CGRP8—37组各15只。从浸入水中开始取2、4、6h共3个时段，每个时段各5只。取胃液测TBA浓度。第三部分大鼠15只，分为对照组、应激即刻组（从应激开始，4小时应激结束）和应激后2h组各5只，测胃液TBA浓度，并用免疫组化SP法检测胃幽门区CGRP神经元阳性反应产物（CGRP—ir）的平均光密度变化。结果正常大鼠在腹腔注射不同剂量CGRP0．5h后胃内胆汁酸浓度明显增高；经幽门局部给予CGRP拮抗剂能显著降低应激性溃疡大鼠在2、4、6h三个时段的胃内胆汁返流；免疫组化显示应激性溃疡大鼠胆汁返流增加时，胃幽门区CGRP免疫反应阳性物质活性降低。结论CGRP能促进胃内胆汁酸反流，CGRP参与了幽门括约肌舒张功能的调控。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃动素及胃窦Cajal间质细胞的影响

[目的]探讨舒胃汤对功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚证大鼠胃排空、胃动素(Motilin,MOT)、胃窦Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICO的影响.[方法]将60只大鼠随机分为舒胃汤低剂量组(低剂量组)、舒胃汤高剂量组(高剂量组)、木香顺气丸组(中成药组)、莫沙必利组、对照组、模型组,每组10只.采用夹尾刺激方法制造FD模型,造模后第3天各组给予相应药液灌胃,对照组、模型组给予蒸馏水灌胃,持续14d.实验结束后检测胃排空,免疫组化法检测MOT水平,电镜观察胃窦ICC超微结构.[结果]模型组与对照组大鼠比较胃排空延迟,MOT水平明显升高(均P＜0.05).与模型组比较,给药各组大鼠胃排空改善(均P＜0.05);高剂量组和莫沙必利组MOT降低(均P＜0.05);透射电镜观察高剂量组胃窦部ICC与模型组比较结构明显改善,接近对照组.[结论]舒胃汤能够促进胃排空,下调MOT水平,改变胃窦ICC超微结构,恢复胃肠道运动功能可能是舒胃汤治疗FD的作用机制之一.     

健脾理气法对功能性消化不良大鼠的治疗作用及其机制的研究

[目的]观察健脾理气法对脾虚气滞型功能性消化不良(FD)大鼠的治疗作用及其分子生物学机制。[方法]60只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组,治疗组,对照组,模型组。后3组采用夹尾刺激法制备FD模型,各组分别以0.85%氯化钠、健脾理气中药、0.85%氯化钠、安慰剂灌胃,1周后检测大鼠胃动力,胃窦及血清中钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的含量以及胃窦细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平。[结果]与正常组相比,模型组大鼠胃动力降低,血清及胃窦中CaMKⅡ含量降低,胃窦ERK1/2磷酸化水平降低;经健脾理气中药治疗后,大鼠胃动力明显改善,血清及胃窦中CaMKⅡ含量有所恢复。[结论]CaMKⅡ的表达及ERK1/2的活性与FD存在一定的关系,二者含量和活性的降低可能是FD发病的机制之一;健脾理气法不影响ERK1/2的活性,但可能通过增加CaMKⅡ表达,促进胃动力,达到治疗FD目的。     

养阴和胃法和益气健脾法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力及Cajal间质细胞影响的比较研究

[目的]探讨并比较养阴和胃法和益气健脾法对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃动力及Cajal间质细胞(ICC)的影响.[方法]SD大鼠随机均分为正常对照组、DGP模型组、养阴组及益气组.静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠DGP模型,正常对照组和DGP模型组注射等量蒸馏水,养阴组及益气组分别用养阴和胃中药与益气健脾中药灌胃.酚红灌胃实验测定胃排空率,免疫组化法检测胃窦肌间c-kit阳性ICC的含量.[结果]DGP模型组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量均显著低于正常对照组(P＜0.05),表明DGP大鼠模型建立成功.各给药组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量均优于DGP模型组(P＜0.05),其中养阴组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量较益气高剂量组略有增高,但差异无统计学意义.[结论]养阴和胃与益气健脾中药均可通过调节ICC的数量,改善PGP大鼠的胃肠起搏功能,促进胃动力,且养阴和胃法作用优于益气健脾法.     

清热理气冲剂对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的 探讨清热理气冲剂对实验性胆汁反流性胃炎（BRG）大鼠血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法 60只大鼠随机分为A组（中药等效剂量组），B组（中药大剂量组），C组（西沙必利等效剂量组），D组（枸橼酸铋钾等效剂量组），E组（病理对照组）和F组（正常对照组）。除F组外，其余各组大鼠应用胆汁灌胃导致胃黏膜损害。2W后分别应用清热理气冲剂等效剂量、大剂量、西沙必利、枸橼酸铋钾处理。实验第4周观察胆汁反流性胃炎胃黏膜病理形态和应用放免法测定血浆ET和CGRP含量。结果 F组可见黏膜下层充血水肿，胃小凹增生，肠上皮化生，炎性细胞浸润等，而A组和B组胃黏膜组织形态显著改善。F组电镜观察到胃黏膜细胞问的紧密连接受损，线粒体肿胀，粗面内质网扩张，微绒毛变短或丢失，A组和B组的超微结构明显的改善。A组和B组血浆ET明显低于E组（P〈0．01）。A组和B组血浆CGRP明显高于E组（P〈0．01）。结论 清热理气冲剂可以减轻胃黏膜损伤，通过影响血浆ET和CGRP相关肽含量而达到治疗BRG目的。     

旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦组织中脑肠肽受体mRNA表达的影响

[目的]观察旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦平滑肌细胞促胃液素受体（GASR）及血管活性肠肽2受体（VIPR2）mRNA表达的影响。[方法]将70只大鼠随机分为正常组和模型组,正常组10只,模型组60只。模型组每只大鼠按10 g/kg体重的甘草煎剂灌胃后,随机分为模型3 d、模型7 d组,旋覆代赭汤低、中、高剂量组及多潘立酮组。多潘立酮组予0.27 mg/ml的多潘立酮混悬液灌胃,旋覆代赭汤低、中、高剂量组分别予浓度为0.369、0.738、1.476 g/ml的旋覆代赭汤灌胃,给药5 d。采用原位杂交法检测大鼠胃窦平滑肌细胞GASR及VIPR2 mR-NA的表达。[结果]一定剂量甘草煎剂可复制大鼠胃动力低下模型,旋覆代赭汤可使胃动力低下大鼠胃窦平滑肌细胞GASR mRNA的阳性细胞平均光密度升高,平均灰度值降低;而VIPR2 mRNA的阳性细胞的平均光密度降低,平均灰度值升高（P〈0.05或〈0.01）。[结论]旋覆代赭汤可通过调节脑肠肽受体在胃窦组织中的表达达到促胃动力的作用。     

黄芪建中汤加味对糖尿病胃轻瘫大鼠的疗效及其对胃窦SCF-Kit信号途径的影响研究

目的分析黄芪建中汤加味对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis, DGP)大鼠的疗效及其对胃窦干细胞因子(stem cell factor, SCF)-Kit信号途径的影响.方法选取SPF级Wistar雄性大鼠75只,随机数字表法降低大鼠分成5组,模型组、正常组、阳性对照组、黄芪建中汤加味低剂量组及黄芪建中汤加味高剂量组,各15只,除正常组外,其他各组大鼠制备DGP模型,造模后阳性对照组大鼠灌胃0.78 g/mL的吗丁啉混悬液,黄芪建中汤加味低剂量组、黄芪建中汤加味高剂量组分别灌胃0.78 g/mL、3.12 g/mL的黄芪建中汤加味药液,正常组和模型组灌胃生理盐水,各组大鼠给药体积为10 mL/kg,持续灌胃6 wk;观察各组大鼠一般状况、体重、胃拍空率、血清可溶型SCF(soluble SCF, sSCF)、胃泌素(gastrin, GAS)、胃动素(motilin, MLT)含量及胃窦组织内Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC)含量、c-kit、膜结合型SCF(membrane-bound SCF, mSCF)蛋白表达量.结果和正常组相比,模型组大鼠血糖、GAS及MLT含量上升,可溶型SCF(soluble SCF, sSCF)含量、胃排空率下降;和模型组相比,阳性对照组、黄芪建中汤加味低剂量组及黄芪建中汤加味高剂量组大鼠血糖、GAS及MLT含量下降,sS CF含量、胃排空率上升,差异有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠胃窦组织内c-kit、mSCF蛋白表达下降;和模型组相比,阳性对照组、黄芪建中汤加味低剂量组及黄芪建中汤加味高剂量组大鼠c-kit、mSCF蛋白表达上升,差异有统计学意义(P0.05);和阳性对照组相比,黄芪建中汤加味低剂量组及黄芪建中汤加味高剂量组大鼠c-kit、mSCF蛋白表达上升,但差异无统计学意义(P0.05).结论黄芪建中汤加味经过提升mSCF蛋白表达,上调SCFKit信号途径,使DGP大鼠胃窦组织内ICC含量增大,改善其胃起搏功能,胃动力增强.     

黄芪总黄酮对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝硬化的干预作用

[目的]研究黄芪总黄酮（TFA）对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝硬化的干预作用.[方法]雄性SD大鼠53只,随机分为正常组（10只）和造模组（43只）,造模组给予DMN腹腔注射造模4周.实验第3周造模组大鼠随机分为模型组（14只）和TFA干预低剂量组（15 mg/kg,14只）、高剂量组（30 mg/kg,15只）,干预组予TFA灌胃共4周.正常组和模型组予等量蒸馏水灌胃.实验结束后处死大鼠,采集血和肝组织,分别检测血清生化学指标、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量和肝组织病理学观察.[结果]与模型组相比,TFA干预组大鼠肝/体比均显著升高（P＜0.01）,脾/体比均显著下降（P＜0.01）,血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素及γ-谷酰氨转移酶均显著下降（P＜0.05）,白蛋白水平显著升高（P＜0.05）;且高剂量组上述指标改善程度优于低剂量组（P＜0.05）.与模型组相比,TFA低剂量组和高剂量组Hyp均显著降低（P＜0.01）,高剂量组改善程度优于低剂量组（P＜0.05）.苏木精-伊红染色显示TFA干预组肝组织肝窦狭窄、汇管区扩张、假小叶形成以及肝细胞炎症出血、变性坏死的程度均有所减轻,尤以高剂量组改善明显.[结论]TFA对DMN诱导的大鼠肝硬化有良好的干预作用.     

平胃消导胶囊对功能性消化不良模型大鼠胃电活动和胃肠激素的影响

[目的]观察平胃消导胶囊对情志刺激引起的功能性消化不良（FD）模型大鼠胃电活动和胃肠激素水平的影响,探讨其可能的作用机制。[方法]将实验大鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,多潘立酮药物对照组,平胃消导胶囊大、中、小剂量组。除空白对照组外,其余各组用夹尾激怒法复制FD大鼠模型,观察和对比各组大鼠胃窦消化间期综合肌电（IMC）活动,检测血浆胃动素（MOT）和血管活性肠肽（VIP）水平,并以此评价药物疗效。[结果]与模型组相比,平胃消导胶囊治疗组IMC周期缩短（P〈0．05,〈0．01）、Ⅲ相时程延长（P〈0．01）、Ⅲ相发生率增高（P〈0．05,〈0．01）,血浆MOT水平升高（P〈0．05,〈0．01）,VIP水平降低（P〈0．01）。[结论]平胃消导胶囊可增强FD模型大鼠胃电活动,恢复性调节MOT、VIP）水平,表现出良好的整体调节和促进胃排空作用。加大剂量治疗效果更好,是治疗FD疗效确切的中药制剂。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响

[目的]观察舒胃汤对功能性消化不良（FD）肝郁脾虚型大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.[方法]将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组（舒低组）、舒胃汤中剂量组（舒中组）、舒胃汤高剂量组（舒高组）和莫沙比利组（西药组）,每组各12只.舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767 g/ml、1.534 g/ml、3.068 g/ml,西药组予莫沙必利1.37 mg/kg.采用复合病因造模（慢性束缚应激十过度疲劳十饮食失节）,造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水（10ml/kg）,均为1次/d,持续14 d.第15天处死取胃窦组织和小肠组织做免疫组织化学和荧光双染色观察Cx43蛋白的表达和ICC及神经纤维的形态.[结果]与对照组比较,模型组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显升高（P＜0.01）;与对照组比较,模型组ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-SMC网络结构紊乱,ICC和神经纤维数目减少（P＜0.01）,荧光强度明显减弱（P＜0.01）;与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组ICC超微结构较为正常完整,胆碱能神经-ICC-SMC网络基本完整,ICC和神经纤维数目明显增多（P＜0.01）,荧光强度明显加强（P＜0.01）.[结论]舒胃汤能够上调Cx43蛋白的表达,修复ICC和促进ICC的再生,增加神经纤维的数目,从而保持胆碱能神经-ICC-SMC网络结构的完整,恢复胃肠动力而有效治疗FD.     

正加速度暴露对大鼠应激性胃黏膜损伤和血浆EGF、CGRP的影响

目的 观察不同正加速度暴露值对大鼠胃黏膜的损伤和胃液EGF含量及降钙素基因相关肽（CGRP）水平的影响,探讨高正加速度值暴露后大鼠胃黏膜损伤的可能发生机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成4组：对照组（＋1Gz值,n=10）、＋5Gz值组（n=10）、＋10 Gz值组（n=10）、重复暴露组（n=10）.＋5 Gz值暴露组、＋10 Gz值组均连续暴露5 min;重复暴露组：＋5Gz值下暴露1.5 min,＋10 Gz值连续暴露2 min,＋5 Gz值连续暴露1.5 min.大鼠上机前每只大鼠专用一个固定盒,保证加速度作用的方向.大鼠头朝向离心机轴心,仰面固定于离心机转臂远端,每组10只同时上机.采用梯形正加速度作用曲线,G值增长率1 G/s,由计算机进行加速度程序控制.每组下离心机后,光镜下用游标卡尺检测胃黏膜损伤指数,生化比色法检测血浆EGF和CGRP含量并分析其相互关系.结果 各组胃黏膜损伤指数：重复暴露组＞＋10Gz值组＞＋5Gz值组＞对照组.＋5Gz值组与对照组相比胃黏膜损伤指数差异无统计学意义（P＞0.05）,＋ 10Gz值组、重复暴露组与对照组比较,差异均具有显著统计学意义（P＜0.01）.各组大鼠血浆EGF含量：重复暴露组＜＋10Gz值组＜＋5Gz值组＜对照组.＋5Gz值组与对照组相比血浆EGF含量差异无统计学意义（P＞0.05）,＋ 10Gz值组、重复暴露组与对照组比较,差异具有显著统计学意义（P＜0.01）.各组大鼠血浆CGRP含量：重复暴露组＜＋ 10Gz值组＜＋5Gz值组＜对照组.各实验组与对照组相比血浆CGRP含量差异均具有统计学意义（P＜0.05）.结论 正加速度值暴露对大鼠胃黏膜有损伤作用,在越高正加速度值暴露和正加速度重复暴露下,胃黏膜受损程度越重,血浆EGF和CGRP含量越低.高正加速度值暴露和重复加速度暴露造成大鼠的急性胃黏膜病变与胃黏膜的保护因子EGF和CGRP表达有关.     

胃周血管离断置泵化疗治疗不能切除的胃癌的研究

采用离断胃癌周围血管，并于主要供血管血置入化疗泵化疗治疗不能切除的晚期胃癌（试验组31例）与单纯胃癌周围主要供血管管置泵化疗对照组30例）对比，结果显示试验组能够使癌肿组织病理学改变以重度变化为主，并且缩小癌灶，减少上消化道出血、肝转移及上消化道梗阻的发生，从而提高了生存率，两组治疗效果比较有显著性差异（P＜0．05）。认为该手术方法疗效确切，有临床实用价值。     

肝衰竭大鼠小肠P物质、生长抑素的形态学变化

[目的]观察肝衰竭大鼠小肠P物质(SP)和生长抑素(SS)的分布变化。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用免疫组化法观察2组大鼠空肠组织SP、SS的分布变化。[结果]与对照组比较,模型组大鼠空肠SP的表达明显减少(P0.01)而SS的表达明显增加(P0.05)。[结论]肝衰竭大鼠肠道SP及SS的分布有明显变化,这些改变与肝衰竭胃肠动力减退有关。     

功能性消化不良肝郁模型大鼠、胃排空障碍与胃平滑肌超微结构的关系

[目的]探讨功能性消化不良（FD）大鼠胃排空障碍与胃平滑肌细胞及Cajal间质细胞（ICC）超微结构的关系。[方法]运用夹尾刺激法制备FD肝郁动物模型,采用定量方法观察模型大鼠胃排空情况,用透射电镜观察其胃平滑肌超微结构的变化。[结果]模型组日饮水量、进食量[（50．56±5．04）m1,（19．86±2．14）朗比正常组[（55．79±2．67）ml,（23．14±1．05）胡明显减少,而胃内色素残留率（30．15±3．12）％比正常组（2．30±1．88）％明显增加（P〈0．05）。胃平滑肌细胞之间及平滑肌细胞与ICC之间的缝隙连接松弛,ICC数目减少。[结论]FD肝郁模型大鼠胃平滑肌超微结构的变化,可能是导致FD胃动力减慢的重要原因。     

健胃消痞方治疗脾虚型功能性消化不良疗效观察

[目的]观察健胃消痞方对脾虚型功能性消化不良(FD)的临床疗效.[方法]将91例脾虚型FD患者随机分为治疗组48例和对照组43例,分别给予健胃消痞方和多潘立酮治疗,疗程4周.观察治疗后两组患者的疗效和不良反应.[结果]治疗组显效率为60.4%,总有效率为87.5%;对照组显效率为32.6%,总有效率为69.8%.治疗组显效率和总有效率均优于对照组(P＜0.01,＜0.05).治疗组在治疗过程中仅1例患者出现便前腹痛、便量增多和大便稀溏的现象,未发现肝肾功能损害和外周血象变化.[结论]健胃消痞方能明显改善脾虚型FD患者的临床症状,安全有效,疗效优于多潘立酮.     

模拟寒区冷暴露环境大鼠胃黏膜内皮素-1与缺氧诱导因子-1α的改变及冬胃颗粒对其影响

[目的]观察模拟寒区冷暴露环境下大鼠胃黏膜内皮素-1（ET-1）与缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）改变及冬胃颗粒保护作用。[方法]健康雄性Wistar大鼠40只，随机分为4组：正常组、模型组、冬胃颗粒组、0．9％氯化钠溶液组，每组10只；正常组室温喂养，正常饮食，其他各组均以寒冷暴露法模拟寒区低温[（-10±2）℃]，处理5d，冬胃颗粒组在其过程中给予冬胃颗粒保护。5d后取各组大鼠胃黏膜以免疫组化方法检测其ET-1与HIF-1α表达。[结果]正常组未见异常；模型组及0．9％氯化钠溶液组大鼠冷暴露后出现寒战、蜷缩少动、尾部紫暗等症状，肉眼可见胃黏膜充血水肿与糜烂，光镜下可见有明显损伤；冬胃颗粒组仅表现有轻微的畏寒喜暖、少动等症状，肉眼与镜下仅可见胃黏膜轻微损伤。冬胃颗粒组胃黏膜ET-1与HIF-1α表达明显低于0．9％氯化钠溶液组与模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]冬胃颗粒可减轻冷暴露大鼠症状，减轻胃黏膜损伤，并使其胃黏膜ET-1与HIF-1α表达减弱。