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相似文献
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1.
目的探讨补体因子H Y402H基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系及其对颈总动脉内膜-中膜厚度的影响。方法选择190例动脉粥样硬化性脑梗死患者,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测补体因子H Y402H基因多态性,彩色多普勒超声技术检测颈总动脉内膜-中膜厚度,并与200名健康对照比较。结果在脑梗死组中CC基因型和TC基因型颈总动脉内膜-中膜厚度明显高于TT基因型,而各基因型频率与健康对照组比较差异无统计学意义。结论补体因子H Y402H基因多态性可能不是动脉粥样硬化性脑梗死的遗传易感因素,但可能与动脉粥样硬化有关。  相似文献   

2.
目的探讨Ⅰ型胶原COL1A2基因rs42524位点多态性与动脉粥样硬化性脑梗死及颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法用彩色多普勒超声诊断仪对289例动脉粥样硬化性脑梗死患者进行颈动脉超声检测,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性进行分组,同时以107名无颈动脉斑块的健康者作为对照组。运用PCR-限制性酶切片段长度多态性方法检测Ⅰ型胶原COL1A2基因rs42524位点多态性。对结果进行比较分析。结果脑梗死组与对照组COL1A2基因rs42524位点各等位基因频率及基因型分布的差异无统计学意义(均P0.05)。根据颈动脉超声结果,脑梗死组患者分为稳定斑块亚组108例,易损斑块亚组181例。易损斑块组和稳定斑块组COL1A2基因rs42524位点各等位基因频率及基因型分布的差异无统计学意义(均P0.05)。结论 COL1A2基因rs42524多态性与动脉粥样硬化性脑梗死及颈动脉硬化斑块稳定性均无关。  相似文献   

3.
目的 探讨急性脑梗死患者血浆骨桥蛋白(OPN)水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法 选择符合急性脑梗死诊断标准的患者150例,选择同期来院体检的健康志愿者65例为对照组; 将脑梗死组按颈动脉IMT值分为ACI无颈动脉斑块组74例和ACI合并颈动脉斑块组76例; 检测所有研究对象的血浆OPN水平,通过颈动脉多普勒超声测量颈总动脉IMT值。结果 ACI无颈动脉斑块组血浆OPN水平较对照组升高(P<0.05); ACI合并颈动脉斑块组血浆OPN水平较对照组升高更显著。ACI患者血浆OPN水平与颈动脉内膜中层厚度(rs=0.291,P<0.05)呈正相关。结论 急性脑梗死患者血浆OPN水平升高,且与颈动脉内膜中层厚度呈正相关,提示OPN可能参与急性脑梗死患者动脉粥样硬化的发生、发展。  相似文献   

4.
炎症因素与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨炎症因素与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系.方法 对244例急性缺血性脑卒中患者的颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块情况和血液炎症性生化指标进行相关性分析.结果 炎症因素(单核细胞比例,纤维蛋白原,C-反应蛋白水平,血沉)和颈动脉粥样硬化相关,其中单核细胞比例(ORIMT=1.231,P<0.01;OR斑块=1.175,P<0.05)及血沉增高(ORIMT=1.024,OR斑块=1.029,均P<0.01)具有独立预测性,单核细胞比例的独立预测性最高.炎症因素和斑块稳定性之间无相关性.结论 单核细胞比例及血沉可独立预测颈动脉粥样硬化的发生.  相似文献   

5.
目的探讨缺血性卒中患者白细胞介素-23受体(IL-23R)基因多态性与颈动脉粥样硬化及斑块易损性的关系。方法收集2019年1月-2019年10月我科收治的460例缺血性卒中患者纳入研究,根据颈部血管超声结果分为无斑块组(n=112)、稳定斑块组(n=164)和易损斑块组(n=184)。采用聚合酶链反应联合DNA直接测序法检测IL-23R基因rs6682925位点基因型。结果稳定斑块组和易损斑块组IL-23R基因rs6682925位点基因型和等位基因频率与无斑块组比较,差异均具有统计学意义(P0. 05);稳定斑块组基因型和等位基因频率与易损斑块组比较,差异均无统计学意义(P0. 05)。校正年龄、性别等参数后,rs6682925位点CC基因型携带者颈动脉斑块总体发生风险是TT基因型携带者的2. 616倍(95%CI 1. 399~4. 904,P=0. 001)。结论 IL-23R rs6682925基因多态性与颈动脉硬化密切相关,CC基因型是颈动脉粥样硬化斑块的危险因素,但该位点基因多态性与颈动脉斑块易损性无明确相关性。  相似文献   

6.
目的探讨广东汉族人群缝隙连接蛋白37(Cx37)基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法应用SNaPshot技术,检测250例动脉粥样硬化性脑梗死患者(病例组)和200例健康人(对照组)的Cx37基因rs1764391多态位点的基因型和等位基因频率。结果病例组与对照组Cx37基因的多态位点rs1764391的基因型分布无统计学意义(P=0.217);病例组的T等位基因频率高于对照组(22.4%vs 17.7%,P=0.085);病例组中,TT+CT基因型(T等位基因携带者)的颈总动脉内膜-中膜厚度大于CC基因型,差异有统计学意义(P=0.032)。结论广东汉族人群Cx37基因的多态位点rs1764391与动脉粥样硬化性脑梗死无关,T等位基因增加颈总动脉内膜-中膜厚度。  相似文献   

7.
目的探讨C反应蛋白(CRP)1059G/C基因多态性与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系。方法对126例急性脑梗死患者进行颈动脉超声检测,根据双侧颈动脉内膜-中层厚度(CIMT)分为颈动脉粥样硬化组和无颈动脉粥样硬化组。采用PCR法检测CRP基因1059G/C多态性。对结果进行组间比较并分析。结果颈动脉超声检测结果显示,颈动脉粥样硬化组71例(56.3%),非颈动脉粥样硬化组55例(43.7%)。颈动脉粥样硬化组CRP 1059G/C基因G/G基因型比例、G等位基因频率明显高于非颈动脉粥样硬化组(均P0.05)。颈动脉粥样硬化组CRP 1059G/C基因G/C基因型比例、C等位基因频率明显低于非颈动脉粥样硬化组(均P0.05)。结论 CRP 1059G/C基因多态性可能与脑梗死患者动脉粥样硬化有关。CRP 1059G/C基因G/G基因型可能是影响脑梗死患者动脉粥样硬化的进程的危险因素之一。  相似文献   

8.
目的:运用彩色多普勒超声检查观察脑梗死患者颈动脉粥样硬化的状况,研究颈动脉粥样硬化与各种危险因素之间的关系,探讨对脑梗死高危人群防治的策略。方法:对200例住院的脑梗死患者行彩色多普勒颈动脉超声检查,观察指标包括颈动脉内膜中层厚度(intima-mediathickness,IMT)及颈动脉粥样硬化斑块,分析这些观察指标与患者年龄、性别、入院血压、血脂、血糖、吸烟和饮酒之间的关系。结果:研究发现吸烟可能是IMT异常的独立危险因素(OR2.943,95%CI:1.253-6.912);IMT值与年龄呈正相关(r=0.23761,P=0.0007),与吸烟指数也呈正相关(r=0.14655,P=0.0409)。年龄(OR1.077,95%CI:1.043-1.111)、吸烟(OR3.424,95%CI:1.569~7.471)、糖尿病(OR3.792,95%CI:1.650-8.717)、Lp(a)异常(OR2.624,95%CI:1.112-6.193)可能是颈动脉斑块发生的独立危险因素:斑块积分与Lp(a)呈正相关(r=0.20823,P=0.0208)。结论:颈动脉IMT异常与吸烟密切相关,可能是导致脑梗死的独立危险因素,在脑梗死的发病中具有一定的影响。除年龄因素外,控制吸烟和糖尿病是预防脑梗死较为重要及可行的,而对于Lp(a)的干预方法及效果仍需要进一步研究。  相似文献   

9.
目的探讨急性脑梗死患者血脂浓度、血压与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法应用彩色多普勒超声检查急性脑梗死患者的颈动脉内膜-中膜厚度、斑块数和性状,同时检测血压。查血脂;121例急性脑梗死患者根据有无高血压分为脑梗死组47例、高血压并发脑梗死组74例,年龄相匹配的正常对照组35例。各项数据用SPSS10.0软件统计分析。结果脑梗死合并高血压组颈动脉粥样硬化斑块发生率最高(69.7%),且以软斑及混合斑为主,脑梗死组次之(59.6%),正常组最低(20%)。有颈动脉粥样硬化斑块与无颈动脉粥样硬化斑块相比.血清LDL—C水平明显升高。结论颈动脉粥样硬化斑决是脑梗死的重要危险因素,高血压及高LDL—C血症是颈动脉粥样硬化的危险因素.  相似文献   

10.
目的探讨和分析高敏C-反应蛋白、同型半胱氨酸与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法选取114例动脉粥样硬化性脑梗死患者为试验组,同期选择年龄性别相匹配的健康体检者51例为对照组,测定血清C反应蛋白(C—reactive protein,CRP)及同型半胱氨酸(hornocysteine,HCY)水平,应用颈动脉彩色超声多普勒检查颈动脉粥样硬化斑块的大小及超声特点,同时通过测定患者颈动脉内膜中层厚度变化,常规法测定血脂指标。结果动脉粥样硬化性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白、血浆同型半胱氨酸、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白均较对照组增高,差异有统计学意义(P〈0.05);试验组颈动脉内膜中层增厚及2级以上斑块发生的例数多于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论血清CRP及血浆HCY水平增高对反映动脉粥样硬化性脑梗死病变有显著临床意义。  相似文献   

11.
动脉硬化性脑梗死患者载脂蛋白E基因多态性与血脂…   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测50例动脉硬化性脑梗死(ABI)患者和113例正常人载脂蛋白E(apoE)基因型,并分析apoE基在多太性与血脂,脂蛋白和载脂蛋白之间的关系,结果表明:ABI组ε4/3基因型与ε4等位基因频率分别为30.0%与18.0%,均显著高于正常对照组的11.5%和7.5%(P〈0.01)apoE基因多态性明显影响血脂水平,不同基因型组间血清  相似文献   

12.
目的 探讨巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)基因多态性与颈动脉粥样硬化及斑块易损性的关系。方法 收集2018年1月-2019年12月本科收治475例缺血性脑卒中患者纳入研究,根据颈部血管超声表现分为无斑块组(n=107)、稳定斑块组(n=172)和易损斑块组(n=196); 采用ELISA法检测所有入组人员血清MIF水平; 采用聚合酶链反应联合DNA直接测序法检测MIF基因-173G/C位点基因型。结果 稳定斑块组和易损斑块组血清MIF水平均显著高于无斑块组(P均<0.05),易损斑块组血清MIF水平显著高于稳定斑块组(P<0.05); 稳定斑块组和易损斑块组MIF基因-173G/C位点基因型和等位基因频率与无斑块组比较均有明显差异(P均<0.05); 稳定斑块组基因型和等位基因频率与易损斑块组比较均无明显差异(P均>0.05); CC基因型携带者血清MIF水平均显著高于GG和GC基因型携带者(P均<0.05)。校正年龄、性别等参数后-173G/C位点C等位基因携带者颈动脉斑块总体发生风险是T等位基因携带者的2.035倍(95%CI=1.284~3.227,P=0.003)。结论 MIF基因-173G/C位点多态性与颈动脉硬化密切相关,携带C等位基因是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素,但该位点基因多态性与颈动脉斑块易损性无明确相关性。  相似文献   

13.
背景:近年的研究发现对氧磷酶2(PON2)可降低低密度脂蛋白的过度氧化从而保护组织免受氧化破坏。 目的:分析对氧磷酶2基因多态性(PON2 C311S)与原发性高血压伴颈动脉粥样病变的关系。 方法:选择2006-01/2009-01新疆医科大学附属第一医院收治的高血压患者共430例,其中294例伴颈动脉粥样病变者为病变组,136例颈动脉内膜正常者为对照组。病变组中汉族214例,维族80例;对照组中汉族103例,维族33例。采用多聚酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性技术分析对氧磷酶2基因多态性基因多态性。 结果与结论:汉族病变组的CC+CS基因型及C等位基因频率明显高于对照组;舒张压在对氧磷酶2基因多态性位点3种基因型(SS、CS、CC)之间差异有显著性意义(P=0.003),CC基因型舒张压最高。Logistic回归分析表明PON2C311等位基因、年龄、舒张压、脂蛋白(a)是高血压伴发颈动脉粥样病变的危险因素(P < 0.05)。维族病变组的CC+CS基因型及C等位基因频率高于对照组;低密度脂蛋白胆固醇在对氧磷酶2基因多态性位点3种基因型之间差异有显著性意义(P=0.005),CC基因型低密度脂蛋白胆固醇最高。结果提示,新疆地区汉族高血压人群对氧磷酶2基因多态性基因多态性与颈动脉粥样病变有关,C等位基因是高血压伴发颈动脉粥样病变的危险因素之一。  相似文献   

14.
糖尿病合并脑梗死患者颈动脉超声46例分析   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的探讨糖尿病合并脑梗死惠者颈动脉超声的价值和意义。方法采用彩色多普勒显像仪对46例糖尿病合并脑梗死(DMCI)、40例非糖尿病脑梗死(CINDM)和42例非脑梗死糖尿病(DMNCI)患者进行颈动脉超声检测。结果DMCI组颈动脉内膜中层厚度(IMT),颈动脉不稳定斑块率和颈动脉狭窄程度,分别与CINDM组和DMNCI组比较,均有明显差异(P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01)。结论糖尿病合并脑梗死患者的颈动脉粥样硬化斑块形成,内膜增厚及颈动脉狭窄是造成脑梗死的主要原因,颈动脉超声为糖尿病患者可能造成脑梗死提供早期预测。  相似文献   

15.
缺血性脑梗死与颅外段颈动脉粥样硬化及斑块类型的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨缺血性脑梗死患者与颅外段颈动脉粥样硬化及斑块形态学类型的关系。方法统计400名脑梗死患者,均经双功能超声检测颈总动脉、颈动脉分又、颈内动脉的内膜、中层厚度和斑块,分型:硬斑、软斑、混合斑。结果183例内膜中层增厚,231例颈动脉形成粥样斑块,提示:共297例(74.2%)颈动脉粥样硬化,并且斑块的类型与脑梗死形成有一定关系。结论缺血性脑梗死患者颈动脉颅外段的粥样斑块并不少见,软斑更易形成脑梗死。  相似文献   

16.
目的探讨转化生长因子β1基因与内皮素转换酶-1b基因多态性和颈动脉粥样硬化易感性的关联情况。 方法选择西安交通大学医学院第一附属医院神经内科自2006年1月至2010年12月收治的231例脑梗死住院患者为患者组,同期社区健康自愿参与研究者231例为对照组,运用PCR及单核苷酸多态性技术分析2组成员转化生长网子β1基因与内皮素转换酶-1b基因多态性分型,比较2组间基因和基因型差异。 结果患者组和对照组转化生长因子β1基因的rs51695112位点基因和基因型差异有统计学意义(x2=6.120、6.890,P=0.045、0.033),G等位基因和G/G基因型为颈动脉粥样硬化易感性的高危因素(OR=1.320、1.410);患者组和对照组内皮素转换酶-1b基因rs32570233位点基因和基因型差异有统计学意义(x2=6.320、7.180,P=0.041、0.022),A等位基因和A/A基因型为颈动脉粥样硬化易感性的高危因素(OR=1.470、1.530)。 结论转化生长因子β1基因、内皮素转换酶-1b基因多态性与颈动脉粥样硬化相关联。  相似文献   

17.
血浆同型半胱氨酸与动脉粥样硬化及脑梗死的相关性分析   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的探讨血浆同型半胱氨酸水平与动脉粥样硬化及脑梗死的关系。方法选114例动脉粥样硬化性脑梗死患者为脑梗死组,同期选择年龄性别相匹配的健康体检者51例为对照组。根据颈动脉多普勒彩色超声检查结果将脑梗死组分为脑梗死有斑块组和脑梗死无斑块组,将对照组分为对照有斑块组和对照无斑块组;脑梗死有斑块组和对照有斑块组合称斑块组,脑梗死无斑块组和对照无斑块组合称无斑块组。所有研究对象均测定血浆同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)水平,应用颈动脉多普勒彩色超声检查患者颈动脉内膜中层厚度(intimal-medial wall thickness,IMT)。结果动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸、颈动脉内膜中层厚度均较对照组增高,差异有统计学意义(P〈0.05);斑块组血浆Hcy、IMT水平均高于无斑块组,且有统计学差异(P〈0.05);脑梗死有斑块组血浆Hcy、IMT水平高于对照有斑块组,脑梗死无斑块组血浆Hcy、IMT水平高于对照组有斑块组,但均无统计学差异(P〉0.05);直线相关分析显示血浆Hcy水平与IMT呈正相关(r=0.70,P<0.05)。结论血浆HCY水平与动脉粥样硬化关系密切,可能是动脉粥样硬化的危险因素,但与脑梗死关系不明确。  相似文献   

18.
目的 探讨辛伐他汀对颈动脉内膜-中膜厚度及颈动脉粥样硬化斑块的影响.方法 用彩色多普勒超声技术,检测出具有不同程度的颈动脉粥样硬化患者48例,给予辛伐他汀20mg每晚口服,共3个月.观察患者治疗前后颈动脉内膜-中膜厚度、颈动脉粥样硬化斑块面积的变化以及血脂水平、丙氨酸转换酶、肌酸激酶的变化和药物不良反应. 结果 全部患者治疗前共有79个斑块,治疗后54个斑块,斑块消失率32%,其余未消失的斑块面积均有明显缩小(P<0.01);颈动脉内膜-中膜厚度明显缩小(P<0.01),TC、TG、LDL-C明显下降(P<0.01),HDL-C升高(P<0.05),ALT、CK无变化(P>0.05),无明显不良反应. 结论 彩色多普勒超声能检测出早期颈动脉粥样硬化.辛伐他汀能稳定和消退粥样斑块,调脂疗效确切,从而减少心脑血管事件的发生.  相似文献   

19.
目的探讨阿伐他汀钙对老年脑梗死患者血脂水平及颈动脉粥样硬化的临床效果。方法回顾性分析2015-02—2016-02我院神经内科收治的急性脑梗死患者46例。按治疗及随访期间是否服用阿伐他汀钙将患者分为2组,对照组(24例)采用常规的抗血小板聚集及对症支持治疗,治疗组(22例)在此基础上行阿伐他汀钙口服治疗。比较治疗前及治疗半年后2组患者的血脂水平、颈动脉内膜中层厚度及内膜斑块的面积。结果治疗半年后,治疗组甘油三脂,总胆固醇及低密度脂蛋白(LDL)显著低于治疗前及对照组,HDL显著高于治疗前及对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。且治疗组颈动脉内膜中层厚度、斑块面积均小于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿伐他汀钙能有效的降低老年急性脑梗死患者的血脂水平,减轻颈动脉内膜中层厚度,改善颈动脉粥样硬化的程度。  相似文献   

20.
目的分析2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的特点。方法对68例2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,分别检查颈总动脉、颈动脉分叉部及颈内动脉。观测管壁内膜中层厚度。结果 68例中发生颈动脉粥样硬化者55例,发生率为80.89%。斑块形成者47例,发生率69.12%。结论彩色多普勒超声检测颈动脉硬化及斑块形成情况,对2型糖尿病合并脑梗死患者有重要的提示作用,可定期检测,积极治疗,预防脑梗死发生。  相似文献   

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