枳实薤白桂枝汤对心肌缺氧家兔左心室内压的影响

目的观察枳实薤白桂枝汤对心肌缺氧家兔左心室内压的影响,探讨其机制。方法将50只正常成年家兔按照随机数字表法分为正常组、模型组及枳实薤白桂枝汤高、中、低剂量组,每组10只。各组家兔手术活体取心,应用离体心脏灌流系统制备洛克氏液心脏灌流模型,其中正常组灌注含饱和氧的洛克氏液,模型组予不含氧的洛克氏液灌注,枳实薤白桂枝汤高、中、低剂量组予不含氧的洛克氏液+相应剂量(1.58、0.79、0.395 g/kg)的枳实薤白桂枝汤提取液灌注。记录灌注前和灌注20 min后各时间点左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压等容相最大上升速率(+dp/dt_(max))及左室内压等容相最大下降速率(-dp/dt_(max))的变化。结果与正常组比较,模型组在灌注后5～30 min各时间点LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均降低(P0.01),LVEDP升高(P0.01)。与模型组比较,枳实薤白桂枝汤低剂量组LVEDP在灌注后5、10 min时间点均降低(P0.01),LVSP在灌注后5、10、15 min时间点均升高(P0.01),+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)在灌注后5、10 min时间点均升高(P0.01);枳实薤白桂枝汤中剂量组LVEDP在灌注后5～25 min各时间点均降低(P0.01,P0.05),LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)在灌注后5～30 min各时间点均升高(P0.01,P0.05);枳实薤白桂枝汤高剂量组LVEDP在灌注后5、10 min时间点均降低(P0.01),LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)在灌注后5、10 min时间点均升高(P0.01)。与枳实薤白桂枝汤低剂量组比较,枳实薤白桂枝汤中剂量组LVEDP在灌注后10～25 min各时间点均降低(P0.05);LVSP在灌注后5～30 min各时间点均升高(P0.05);+dp/dt_(max)在灌注后10～30 min各时间点均升高(P0.05);-dp/dt_(max)在灌注后15～25 min各时间点均升高(P0.05)。结论枳实薤白桂枝汤中剂量组对缺氧心脏泵血功能障碍有显著改善作用。     

毛茛总苷对麻醉大鼠血流动力学的影响

目的:研究毛茛总苷对麻醉大鼠血流动力学的影响。方法:将SD大鼠随机分为5组:生理盐水组、阳性对照组(维拉帕米,10 mg/kg)、毛茛总苷3个剂量组(20、40和80 mg/kg)。采用股静脉注射方式给药,股动脉插管、右颈总动脉心室插管和连续记录肢体Ⅱ导联心电图的方法观察药物对大鼠心率(HR)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、平均动脉血压(AP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和等容舒张时间室内压下降的时间常数(T)的变化。结果:静脉注射毛茛总苷80 mg/kg和40 mg/kg后,均能显著地减慢大鼠心率,显著降低SP、DP、AP、LVSP、-dp/dt max和T值;对+dp/dt max和LVEDP无显著性影响。结论:毛茛总苷有减慢大鼠心率,降低动脉血压,抑制心肌收缩和舒张功能的作用。     

益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。     

双参强心方对心力衰竭大鼠血流动力学和心肌能量代谢的影响

目的研究双参强心方(SSQX)对心力衰竭模型大鼠的血流动力学和心肌能量代谢的影响。方法 SD大鼠分为5组,采用左冠状动脉前降支结扎建立心梗后心衰模型,假手术组和模型组给予0.9%生理盐水,双参强心低剂量、中剂量和高剂量组分别给予双参强心方含生药量8.4g/kg、16.8g/kg和33.6g/kg。配制成10ml/kg的容积灌胃给药,一日2次,连续给药4周。在末次给药后2h,检测各组大鼠的血流动力学指标:HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min和LV dp/dt max;并检测心肌组织AMPK和FFA含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min升高和LV dp/dt max降低,心肌组织FFA含量增高,AMPK含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,SSQXL、SSQXM和SSQXH组大鼠HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min降低,LV dp/dt max升高,FFA含量降低,AMPK含量增高,差异有统计学意义(P0.05);与SSQXM组比较,SSQXL组大鼠HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min升高和LV dp/dt max降低,FFA含量增高,AMPK含量降低,差异有统计学意义(P0.05);SSQXH组大鼠HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min降低,FFA含量降低,AMPK含量增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论双参强心方可改善心肌梗死后心衰模型大鼠心脏功能,提高心肌组织AMPK含量,降低FFA含量,有效调节心衰大鼠心肌能量代谢紊乱。     

参葵通脉颗粒对慢性心衰心肌重塑及TGF-β1、p-Smad3表达影响的实验研究

目的:探讨参葵通脉颗粒治疗慢性心衰(CHF)的可能作用机制。方法:SD大鼠采用腹主动脉缩窄法制备慢性心衰模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药(盐酸贝那普利)组和参葵通脉颗粒低、中、高剂量组,另以10只仅游离腹主动脉不缩窄的大鼠为假手术组。各组大鼠灌胃给予相应药物,模型组和假手术组灌胃等容积蒸馏水,每日1次,各组均干预4周。干预结束后采用生理多导仪检测各组大鼠血流动力学指标;分离大鼠左心室,称重,计算左心室指数(LVMI);马松(Masson)染色检测心肌纤维化情况;免疫印迹(western blot)检测各组大鼠心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)、p-Smad3蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠左心室舒张期末压(LVEDP)显著升高,左心室内压最大上升及下降速率(±dp/dt max)显著降低(P0.05);与模型组比较,参葵通脉颗粒各剂量组LVEDP显著降低,+dp/dt max、-dp/dt max显著升高(P0.05);参葵通脉颗粒高剂量对上述指标的改善明显优于阳性药物(P0.05)。假手术组大鼠心肌细胞排列整齐,形态正常;模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,大量条状、束状胶原纤维增生;各给药组大鼠心肌细胞轻度肥大,肌细胞排列较整齐,有少量胶原纤维增生。模型组LVMI和胶原容积指数明显高于假手术组;各给药组上述指标均较模型组显著降低(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织TGF-β1、p-Smad3蛋白表达水平显著升高(P0.05);与模型组比较,参葵通脉颗粒各剂量组TGF-β1、p-Smad3蛋白表达水平显著下降(P0.05)。结论:参葵通脉颗粒对CHF心肌重塑具有良好的改善作用,且可以减少心肌组织TGF-β1、p-Smad3蛋白的表达,这可能是其治疗CHF的机制之一。     

白藜芦醇激活Nrf2/ARE信号通路降低心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症和氧化应激

目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症和氧化应激的影响及可能的作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(MI/R组)、白藜芦醇预处理组(MI/R+Res组),采用结扎左冠状动脉前降支起始部制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,Sham组穿针后不结扎,MI/R组于缺血前15min以及再灌注前1 min舌下静脉注入10 mg/kg生理盐水,MI/R+Res组静脉注入等量白藜芦醇,对比三组心功能指标左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室射血分数(LVEF)、左室内压力变化最大上升和下降速率(±dp/dt max),心肌梗死面积,心肌损伤标志物肌酸激酶(CK)乳酸脱氢酶(LDH),冠状动脉炎症标志物髓过氧化酶(MPO),氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA),Western blot检测Nrf2/ARE信号通路蛋白Nrf2和HO-1蛋白表达。结果:与Sham组比较,MI/R组LVEDP、心肌梗死面积、CK、LDH、MPO、MDA显著升高,而LVEF、+dp/dt max、-dp/dt max、SOD、GSH-PX显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);MI/R+Res组LVEDP、心肌梗死面积、CK、LDH、MPO、MDA均显著低于MI/R组,LVEF、+dp/dt max、-dp/dt max、SOD、GSH-PX均显著高于MI/R组,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot显示Sham组Nrf2和HO-1蛋白表达较少,MI/R组Nrf2和HO-1蛋白表达显著增加,与MI/R组比较,MI/R+Res组Nrf2和HO-1蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白藜芦醇可能通过激活Nrf2/ARE信号通路降低心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症和氧化应激。     

糖心安防治糖尿病心脏病的作用及其机理研究

目的:研究糖心安(TXA)对糖尿病心脏病(Diabetic Cardiopathy,DC)的作用及其相关的作用机理。方法:将大鼠随机分组,10只作为对照组,其余用高糖高脂乳剂连续灌胃28天,然后一次性尾静脉注射链脲佐菌素25mg/kg进行造模。造模成功后,再随机分为模型组,MCP组(盐酸二甲双胍0.1 g/kg、卡托普利0.025 g/kg及心得安10 mg/kg),糖心安各组(4.8原生药g/kg、2.4原生药g/kg,1.2原生药g/kg),灌胃给药4周。末次给药后2小时测定其心电图、血流动力学参数以及心肌病理等指标。结果:高脂大鼠在静脉注射链脲佐菌素25mg/kg后4周,其左心室收缩内压(LVSP)降低、左心室舒张末压(LVEDP)升高、等容收缩期左心室内压力上升的最大速率(dp/dt max)及等容舒张期左心室压力下降的最大速率(-dp/dt max)显著减少;其收缩压(SP)和舒张压(DP)均显著降低,心电图显示Q-T间期显著延长,心率减缓、R波峰增高,其心脏指数、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和Apelin-13水平均显著性升高,与对照组比较差异有统计学意义,提示造模成功。糖心安各剂量组对Ⅱ型糖尿病大鼠心电图和血流动力学(LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax等)指标均有所改善。糖心安4.8原生药g/kg可显著增加Ⅱ型糖尿病心脏病大鼠dp/dt max以及-dp/dt max,延长P-R间期,增加糖尿病心脏病大鼠心电图的心率、减少其R波峰值。结论:糖心安可有效防治Ⅱ型糖尿病心脏病,其作用机理可能与降低血中AngⅡ、Apelin-13含量有关。     

芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

[目的] 观察芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。[方法] 通过结扎大鼠左冠状动脉（冠脉）前降支的方法诱导形成慢性心力衰竭模型,经过芪丹利心丸药物[1.1、2.2、4.4 g/（kg·d）]4周干预后,利用超声心动仪和左心室压力-容积环检测评价心功能。采用Masson染色观察各组心脏病理学变化,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定各组胶原蛋白（Collagen I和Ⅲ）的mRNA水平,采用蛋白质免疫印迹实验（Western Blot）检测各组转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3、Smad7的蛋白表达水平。[结果] 模型组心功能显著下降[左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室内压上升或下降最大速率（±dp/dt max）,P<0.05],心室重构明显[室间隔厚度（IVST）、左室收缩末期内径（LVESD）,P<0.05];与模型组比较,芪丹利心丸能够明显改善慢性心力衰竭大鼠心功能,延缓心室重构进程,其中芪丹利心丸中剂量组和芪丹利心丸高剂量组效果较为明显（P<0.05）,并且抑制胶原蛋白CollagenI和Ⅲ的mRNA表达（P<0.05）,减少心肌纤维细胞形成,下调心肌纤维化相关蛋白TGF-β1、Smad3蛋白表达（P<0.05）,提高抗纤维化蛋白Smad7水平（P<0.05）。[结论] 益气活血利水方芪丹利心丸能改善心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心功能,延缓心室重构和心肌纤维化水平,其机制可能与调控TGF-β1/Smads的信号通路有关。     

参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响

目的 探讨参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响.方法 SD大鼠72只随机分为假手术组,模型组,卡托普利组,参竹心康汤低、中、高剂量组,每组12只.采用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型.于造模成功后,假手术组、模型组以蒸馏水10 mL/kg灌胃;卡托普利组以卡托普利混悬液7.8 mg/kg灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别以中药煎液(含生药4.5 g/mL)11、22、44 g/kg灌胃,每日1次,连续8周.观察大鼠血流动力学及心功能参数,检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平,心脏标本检测左室重量(LVW)及左室质量指数(LVMI).结果 模型组左室舒张末压(LVEDP)、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW及LVMI明显高于假手术组,而平均动脉压(MAP)、左室收缩内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显低于假手术组;卡托普利组、中剂量组、高剂量组MAP、LVSP、±dp/dt均明显高于模型组和低剂量组;而LVEDP、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW与LVMI均明显低于模型组和低剂量组;低剂量组LVSP高于模型组,低剂量组LVEDP低于模型组.心率在各组间比较差异无统计学意义.结论 参竹心康汤能改善慢性心力衰竭大鼠心室重构,保护心功能.     

人参皂苷Rg1对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚和TLR4的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对腹主动脉缩窄(AAC)致心肌肥厚的抑制作用及其机制。方法:大鼠采用腹主动脉结扎的方法制备AAC模型,1周后ig给予大鼠人参皂苷Rg1 4,2,1 mg/kg,每天1次,共11周。计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大升降速率(±dp/dt max),HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌ANP和TLR4 mRNA表达;采用Western blot测定p65和IκBα的蛋白表达,采用ELISA测定血清中TNF-α和IL-1β的表达。结果:与假手术组相比,AAC模型组的大鼠IκBα明显降低,其他指标均显著增高。与模型组相比,人参皂苷Rg1 4 mg/kg组HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dt max均显著降低(P<0.05);人参皂苷Rg1 4,2 mg/kg组ANP mRNA,TLR4 mRNA,p65蛋白表达,血清中TNF-α和IL-1β表达明显下降(P<0.05),IκBα蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1能够有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路表达有关。     

温阳活血方对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响

目的:探讨温阳活血方对慢性心力衰竭(Chronic heart failure,CHF)大鼠心室重构的影响。方法:用肾上腹主动脉缩窄法制备CHF模型。雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组、模型组、温阳活血方组,每组10只。观察各组大鼠左心室重量指数(Left ventricular mass index,LVMI)、胶原容积分数(Collagen volume fraction,CVF),免疫组化法测定各组大鼠左心室心肌结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)、转化生长因子(Transforming growth factor-β_1,TGF-β_1) mRNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组LVMI、CVF明显升高(P 0.05),左心室心肌CTGF、TGF-β_1 mRNA表达明显升高(P 0.01);与模型组比较,温阳活血方组LVMI、CVF明显下降(P 0.05),左心室心肌CTGF、TGF-β_1 mRNA表达明显下降(P 0.01)。结论:温阳活血方通过影响信号通路中CTGF、TGF-β_1 mRNA的表达来改善心衰大鼠心肌纤维化(Myocardial fibrosis,MF)程度。     

升解通瘀汤对大鼠心脏缺血再灌注损伤的心功能影响

目的 探讨升解通瘀汤对心脏缺血再灌注损伤心功能的影响。方法 大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组（升解通瘀汤组）、西药组（倍他乐克组）和中西药组（升解通瘀汤十倍他乐克组），并予相应处理。生理仪记录缺血期以及复灌期左室内压最大变化速率（±dp／dt max），左室舒张末期压（LVEDP）及左室收缩末期压（LVSP）；心肌染色测定缺血面积和梗死面积百分比。结果预防性口服升解通瘀汤可以降低心肌梗死面积，升高心肌缺血再灌注损伤的LVSP和＋dp／dt max，降低INEDP和-dp／dt max，进而改善心肌血供。结论升解通瘀汤对大鼠心脏缺血再灌注损伤具有心肌保护作用。     

淫羊藿苷通过NO-cGMP-PKG 减轻炎症并改善射血分数保留型心衰大鼠的心室重塑

目的：观察淫羊藿苷（ICA） 通过一氧化氮（NO） -环磷酸鸟苷（cGMP） -蛋白激酶G（PKG） 通 路对射血分数保留型心衰（HFPEF） 大鼠心室重塑的影响。方法：建立醋酸脱氧皮质酮（DOCA） 敏感型 HFPEF 大鼠模型，造模成功后，随机分成Model 组、ICA 低、中、高剂量组、抑制剂组，随机选取12 只大鼠 作为control 组，各组灌胃相应药物，每天1 次，连续6 周。超声心动图检测大鼠心功能；心导管法测定血流 动力学参数；HE 染色观察大鼠心肌组织病理损伤；试剂盒检测NO、cGMP、活性氧（ROS）、白细胞介 素（IL） -6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF） -α 水平；免疫荧光染色观察血小板-内皮细胞黏附分子- 1（CD31） 表达；Western blot 检测PKG、内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、可 溶性鸟苷酸环化酶α（sGCα） 蛋白表达。结果：与control 组比较，Model 组大鼠左室射血分数（LVEF）、左心 室缩短分数（LVFS）、二尖瓣舒张早期/舒张晚期血流速度最大峰值（E/A）、左心室收缩压（LVSP）、左室压力 最大上升速率（+dp/dt max）、左室压力最大下降速率（-dp/dt max）、NO、cGMP 水平、CD31 及PKG、eNOS、 sGCα 蛋白表达水平降低（P＜0.05），左心室前壁厚度（LVAM）、左心室后壁厚度（LVPW）、左心室舒张末期 内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期压力（LVEDP）、ROS、IL-6、IL-1β、 TNF-α 水平、iNOS 蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与Model 组比较，ICA 低、中、高剂量组大鼠LVEF、 LVFS、E/A、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max、NO、cGMP 水平、CD31 及PKG、eNOS、sGCα 蛋白表达水平升 高（P＜0.05），LVAM、LVPW、LVEDD、LVESD、LVEDP、ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α 水平、iNOS 蛋白表 达水平降低（P＜0.05），其中ICA 高剂量组变化更显著（P＜0.05）。与ICA 高剂量组比较，抑制剂组大鼠 LVEF、LVFS、E/A、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max、NO、cGMP 水平、CD31 及PKG、eNOS、sGCα 蛋白表达 水平降低（P＜0.05），LVAM、LVPW、LVEDD、LVESD、LVEDP、ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α 水平、iNOS 蛋 白表达水平升高（P＜0.05）。结论：ICA 可能通过激活NO-cGMP-PKG 通路，减轻炎症反应、改善心室重塑。     

电针“内关”“太冲”穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:研究电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响,比较同名经原穴间的效应差异。方法:健康青紫蓝家兔50只,随机选择8只作为正常组,余经股静脉注射垂体后叶素造急性心肌缺血模型。将造模成功的家兔随机分为模型组、"内关"组、"太冲"组和非经穴组,每组8只。观察电针前后各组家兔心功能变化情况。结果:"内关"组及"太冲"组家兔的室内压上升段最大变化率(+dp/dt max)、室内压下降段最大变化率(-dp/dt max)与模型组比较显著升高(P0.01)。"内关"组的左心室收缩压力峰值(LVSP)与模型组比较显著升高(P0.05),电针"太冲"穴对LVSP的调节作用不显著(P0.05)。非经穴组的+dp/dt max、-dp/dt max及LVSP与正常组比较明显降低(P0.01),与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔的心功能均有一定的改善作用,且心包经的络穴"内关"对心脏功能的调节作用优于其同名经的原穴"太冲"。     

红花注射液对急性心肌梗死大鼠心功能的影响研究

目的探讨红花注射液对急性左室心肌梗死模型大鼠心脏结构和心功能、血流动力学的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和红花注射液组,每组20只。模型组和红花注射液组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性左室心肌梗死大鼠模型,对照组穿线但不结扎。手术后第2天,对照组和模型组给予生理盐水(4 m L/kg)腹腔注射,红花注射液组给予红花注射液(1 g/kg)腹腔注射,均连续14 d。采用超声心动图测定各组大鼠射血分数(EF)、左室前壁舒张期厚度(LVAWd)、左室后壁舒张期厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd),计算左室前壁和左室后壁的室壁增厚率(PWTLVAW和PWTLVPW);导管置入左心室测定心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)。结果模型组的LVAWd、PWTLVAW、EF、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显低于对照组(P均<0.05),LVPWd和PWTLVPW、LVDd、HR、LVEDP均明显高于对照组(P均<0.05);红花注射液组的LVAWd、PWTLVAW、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显高于模型组(P均<0.05),PWTLVPW和LVDd、HR、LVEDP均显著低于模型组(P均<0.05),EF与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论红花注射液可以显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能、血流动力学,改善心室重构。     

PM2．5不同成分在体染毒对大鼠血流动力学和心肌组织AngⅡ含量的影响

目的观察大气细颗粒物（PM2．5）不同成分在体染毒对大鼠血流动力学和心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响。方法Wistar大鼠随机分为有机成分染毒组（OG）、水溶成分染毒组（WG）、混合成分染毒组（MG）、对照组（Control）。各组均鼠尾静脉注射染毒10d后,采用PowerLab系统记录大鼠各组血流动力学指标并观察其影响;采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测各组大鼠血浆和心肌组织匀浆AngⅡ含量。结果PM2．5水溶成分和混合成分鼠尾静脉染毒大鼠10d后,心率（HR）、左心室舒张末压（LVEDP）升高,同时左心室收缩压（LVSP）、左心室压最大上升速率（＋dp／dt max）及左心室压最大下降速率（-dp／dt max）减低,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较,0G大鼠LVEDP、＋dp／dt max及-dp／dt max减小,差异有统计学意义（P〈0．05）;HR、LVSP与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。PM2．5各染毒组大鼠心肌组织匀浆AngⅡ含量显著增加,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PM2．5不同成分染毒均可影响大鼠血流动力学,其中水溶成分和混合成分较有机成分对大鼠心功能的影响更大。     

芪参益气滴丸对心梗后大鼠心功能及心肌纤维化相关蛋白表达的影响

目的:观察芪参益气滴丸对心肌梗死后大鼠心功能,Ⅰ型胶原(ColⅠ),Ⅲ型胶原(ColⅢ),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及增殖细胞核抗原(PCNA),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),波形蛋白(Vimentin)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:假手术组,模型组,芪参益气滴丸低、高(135,270 mg·kg-1·d-1)剂量组(QSYQ-N,QSYQ-H),卡托普利组,每组10只。假手术组开胸穿线不结扎,其余各组结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,灌胃4周。4周后生理记录仪记录血流动力学状态,免疫组织化学法检测大鼠心肌ColⅠ,ColⅢ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中MMP-9浓度。结果:与假手术组相比,模型组左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax),左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),左心室收缩压(LVSP)均明显降低,左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P0.01);心肌ColⅠ,ColⅢ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达上调,血清MMP-9浓度升高(P0.01);与模型组相比,QSYQ-N,QSYQ-H组,卡托普利组+dp/dtmax,-dp/dtmax,LVSP提高(P0.05,P0.01);QSYQ-H组、卡托普利组LVEDP降低(P0.05,P0.01);QSYQ-N,QSYQ-H及卡托普利组大鼠心肌ColⅠ,ColⅢ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达下调,MMP-9浓度降低(P0.05,P0.01)。结论:芪参益气滴丸能够改善心肌梗死后大鼠心脏收缩与舒张功能,其机制与抑制胶原沉积、基质蛋白的降解及心脏成纤维细胞、肌成纤维细胞增殖、分化有关。     

电针内关穴对实验性急性心肌缺血模型家兔心脏泵血功能的影响

目的：对比观察低、中、高频电针内关穴对急性心肌缺血家兔模型心脏泵血功能的影响,为临床使用不同频率电针治疗缺血性心脏病提供实验依据。方法：以耳缘静脉注射并持续滴注PPI方法复制急性心肌缺血家兔模型,BL-420F生物机能实验系统检测家兔左心室内压并经计算机处理后得到心动周期中LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax参数。结果：模型组家兔LVSP降低、LVEDP升高、＋dp/dtmax和-dp/dtmax减慢,与对照组比较存在显著性差异,提示心脏泵血功能障碍;高频电针组LVSP和＋dp/dtmax升高,与模型组比较有显著性差异,中频电针组LVSP升高、LVEDP降低、＋dp/dtmax和-dp/dtmax加快,与模型组比较有显著性差异,低频电针组LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax与模型组比较无统计学意义。结论：在PPI诱导家兔心脏泵血功能产生障碍时,高频电针能改善其收缩机能状态,中频电针对收缩和舒张机能状态都有改善作用,低频电针作用不明显。     

芪参益气滴丸改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制

目的:探讨芪参益气滴丸改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制。方法:结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型后随机分为芪参益气滴丸药物组、卡托普利药物组、心梗对照组各16只,另设假手术组16只。芪参益气滴丸组给与38 mg·kg-1.d-1芪参益气滴丸混悬液ig给药、卡托普利组给与10.125 mg·kg-1.d-1卡托普利混悬液ig给药;心梗对照组给与假手术组给等量生理盐水ig。8周后观察左室舒张终末压(LVEDP)、左室收缩内压峰值(LVSP)、左室内压上升、下降最大速率(±dp/dtmax);左心室质量(LVM)和左心质量指数(LVMI);血清脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1(ET-1)等指标的变化。结果:8周后药物组、对照组血清AngII,TNF-α,ET-1,BNP等均大于假手术组(P<0.05);但使用药物干预后的药物组血清AngⅡ,TNF-α,ET-1,BNP等低于心梗对照组(P<0.05);药物组、对照组LVEDP大于假手术组(P<0.05);LVSP,±dp/dtmax小于假手术组(P<0.05);LVM及LVMI大于假手术组(P<0.05);使用药物干预后的药物组LVM及LVMI,LVEDP等小于心梗对照组(P<0.05),LVSP,±dp/dtmax大于心梗对照组(P<0.05)。药物组中芪参益气滴丸药物组优于卡托普利药物组,但两组比较无统计学意义。结论:芪参益气滴丸能改善心梗模型大鼠心室重构,其相关机制与拮抗神经内分泌因子的过度激活有关。     

六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能的影响

目的观察六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室的最大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)的影响,探讨六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型的作用。方法雄性SD大鼠36只,体重180~220g,按体重随机分为三组,假手术组、缺血再灌注组、预防给药组;预防给药组连续给药4周后实验,连续观察2h各组大鼠心电图及心功能LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的水平,腹主动脉取血离心去血清-80℃储存备用,取300mg心脏组织匀浆离心取上清-80℃储存,取部分心脏组织放于中性甲醛溶液固定。结果与模型组比较,预处理组在缺血期、再灌注期能升高LVSP、+dp/dtmax水平-dp/dtmax,对LVEDP的升高有一定的抑制作用(P0.05、P0.01)。结论预防给药组对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能有一定的改善作用。