氢质子磁共振波谱成像技术在创伤性脑损伤后认知障碍中的应用

创伤性脑损伤(TBI)可引起一系列复杂的病理生理过程变化,这些变化包括脑内物质代谢异常,导致机体出现包括头痛、认知、运动和情感障碍等在内的长、短期症状,而认知障碍是阻碍TBI患者日常生活质量恢复和延缓其回归社会的重要因素。氢质子磁共振波谱成像技术(1H-MRS)可对急、慢性脑部损伤患者的脑组织代谢进行非侵入性检测,具有辅助诊断和预测长期功能预后的价值。该文将近年来1H-MRS在TBI后认知障碍中的应用进行总结和展望。[国际神经病学神经外科学杂志, 2021, 48(2):197-201]     

质子磁共振波谱在颅脑损伤的应用

磁共振波谱(Magnetic resonance spectroscopy,MRS)是一种 可在磁共振影像学基础上定位反映中枢神经系统生化改变的新 技术。它利用不同化合物中的1H、31P等原子在强磁场下Lar- mour共振频率的差异(即化学位移不同),定量或半定量的反映 一些生化物质在脑内不同区域的含量。因为1H是人体最丰富的 原子核,含量和灵敏度均高于31P,在相同场强下最易检测到,故 临床常用1HMRS。自上个世纪80年代MRS被应用于临床以来, 在癫癎、脑梗死、脑肿瘤等方面进行了较多的研究。但在创伤性 脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)方面,国内外报道均少。本文 拟在1HMRS于TBI临床具体应用方面作一综述。     

脑外伤后颅脑多方式监测现状及展望

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后颅脑多方式的监测,可以帮助医生及时了解患者脑部的重要病理生理及代谢变化和指导治疗,从而防止或减轻继发性脑损伤的发生发展,提高治疗水平和改善患者预后。近年来,由于多种监测仪的出现和     

胰岛素样生长因子-1与创伤性脑损伤

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种脑保护因子,它对神经系统的生长、发育及损伤后的保护具有重要的意义。正常脑组织中IGF-1系统的表达十分广泛,脑损伤后IGF-1在脑内的含量及分布均发生明显变化,显示其参与了脑损伤的病理生理过程,体内、外实验也充分证实IGF-1具有明显的神经保护作用。探讨IGF-1给药的途径和剂量,将为创伤性脑损伤(TBI)的治疗开辟一条新途径。     

甲基强的松龙抑制颅脑外伤后核因子κB的表达

目的探讨核因子κB(NF-κB)在人创伤性脑损伤(TBI)后挫伤皮层中的表达情况,同时观察甲基强的松龙对其表达的影响。方法挫伤区皮层的标本来自于24位TBI患者,分为两组,一组为TBI组,一组为甲基强的松龙治疗组,取样时间从伤后5h到24h。采用凝胶电泳迁移分析法(EMSA)测定NF-κB的活性,采用免疫组化技术检测NF-κBp65的表达情况。结果在人TBI后的挫伤区皮层中,NF-κB活性和表达强度明显上调,接受甲基强的松龙治疗的患者,其NF-κB活性和表达强度明显下降。结论NF-κB在人TBI后的挫伤区皮层中表达上调,提示其可能在TBI后的病理生理过程中起着重要作用,甲基强的松龙能抑制人TBI后挫伤区皮层中NF-κB的表达。     

VEGF-165基因对创伤性脑损伤脑血流动力学影响的实验研究

目的 研究外源性血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因治疗大鼠创伤性脑损伤(TBI)后脑灌注的变化,了解其血流动力学改变.方法 创伤性脑损伤大鼠模型建立后随机分为3组:治疗组,质粒对照组,外伤组.通过RT-PCR检测脑伤后1h、6h、24h、3d、7d、14 d VEGF mRNA在损伤局部的表达改变;应用CT灌注像(CTP)研究不同时间脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)等参数在VEGF-165基因治疗前后的动态变化.结果 VEGF-165基因治疗创伤性脑损伤大鼠后经RT-PCR扩增的VEGF mRNA绝对积分光密度值水平显著高于外伤组和质粒对照组(P＜0.05).CTP参数和伪彩图均显示基因治疗组脑灌注在伤后24h CBF、CBV有增高趋势,伤后3d、7d脑灌注明显高于TBI 组(P＜0.05),虽然伤后14 d CBF、CBV开始降低,但和TBI组比较仍然较高.结论 本研究结果显示大鼠创伤性脑损伤后外源性VEGF基因能够提高脑损伤组织的脑灌注,改善脑损伤部位微循环,为损伤组织的恢复提供基础.     

弥漫性脑损伤与突触后密度蛋白

创伤性脑损伤(TBI)发生率逐年增高,无论平时还是战时,TBI都居创伤中的首位,是最常见的神经外科疾患,也是轻壮年人群的首要死亡原因,突触蛋白质在神经元生理活动中的作用日益受到研究者重视,在中枢神经系统内,兴奋性突触的功能由突触后密度蛋白(PSD)决定,本文以中枢神经系统含量最丰富的兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)及其代谢性受体为切入点,重点探讨弥漫性脑损伤(DBI)后影响突触后膜代谢性谷氨酸受体信号转导及细胞膜移动的关键PSD蛋白Homer与Shank蛋白锚定作用,为临床治疗脑损伤及神经变性疾病提供新思路。     

创伤性脑损伤模型的延续与完善:二次脑损伤模型

随着人类社会工业化、现代化进程的快速发展,创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)呈不断上升趋势,其发生的增长率(21％)已超过全球人口的增长率(6％),被学者们称之为"静息性流行病",现已成为全球关注的社会公共卫生问题[1].TBI患者除受原发机械性外力直接损伤外,其疾病过程中尤其是创伤急性期常伴发低血压、低氧血症、癫痫及高热等二次脑损伤(secondary brain insult,SBI),显著增加了患者的致残率和死亡率[2].自1978年由Miller提出SBI理论后,国内外学者已对SBI进行了大量的临床观察研究.随着对SBI的逐渐重视及TBI临床研究的拓展延伸,学者们根据不同SBI因素设计并建立了相关模型,进一步加深了对SBI病理生理损伤机制的了解,也为TBI合并SBI的临床诊治提供了更多的方法和线索.     

创伤性脑损伤后脑神经细胞内Ca^2＋变化实验研究

颅脑损伤是一种严重而复杂的创伤，创伤性颅脑损伤（tramnatic brain injury，TBI）后引起的病理生理变化也较复杂。本研究通过建屯Wistar大鼠TBI动物模型，采用荧光离子成像法，测定TBI后脑神经细胞内钙离子浓度的变化，研究钙离子在TBI后引起的病理生理改变，探讨钙离子与TBI程度之间的关系。     

镁离子与创伤性脑损伤的研究进展

本文就近年来Mg~(2+)在创伤性脑损伤中的研究进行综述。着重阐述Mg~(2+)在创伤性脑损伤后的改变及其病理效应,Mg~(2+)和其它一些生化物质的相互关系和作用,Mg~(2+)制剂对创伤性脑损伤和治疗及其可能机制等问题。指出Mg~(2+)不仅在脑组织具有重要的代谢和调节功能,而且对创伤性脑损伤具有一定的保护作用。另外创伤性脑损伤后血液游离镁离子的检测还具有诊断和判断预后的价值。     

创伤性脑损伤生物学标记的临床研究进展

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)近年备受神经外科医生关注,其诊断、治疗及预后的预测或判断对临床提出了严重的挑战。临床和放射影像综合评价是TBI的主要评估方法,但缺乏有效的量化指征,尤其缺乏具有敏感性高、特异性强的客观评估工具或方法。本文对TBI的生物学标记物的研究进展进行全面的阐述。     

甘氨酸通过抑制大鼠创伤性脑损伤后炎症反应来发挥神经保护作用

目的 探讨甘氨酸对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的神经保护作用及机制。方法 将SD雄性大鼠随机分为对照(Sham)组、脑损伤+溶剂(TBI+Vehicle)组和脑损伤+甘氨酸(TBI+Glycine)组,采用Feeney's自由落体法建立创伤性脑损伤模型; 术后1 h侧脑室注射甘氨酸(2 mg/kg)或等体积的溶剂; 术后24 h,取脑组织样本; 采用脑含水量测定、蛋白免疫印迹法和免疫荧光法评价甘氨酸对大鼠TBI的神经保护作用; 采用ELISA法检测炎症因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平,评价甘氨酸对TBI后脑组织炎症反应的抑制作用。结果 甘氨酸可减轻TBI后脑水肿,减少皮层神经元损伤; 同时甘氨酸可抑制TBI后炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的过度释放。结论 甘氨酸对大鼠TBI具有神经保护作用; 甘氨酸对TBI后相关炎症因子过度增高的抑制可能部分解释其神经保护作用机制。     

创伤性脑损伤的分子机制和治疗策略

创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）的病理生理过程相当复杂，除原发创伤产生的剪切力对细胞膜、神经元胞体、白质结构和血管床的损伤外，伤后脑缺血、脑水肿／脑肿胀和颅内K增高是加重损伤程度的重要因。在脑损伤后积极纠正缺血、低氧、低血糖、脑水肿、癫痫，感染和电解质紊乱，     

轻度创伤性脑损伤后脑功能障碍的研究进展

轻度创伤性颅脑损伤的发生率呈逐年上升趋势,由于缺乏特异性的诊断技术及有效的治疗手段,轻度创伤性脑损伤后脑功能障碍往往迁延不愈,影响患者的工作与生活。对于轻度脑损伤后的病理生理改变及后期脑功能障碍的具体形成机制尚不明确。本文从轻度创伤性脑损伤后脑功能障碍的研究现状、相关神经机制、神经影像学诊断新技术的应用以及治疗手段等进行综述,为其早期诊断、干预治疗等提供新的的理论依据。     

加强对创伤性脑损伤后神经再生与修复机理的研究

<正>生物体自身组织对于各种病理状态具有先天潜能完成一定程度的再生与重建,创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后,脑组织在实现这一修复的过程中,存在有利和有害两方面因素。TBI预后恶劣,与中枢神经系统损伤后再生与修复困难有关[1~3]。迄今,神经创伤领域无论是基础还是临床,对这一问题的热衷研究贯穿始终,但结果仍存分歧,观点莫衷一是。TBI的有效救治处于瓶颈,措施尚缺突破。对TBI后神经再生与修复的最新研究成果,涉及以下一些方面。一、神经干细胞在TBI再生与修复中起重要作用神经干细胞(neural stem cells,NSCs)具有分化     

人脑外伤后皮层基质金属蛋白酶9的表达:定量、定位和时相

目的探讨基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）在人创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）后挫伤皮层中的表达情况,包括表达位置、表达强度和表达时相。方法挫伤区皮层的标本来自于24位TBI患者,取样时间从伤后5h到5d,利用免疫组化技术测定MMP-9的表达强度。结果在人TBI后的挫伤区皮层中,MMP-9表达明显上调,表达高峰为伤后24-48h,MMP-9主要在神经元细胞中表达,神经胶质细胞中也有少量表达。结论MMP-9在人TBI后的挫伤区皮层中表达上调,提示其可能在TBI后的病理生理过程中起着重要作用。     

弥散张量成像在弥漫性轴索损伤临床诊疗中的应用

弥漫性轴索损伤(DAI)是脑外伤(TBI)中一种常见且危重的类型,此类型疾病从发现、命名至今,通过大量尸检病理学检查,其病理学改变特征已经较为明确。但从影像学角度对于此类疾病诊断及治疗标准的认识尚处于模糊状态,从而导致DAI在临床诊疗过程中被低估。通过查阅近几年的相关文献,本文将介绍弥散张量成像(DTI)技术以及其在DAI临床诊疗过程中的应用,以期待为临床医务人员对DAI的诊疗提供新思路。     

创伤性脑损伤后认知障碍研究现状

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)具有较高的发生率,尤其是在当代社会工业和经济高度发达的社会中.TBI后遗症多,残、死率高,不仅给患者本人及其家庭带来了巨大痛苦,也对社会造成了沉重的负担.TBI的严重后果包括:①运动功能缺陷;②知觉障碍;③认知缺陷;④语言障碍;⑤人格改变等.认知障碍为TBI最常见、最持久的后遗症状之一.本文就TBI后认知障碍的研究现状进行简要概述.     

依达拉奉对创伤性脑损伤患者血浆内皮素、降钙素基因相关肽、神经组织蛋白的影响

创伤性脑损伤是神经外科的常见病和多发病,其病理改变主要是血肿本身占位效应引起的机械性损伤极其周围组织的继发性损害—脑缺血再灌注损害、脑水肿等。依达拉奉是一种新型自由基清除剂,本实验探讨其对创伤性脑损伤患者血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经组织蛋白(S-100B)的影响,进而论证依达拉奉对外伤性脑出血的作用。1材料与方法1.1一般资料:病例纳入标准,①年龄15～71岁;②CT及MRI证明有创伤性脑损伤存在;③接受治疗距受伤不超过24h;④入院时GCS评分3～8分。排除标准:①怀孕或哺乳妇女;②有严重慢性疾病、肝肾功能不…     

垂体腺苷酸环化酶激活肽与创伤性脑损伤

垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)是一种脑保护因子,具有神经递质、神经调质、神经营养因子的多种生物学功能的神经肽,它对神经系统的生长、发育及损伤后的保护具有重要的意义。正常脑组织中PACAP表达十分广泛,脑损伤后PACAP在脑内的含量及分布均发生明显的变化,在脑损伤的病理生理过程中减少兴奋性氨基酸释放、Ca2+内流,抑制中性粒细胞的趋化和半胱天冬氨酸蛋白酶-3的活性,从而减轻脑损伤后的继发性损伤。本文着重垂体腺苷酸环化酶激活肽的生物学特性及其在创伤性脑损伤中的作用,为创伤性脑损伤的研究及临床治疗提供理论依据。