消肿散外敷与冰敷对骨骼肌损伤模型大鼠中MDA含量和LDH活性的影响

目的：探讨消肿散外敷与冰敷对骨骼肌损伤模型大鼠中MDA含量和LDH活性的影响。方法：采用打击造模的方法,将86只SD大鼠造成急性软组织损伤模型。造模后将动物分为模型组20只、消肿散组20只、冰敷组20只、联合组20只、本底组6只。观察治疗后1 d,3 d,7 d,14 d MDA含量、LDH活性变化情况。结果：1)造模1 d后,MDA含量差异有统计学意义（P<0.05）,进一步进行q检验两两比较,冰敷消肿散联合组的MDA含量低于损伤模型组（P<0.05）。造模3 d、7 d及14 d后,消肿散组、冰敷消肿散联合组的MDA含量均低于损伤模型组（P<0.05）。2)造模3 d后,冰敷消肿散联合组的LDH活性低于损伤模型组（P<0.05）。造模7 d后,消肿散组、冰敷消肿散联合组的LDH活性低于损伤模型组（P<0.05）。造模14 d后,消肿散组、冰敷组和冰敷消肿散联合组的LDH活性低于损伤模型组（P<0.05）。结论：消肿散和冰敷消肿散联合运用均能使损伤的软组织中MDA含量减少和LDH活性降低,对骨骼肌损伤有一定抑制作用,能改善肌肉组织形态修复程度。     

腓肠肌斜刺联合环孢素A对软组织钝挫伤模型兔IGF-1表达的影响

目的观察腓肠肌斜刺联合环孢素A(CsA)对软组织钝挫伤修复的影响及其作用机制。方法 30只新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、CsA组、针刺组、针刺合并CsA组,每组6只。采用"重物自由落体打击法"连续20次撞击造成急性软组织钝挫伤模型。针刺组造模后24h后采用阿是穴斜刺干预,CsA组于造模前3天开始腹腔注射CsA 9.25 mg/(kg·d),针刺合并CsA组采用针刺合并CsA干预,模型组和空白组不干预。于损伤后72h采用Real-time PCR、蛋白免疫印迹法(Western blot)方法检测各组腓肠肌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA及其蛋白表达量。结果与空白组相比,其余各组IGF-1 mRNA表达均显著降低(P0.05或P0.01),模型组、CsA组与针刺组IGF-1蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01)。与模型组相比,针刺组和针刺合并CsA组IGF-1 mRNA与蛋白表达显著升高(P0.05);与CsA组相比,针刺组与针刺合并CsA组IGF-1 mRNA及其蛋白表达均显著升高(P0.05)。结论软组织钝挫伤可使兔骨骼肌IGF-1 mRNA及其蛋白表达降低,腓肠肌斜刺联合CsA可上调急性期骨骼肌损伤局部IGF-1mRNA及其蛋白表达,促进软组织修复。     

红光照射对大鼠急性软组织损伤IGF-1表达的影响

目的观察红光照射在急性闭合性软组织损伤大鼠模型中的作用,评价其对肌肉再生和修复的影响。方法将健康雄性Wistar大白鼠66只随机分为正常对照组、自然愈合组和红光照射组。采用自制的"重物自由落体"打击装置,通过单次撞击,建立大鼠急性腓肠肌损伤模型。于造模后第1,2,3,5,7,14天,采用免疫组织化学方法,观察I型胰岛素样生长因子(IGF-1)的表达情况,并采用光镜观察组织形态学的改变。结果与自然愈合组相比,苏木精-伊红(HE)染色光镜分析显示,红光照射组急性炎症反应的持续时间明显缩短,肌肉再生速度、愈合质量显著优于自然愈合组。损伤后第1,2,3,5,7天,红光照射组大鼠肌肉损伤局部IGF-1的表达量比正常对照组和自然愈合组显著增高。结论红光照射能够减轻损伤骨骼肌中的炎症反应,促进IGF-1的表达,从而促进组织的再生和修复。     

巨刺干预对骨骼肌钝挫伤大鼠肝细胞生长因子表达的影响

目的:观察巨刺干预对骨骼肌钝挫伤大鼠肝细胞生长因子(HGF)的影响,探讨巨刺治疗骨骼肌钝挫伤的机制。方法:将SD大鼠54只随机分为空白组(6只)、模型组(24只)、巨刺组(24只),模型组与巨刺组再分为1、3、5、7 d 4个亚组,每亚组6只。空白组不做处理,模型组与巨刺组采用自制打击装置建立骨骼肌钝挫伤模型。损伤后24 h,巨刺组选取健侧"足三里"及患侧阿是穴对应的健侧处进行电针干预,每次15 min,每天1次,4个亚组分别治疗1、3、5、7 d;模型组不干预,4个亚组分别在损伤后1、3、5、7 d取材。HE染色观察大鼠腓肠肌形态变化,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞率,Western blot检测HGF和PCNA表达量。结果:(1)HE显示,损伤后1 d,巨刺组腓肠肌炎性细胞少于模型组;损伤后3、5 d,巨刺组成肌细胞及肌管多于模型组;损伤后7 d,巨刺组新生肌细胞多于模型组。(2)免疫组化结果显示,损伤后1、3、5 d,巨刺组PCNA阳性细胞率均显著高于模型组(均P0.001);损伤后7 d,巨刺组PCNA阳性细胞率显著低于模型组(P0.001)。(3)免疫印迹结果显示,损伤后1、3、5 d,巨刺组HGF和PCNA蛋白表达量均显著高于模型组(均P0.05);损伤后7 d,巨刺组中HGF和PCNA表达量显著低于模型组(均P0.05)。结论:巨刺可调控骨骼肌钝挫伤大鼠HGF的表达,促进损伤骨骼肌肌卫星细胞激活、增殖、迁移和分化,加快骨骼肌损伤修复进程。     

消肿止痛膏对腓肠肌损伤大鼠MyoD mRNA与蛋白表达的影响

目的基于微小RNA表达机制,探讨消肿止痛膏对大鼠骨骼肌损伤后重塑和修复的影响。方法通过钝挫伤模型的方法建立大鼠腓肠肌损伤模型,观察消肿止痛膏对大鼠损伤后4、7、14、21天定量PCR检测腓肠肌MyoD mRNA与蛋白表达水平,探讨消肿止痛膏对大鼠腓肠肌钝挫伤模型的肌肉重塑与修复的作用机制。结果治疗组MyoD mRNA表达与蛋白表达水平在造模后14天、21天均显著高于空白组与模型组(P<0.05),进一步证实消肿止痛膏在骨骼肌重塑及修复过程中所起的重要作用。MyoD在损伤后7天上升,其后表达一直维持在较高水平,至损伤后21天仍可以表达出较高水平。与模型组相比较,其表达的高峰期在14天左右,其后则基本回归到一般状态。结论大鼠腓肠肌损伤后,在自然修复过程中,生肌调节因子的表达水平呈现上升-回落的趋势,其中损伤后7～14天,为其表达的高峰期。MyoD的表达水平呈现上升趋势,即使至损伤后21天,其表达仍未见明显下降趋势,可见消肿止痛软膏可以促进MyoD的表达。消肿止痛软膏可以促进MyoD的表达,可以调节骨骼肌的再生修复,提示消肿止痛膏可以通过基因调控,发挥对骨骼肌损伤后的再生修复作用。     

白藜芦醇通过抑制TGF-β_1、COL-Ⅰ过表达治疗骨骼肌损伤的实验研究

目的观测骨骼肌急性钝挫伤修复过程中转移生长因子(TGF-β_1)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)的表达规律,探讨白藜芦醇(Res)促进受损骨骼肌结构与功能恢复之作用机制。方法 33只新西兰兔随机分为3组:正常组(3只)、自然恢复组(15只)、Res组(15只)。除正常组外均制造骨骼肌钝挫伤模型,损伤后自然恢复组不予处理,Res组每天给予Res 15 mg/kg灌胃治疗。分别于伤后1、3、7、14、21天处死动物,采用免疫组织化学(IHC)、免疫印记法(Western Blot)检测骨骼肌中TGF-β_1、COL-Ⅰ蛋白表达。结果一般结果:损伤组损伤区肿胀,12 h至肿胀峰值,72 h后肿胀消退至实验前状态。HE显示:正常组兔肌纤维多边形、形态规则、排列紧密,肌核均匀分布于肌膜下,无增生与固缩,肌膜完整;各损伤组第1天见血细胞渗出,第3天炎症细胞开始浸润至7天达峰值,伤后第21天肌纤维形态基本恢复正常,Res组在炎症细胞浸润,修复时间上整体优于自然恢复组。Masson染色显示:正常肌细胞中胶原纤维含量极少,损伤后随着瘢痕组织形成,胶原纤维逐渐增加,并于14天达高峰,Res组胶原纤维含量低于自然恢复组。IHC显示:TGF-β_1、COL-Ⅰ主要为胞浆表达,其蛋白含量在损伤后呈现先升后降趋势,自然恢复组和Res组均于7 d达高峰,自然恢复组高于Res组,(P0.05)。Western Blot显示:TGF-β_1、COL-Ⅰ蛋白表达结果与IHC结果相似。结论 TGF-β_1和COL-Ⅰ蛋白在骨骼肌修复过程中呈现先升高后降低的变化规律,与骨骼肌修复一般规律相类;TGF-β_1和COL-Ⅰ蛋白表达量变化与瘢痕组织出现有联系,出现明显瘢痕组织时TGF-β_1和COL-Ⅰ蛋白含量也达最大值;Res能抑制TGF-β_1和COL-Ⅰ蛋白表达,促进骨骼肌损伤修复,但并不改变骨骼肌损伤修复过程中蛋白表达量的整体变化规律。     

按揉法对骨骼肌钝挫伤大鼠肌肉纤维化的影响

目的观察按揉法对SD大鼠骨骼肌钝挫伤后肌肉纤维化的影响,进而探讨其治疗的可能作用机制。方法采用经典骨骼肌钝挫伤造模方法给20只SD大鼠建立骨骼肌纤维化动物模型,把造模成功的SD大鼠按随机数字表法分为推拿治疗组、模型对照组各10只。于造模后第3天,推拿治疗组予拇指直接在患侧腓肠肌处及邻近部位按揉,模型对照组予捆绑束缚固定,不予治疗。连续干预25 d后,分别通过HE染色、Masson染色、免疫荧光双标观察两组大鼠损伤处组织形态和肌成纤维细胞的数量及凋亡情况。结果与模型对照组相比,推拿治疗组大鼠镜下损伤处再生肌纤维排列整齐、密集,损伤处结构已基本恢复,未见明显瘢痕形成,肌纤维/胶原纤维面积百分比明显增大(P 0. 01),肌成纤维细胞数量明显减少(P 0. 01),凋亡中的肌成纤维细胞明显增多(P 0. 01)。结论推拿可以减轻骨骼肌纤维化程度,促进损伤骨骼肌高质量修复。推拿对先天性肌性斜颈、慢性肌肉疾病等骨骼肌损伤疾病的治疗取效可能在于其对骨骼肌纤维化进程的延缓作用。     

电针对模拟失重小鼠比目鱼肌胰岛素样生长因子-1表达及肌萎缩的影响

目的:探讨电针对模拟失重小鼠比目鱼肌湿重、湿重体重比、形态学改变和对其胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的m RNA及蛋白表达水平的影响。方法:将雄性C 57小鼠28只随机分为正常对照组、同步电针组、预防电针组、模型组4组,每组7只。采用尾部悬吊法建立模拟失重模型。正常对照组常规饲养28 d;模型组前14 d常规饲养,后14 d尾部悬吊造模;预防电针组前14 d电针+常规饲养,后14 d造模;同步电针组前14 d常规饲养,后14 d电针并造模。电针取穴足三里、阳陵泉,频率20~30 Hz,电流1 m A,每次15 min,观察周期均28 d。实验结束时取比目鱼肌称重,并计算比目鱼肌湿重、比目鱼肌湿重体重比,HE染色观察肌肉形态学变化;采用Western blot和Real-time PCR法检测IGF-1的表达水平。结果:(1)与正常对照组比较,模型组小鼠体重明显降低(P0.05),其比目鱼肌肌肉湿重和湿重体重比也明显下降(P0.05);与模型组比较,同步电针组和预防电针组在体重、比目鱼肌湿重和湿重体重比均无显著性差异。(2)各组小鼠比目鱼肌病理切片经HE染色显示,正常对照组见小鼠比目鱼肌肌纤维排列整齐,肌纤维间排列紧密,肌膜平滑,细胞核位于肌纤维周边;模型组见小鼠比目鱼肌纤维结构紊乱、松散,肌纤维间隙增加、肌纤维间分界不清,呈病灶性表现,结缔组织增生显著;同步电针组和预防电针组的肌纤维排列紊乱减轻,结缔组织增生不明显。(3)蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测显示,模型组的IGF-1表达较正常对照组明显降低(P0.05),同步电针组和预防电针组经干预后IGF-1表达较模型组明显增加(P0.05),同步电针组和预防电针组比较差异不明显。结论:电针能够减缓模拟失重小鼠骨骼肌萎缩的组织形态学改变,对可能参与肌萎缩的IGF-1有一定干预作用。     

巨刺“足三里”和“阿是穴”对急性骨骼肌钝挫伤大鼠的修复作用

目的:观察巨刺"足三里"和"阿是穴"对急性骨骼肌钝挫伤大鼠的修复作用,探讨巨刺治疗骨骼肌损伤的机制。方法:雄性SD大鼠分为正常组6只、模型组24只、巨刺组24只,模型组与巨刺组再随机分为3、5、7、14d4个亚组,每个亚组6只。采用自制打击装置建立骨骼肌钝挫伤大鼠模型。巨刺组选取健侧"足三里"以及与患侧"阿是穴"相对应的健侧部位进行电针治疗,15min/次,1次/d,分别治疗3、5、7、14d。HE染色观察损伤后7、14d各组大鼠腓肠肌的形态结构及新生肌细胞横截面积;免疫荧光检测损伤后7d各组腓肠肌结蛋白(desmin)阳性表达;免疫印迹法检测损伤后3、5d腓肠肌肌细胞生成素(myoG)和7、14d腓肠肌快肌型骨骼肌肌球蛋白重链(Fast MyHC)的相对表达量。结果:正常组大鼠腓肠肌横截面的肌细胞大小均匀,排列规则,核位于细胞边缘。损伤后7d,模型组新生肌细胞较少、排列紊乱、大小不一,间质中可见胶原纤维;巨刺组新生肌细胞增多、排列较整齐、大小均一,新生肌细胞面积显著大于模型组(P0.05)。损伤后14d,模型组仍可见排列紊乱且大小不一的新生肌细胞,间质中仍可见胶原纤维;巨刺组可见大量排列整齐且大小均一的趋于成熟的新生肌细胞,新生肌细胞面积显著大于模型组(P0.001)。免疫荧光结果显示:在正常组中,desmin表达于肌细胞膜上。损伤后7d,模型组desmin多数表达于新生肌细胞胞质内,阳性表达的细胞小且排列紊乱、大小不一,模型组desmin表达显著高于正常组(P0.001);巨刺组desmin多数表达于新生肌细胞膜上,接近正常组肌细胞状态,且新生肌细胞大小均一、排列整齐,巨刺组desmin表达量与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。免疫印迹结果显示:损伤后3、5d,与正常组比较,模型组腓肠肌myoG的表达量明显升高(P0.001);与模型组比较,巨刺组腓肠肌myoG表达量明显升高(P0.001)。损伤后7、14d,与正常组比较,模型组腓肠肌Fast MyHC的表达量明显降低(P0.001);与模型组比较,巨刺组腓肠肌Fast MyHC的表达量明显升高(P0.01)。结论:巨刺"足三里"和"阿是穴"可能通过正向调控急性骨骼肌钝挫伤大鼠腓肠肌myoG和Fast MyHC的表达,促进损伤骨骼肌的修复。     

电针联合康复训练对急性骨骼肌损伤大鼠nestin、Cdk5和ε-nAChR蛋白表达的影响

目的:研究电针联合康复训练对急性骨骼肌损伤模型大鼠神经肌肉接头相关蛋白nestin、Cdk5和ε-nAChR表达的影响,探讨其对骨骼肌损伤修复的可能机制。方法:清洁级SD雄性大鼠随机选取6只为正常组,余下制备右下肢的腓肠肌急性钝挫伤模型成功后,随机分为模型组与干预组,每组12只。干预组大鼠先进行跑台训练,然后选取阿是穴、承山和承筋穴位进行电针干预,每日1次,连续干预6天后休息1天。模型组和干预组分别于造模后7天、14天两个时间点分别随机选取6只大鼠进行检测。HE染色观察损伤局部骨骼肌组织病理变化;采用WB法检测nestin、Cdk5和ε-nAChR蛋白表达。结果:HE染色显示,模型组大鼠骨骼肌纤维断裂、变性、坏死,14天干预组大鼠骨骼肌细胞损伤恢复较好,瘀血和水肿明显减轻。与正常组相比,模型组大鼠各时间点nestin、Cdk5蛋白表达逐渐增加,ε-nAChR蛋白表达逐渐降低(P<0.05);与模型组比较,干预组各时间点nestin、ε-nAChR蛋白表达均增加,Cdk5蛋白表达降低(P<0.05)。结论:电针联合康复训练能通过抑制骨骼肌Cdk5蛋白表达,上调nestin、ε-nAChR蛋白表达,促进神经肌肉接头修复,从而改善大鼠骨骼肌急性损伤。     

玉屏风散对哮喘模型小鼠气道上皮细胞表达TSLP的影响

  目的：研究玉屏风散对哮喘模型小鼠气道上皮细胞分泌的胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的抑制作用。  方法：40只BALB/c小鼠随机分成4组,即空白对照组、OVA模型组、玉屏风散治疗组和地塞米松治疗组,各组采取相应干预措施。肺匀浆TSLP检测使用ELISA方法,肺组织TSLP mRNA采用qRT-PCR方法检测,TSLP在肺部的表达采用免疫组织化学方法。  结果：在肺匀浆中TSLP在OVA诱导的哮喘模型组并未发现增高,且各组TSLP表达差异无统计学意义(P>0.05);哮喘模型组白细胞介素-13(IL-13)和白细胞介素-17(IL-17)显著增高,而玉屏风散和地塞米松均能显著降低IL-13和IL-17水平(P<0.05,P<0.01)。TSLP mRNA在哮喘模型组与空白对照组比较表达增强(P<0.05)。给予玉屏风散和地塞米松对TSLP及其TSLP mRNA无抑制表达作用(P>0.05)。  结论：玉屏风散能降低哮喘模型小鼠的肺部IL-13和IL-17炎症细胞因子的水平,但对TSLP的表达没有抑制作用。     

龙胆苦苷对溃疡性压疮模型大鼠创面愈合的影响

目的观察龙胆苦苷对溃疡性压疮模型大鼠创面愈合的影响。方法将48只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、养阴生肌散组及12.5 mg龙胆苦苷组、25 mg龙胆苦苷组、50 mg龙胆苦苷组,每组8只。除正常对照组外,其余组大鼠进行溃疡性压疮造模。造模后,养阴生肌散组及龙胆苦苷各组压疮部位均匀撒敷药粉,均2次/d,无菌敷料纱布遮盖,干预15 d。记录各组干预3 d、7 d、11 d、15 d后创面面积,比较各组干预15 d后创面愈合率,统计各组创面愈合时间。干预15 d后,取创面骨骼肌组织,采用HE染色进行形态学观察,免疫组化及RT-PCR检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白及mRNA表达水平。结果养阴生肌散组及龙胆苦苷各组干预3 d、7 d、11 d、15 d后创面面积均显著低于同期模型组(P均<0.05),且50 mg龙胆苦苷组干预15 d后创面面积显著低于同期养阴生肌散组(P<0.05)。干预15 d后,养阴生肌散组及龙胆苦苷各组创面愈合率均显著高于模型组(P均<0.05),且50 mg龙胆苦苷组创面愈合率显著高于养阴生肌散组(P<0.05)。养阴生肌散组及龙胆苦苷各组创面愈合时间均显著短于模型组(P均<0.05),且50 mg龙胆苦苷组显著短于养阴生肌散组(P<0.05)。HE染色显示养阴生肌散组及龙胆苦苷各组创面组织炎性细胞明显减少,肌细胞增殖增加;RT-PCR及免疫组化结果显示,养阴生肌散组及龙胆苦苷各组创面骨骼肌组织中PCNA蛋白及mRNA表达水平均显著高于模型组(P均<0.05),且50 mg龙胆苦苷组增高明显,但与养阴生肌散组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论龙胆苦苷是养阴生肌散治疗溃疡性压疮的主要有效成分,可能通过上调创面中PCNA的表达促进肌细胞增殖,减少创面组织炎性细胞,从而促进创面愈合。     

消肿止痛膏治疗运动所致急性软组织损伤40例

目的： 探讨自拟消肿止痛膏治疗运动所致急性软组织损伤的临床疗效及对血液流变学指标的影响。 方法： 80例运动所致急性软组织损伤患者随机分为对照组和观察组各40例。对照组采用扶他林乳胶剂,观察组采用自拟消肿止痛膏,疗程均为5 d。观察治疗前后疼痛、肿胀、压痛、瘀斑、功能障碍等症状、体征积分,检测治疗前后血液流变学指标、血沉和c-反应蛋白水。 结果： 治疗后观察组疼痛、压痛、肿胀、淤斑和功能障碍评分均明显低于对照组（P<0.01）;观察组愈显率为87.5%优于对照组的42.5%（P<0.01）;观察组全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞压积等血液流变指标的改善均优于对照组（P<0.01）;观察组血沉和c-反应蛋白水平均低于对照组（P<0.01）。 结论： 消肿止痛膏具有较好的活血化瘀功能,能明显减轻运动所致急性软组织损伤的临床症状及体征,有一定的临床疗效。     

活血止痛膏对兔骨骼肌急性钝挫伤后组织观察及IGF mRNA表达的影响

目的:通过光镜组织学观察评分、电镜超微机构观察和应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术对内源性胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ)mRNA的测定来探讨活血止痛膏剂对骨骼肌钝挫伤修复的作用及其可能机制。方法:将63只兔子随机分为活血止痛膏高剂量组、中剂量组、低剂量组、青鹏膏对照组、外伤对照组,每组12只,另取3只做正常对照组。采用"重物自由落体打击法"制作大白兔骨骼肌急性钝挫伤模型。分别在3天、6天、10天、13天处死大白兔,每组每个时间点处死3只兔子,每只兔子在两条后腿腓肠肌取标本,共计6个标本。结果:(1)光镜组织学观察评分:各个时间点与外伤对照组比较,青鹏膏剂组、活血止痛膏高、中剂量组(P0.05);青鹏膏和活血止痛膏高剂量组优于活血止痛膏中剂量组(P0.05)。(2)电镜超微结构观察结果:青鹏膏组、活血止痛膏高、中剂量组较低剂量组和外伤组在3、6天可以更早更多看见激活的肌卫星细胞,在10天和13天青鹏膏组、活血止痛膏高、中剂量组肌组织趋于正常,活血止痛膏低剂量组和外伤组有瘢痕形成。(3)RT-PCR技术检测内源性胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ)mRNA的表达量:各个时间点内与外伤对照组比较,活血止痛膏高、中剂量组(P0.05);活血止痛膏高剂量组优于活血止痛膏中剂量组(P0.05)。伤后各组IGF-Ⅰ、IGF-ⅡmRNA含量在3、6、10、13天升高,其中第6天达高峰值。结论:(1)活血止痛膏可有效的改善兔骨骼肌钝挫伤后的组织学愈合过程和愈合质量。(2)活血止痛膏能促进骨骼肌钝挫伤后卫星细胞的激活,进一步促进新肌生成。(3)内源性IGF-I,IGF-II的mRNA随着兔骨骼肌钝挫伤不同修复时期,表达量也相应变化。(4)活血止痛膏对兔骨骼肌钝挫伤后的内源性IGF-I,IGF-II的mRNA表达量上调有明显的促进作用,从而有利于骨骼肌挫伤后愈合;并且该表达量与活血止痛膏有效浓度呈正相关。     

不同方法干预大鼠腓肠肌急性钝挫伤模型的实验观察

目的：观察不同方法对腓肠肌急性钝挫伤组织修复的影响,为肌肉损伤的临床治疗提供理论依据。方法：采用定量负荷自由落体打击法复制骨骼肌急性钝挫伤模型。造模成功后将大鼠随机分为6组,即刻予以不同方法干预,观测各组大鼠小腿周径变化;IL-1、IL-8、TNF含量变化;电镜观察肌原纤维损伤情况。结果：电镜下针刺组改变显著,可见肌原纤维损伤部位聚集较多线粒体和肌质网,正常的肌节附近有普遍增多的线粒体,同样范围内肌卫星细胞较其他组多3~4倍;IL-1、TNF水平明显增高的是正红花油组,其次是针刺组和冰敷组,2组间无显著差异;IL-8水平明显增高的是正红花组、针刺组、模型组。结论：骨骼肌损伤后需要良性修复,在临床治疗中,不要一味的消肿、消炎,应考虑如何用药,使肌肉损伤处良性修复,非瘢痕修复,促进肌肉的再生,功能的恢复。     

输液性静脉炎的临证施护法(敷疗)效果评价研究

目的:研究药物不良反应引起的输液静脉炎的较好护理方法。方法:用随机、对照的方法将60例因静脉输液发生静脉炎的患者随机分为试验组30例和对照组30例,试验组采用冰敷合并香连金黄散外敷综合疗法,对照组单纯香连金黄散外敷。结果:试验组治疗静脉炎优于对照组,P<0.05。结论:中医临证施护法—冰敷合并香连金黄散外敷治疗静脉炎有独特效果。     

萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织SIRT3蛋白表达及URAT1 mRNA的影响

目的:探讨萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织去乙酰化酶3(SIRT3)蛋白表达及尿酸盐转运体1(URAT1) mRNA的影响。方法:选择健康雄性大鼠40只,除正常组外,其余组予高脂饲料喂养并联合小剂量链脲佐菌素(STZ)溶液40 mg·kg-1腹腔注射1次,以血糖≥16. 7 mmol·L-1,为糖尿病模型。4 d后关节腔注射5%尿酸钠溶液1次,诱导痛风模型,模型成功后,分为萆苓祛痛方组(萆苓组,10 g·kg-1),吲哚美辛组(5 mg·kg-1),吡格列酮组(10 mg·kg-1),均连续给药21 d,正常组、模型组予等量生理盐水;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定骨骼肌组织SIRT3蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测骨骼肌组织URAT1 mRNA表达,并进行病理检查,取血测定血糖(GLU),血尿酸(UA)及C反应蛋白(CRP)含量。结果:与正常组比较,模型组GLU,UA及CRP明显升高(P 0. 01);与模型组比较,萆苓组、吡格列酮组血糖下降(P 0. 05);各药物组UA及CRP明显下降(P 0. 01)。与正常组比较,模型组骨骼肌SIRT3蛋白表达量显著降低(P 0. 01);与模型组比较,萆苓组骨骼肌SIRT3蛋白表达量显著提高(P 0. 01),与西药组比较无明显差异;条带图的结果同样显示,与正常组比较,模型组表达亮度明显减弱,药物组表达亮度明显增强;与正常组比较,模型组关节组织URAT1 mRNA相对表达量明显升高(P 0. 01);与模型组比较,各药物组URAT1 mRNA相对表达量显著下调(P 0. 01)。电泳图同样提示,正常组表达亮度减弱,模型组表达亮度显著增强,萆苓组、西药组表达亮度明显减弱。关节病理提示,与正常组比较,模型组大鼠关节病理损伤严重,可见大量炎细胞浸润及纤维增生,滑膜细胞变性、坏死。与模型组比较,萆苓祛痛方关节病变程度明显减低,见少量炎细胞浸润,滑膜上皮轻度增生。结论:具有泻浊解毒通络作用的萆苓祛痛方可显著提高糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织SIRT3的蛋白表达量,下调URAT1 mRNA的表达量,减轻骨骼肌组织病理损伤,减低血清炎症因子CRP的含量,降低模型大鼠的血糖、血尿酸水平,有保护关节功能的作用。     

一指禅推拿手法对大鼠坐骨神经损伤腓肠肌萎缩的影响

目的观察一指禅推法治疗大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌萎缩的疗效。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、推拿组。模型组和推拿组大鼠参照文献造坐骨神经损伤模型诱导腓肠肌萎缩,假手术组给予假手术。造模7天后,推拿组大鼠给予一指禅推法治疗并分别于推拿10次、20次、30次时处死4只大鼠,测量每组大鼠的腓肠肌湿重、腓肠肌细胞直径、肌肉纤颤电位波幅。在30次结束后,对各组大鼠的腓肠肌进行HE染色,观察其腓肠肌形态学改变。结果在30次治疗后,一指禅推法可以有效增加腓肠肌湿重的恢复率,治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P0.05);一指禅推法可以有效增加腓肠肌细胞的直径和横面积,治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P0.05);一指禅推法可以有效提高腓肠肌纤颤电位波幅,治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。HE染色证实了各组之间的腓肠肌形态学差异。结论一指禅推法可以有效缓解大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌萎缩。     

降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织IκB-α和NF-κBp65的影响

目的:探讨降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织κB抑制蛋白α(IκB-α)、核转录因子肽p65(NF-κBp65)的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸二甲双胍组、降糖方低、高剂量组,采用高脂饮食喂养4周,链脲佐菌素(STZ)腹膜内注射建立糖耐量异常大鼠模型,治疗8周后,观察骨骼肌组织病理变化,测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、骨骼肌组织IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA水平、骨骼肌组织白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果:正常组大鼠骨骼肌组织结构正常,模型组骨骼肌排列紊乱、肌纤维断裂、可见明显炎症细胞浸润;盐酸二甲双胍及降糖方干预后,骨骼肌炎症细胞浸润减少,肌纤维排列趋于整齐。模型组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR水平、血清TG、TC、LDL-C水平、骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白水平、骨骼肌组织IL-4、IL-12、TNF-α蛋白水平高于对...