肝特异性胰岛素样生长因子-Ⅰ基因缺失鼠结肠癌肝转移模型的建立

目的 在肝特异性胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)基因缺失鼠体内建立稳定的结肠癌肝转移模型，探讨血液循环中IGF-Ⅰ水平在刺激小鼠结肠癌生长和转移中的作用。方法 将Colon 38腺癌组织块(碎片)植入肝脏特异性IGF-Ⅰ基因缺失鼠(LID)和对照组小鼠的盲肠表面。总共156只5周龄的雄鼠(其中74只对照，82只LID小鼠)接受了肿瘤移植。小鼠被随机分成两组：一组接受腹腔注射重组人IGF-Ⅰ(rhIGF-Ⅰ)，每天2次，共6周，另一组接受生理盐水注射。结果 接受rhIGF-Ⅰ注射的LID鼠和对照小鼠，血清IGF-Ⅰ和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平均升高。在生理盐水注射组中，对照鼠的盲肠肿瘤的发生率和肝脏转移率显著高于LID小鼠。和生理盐水注射组比较，腹腔注射rhIGF-Ⅰ组中，LID和对照组小鼠均有显著的盲肠癌发生率和肝脏转移率。对照小鼠的肝脏转移结节数明显高于LID鼠。结论 在LID小鼠及对照组小鼠体内建立了稳定的结肠癌肝转移模型，结果表明血液循环中IGF-Ⅰ水平在结肠癌发展和转移中起了重要作用。     

肝特异性胰岛素样生长因子I基因缺失鼠原发性乳腺癌模型的建立

目的　在肝特异性胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF Ⅰ )基因缺失鼠体内建立稳定的原发性乳腺癌模型 ,为进一步探讨血清中IGF Ⅰ水平对乳腺肿瘤的发生可能产生的影响建立研究平台。方法　实验中所用的肝脏特异性IGF Ⅰ基因缺失 (LID)小鼠 ,其循环中IGF Ⅰ水平仅为正常小鼠 (对照组小鼠 )的 2 5 %。用化学致癌剂 7,12 二甲基苯蒽(DMBA)诱导原发性乳腺肿瘤。结果　与对照组相比 ,LID鼠乳腺肿瘤的潜伏期均明显延长 ,LID小鼠可触及的乳腺肿瘤发病率明显下降 (2 6 3% /5 5 8% ) ,其肿瘤的出现也明显延迟 [(74 0± 1 2 )d/(5 9 5± 1 1)d]。对照组 6 0 %小鼠有 2个或者 2个以上肿瘤 ,而LID鼠仅 30 %有 1个以上肿瘤。结论　在致癌剂DMBA诱导的乳腺肿瘤模型中 ,IGF Ⅰ作为一种危险因子 ,其血液中的水平对乳腺肿瘤的发生和发展起重要作用     

性早熟儿童IGF—Ⅰ和IGFBP—3水平的观察

目的：通过对胰岛素生长因子－Ⅰ（IGF－Ⅰ）、胰岛素生长因子结合蛋白－3（IGFBP－3）、生长激素（GH）及雌二醇（E2）的检测,观察性早熟儿童的生长发育轴系发育情况及与性激素的关系。方法：分别对42例真性性早熟、14例正常儿童用放射免疫及免疫放射法检测GH、IGF－Ⅰ、IGFBP－3及E2水平。结果：真性性早熟组IGF-Ⅰ、IGFBP－3及E2水平与对照组7比较差异均有非常显性意义（P＜0.01）;GH水平高于对照组,但无统计学意义（P＞0.05）。将观察组IGF－Ⅰ、IGFBP－3、GH与E2值行相关分析,结果E2与IGF－Ⅰ及IGFBP-3均有非常显的相关性（P＜0.01）,E2与GH无相关关系（P＞0.05）,IGF-Ⅰ与IGFBP－3比较有显的相关性（P＜0.05）。结论：性早熟儿童生长激素介质IGF－Ⅰ、IGFBP－3水平显升高,IGF－Ⅰ、IGFBP－3的升高与E2水平有密切的关系。     

胰岛素样生长因子-1与胰岛素样生长因子结合蛋白-1在妇产科临床应用的研究进展

1概述 胰岛素样生长因子系统(IGFs)包括IGF多肽(IGF-1、IGF-2)、两种IGF受体、6种胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP1～6)以及一组胰岛素样生长因子结合蛋白酶。IGF通过与其受体结合发挥其生物学效应，与IGFBP结合成无活性复合物存在，IGFBP具有延长循环水平的IGF、半衰期和稳定IGF血浓度的作用。IGFs中的IGF-1及IGFBP-1与妇产科的关系密切。     

胰岛素样生长因子基因在小于胎龄鼠胎盘和胎肝组织中的动态表达变化

目的：动态观察小于胎龄（small-for-gestational-age,SGA）鼠妊娠晚期胎盘及胎肝组织中胰岛素样生长因子-Ⅰ（insulin-like growth factor-I,IGF-I）及其结合蛋白（IGF binding proteins,IGFBPs）的基因表达变化,以探讨SGA的可能发病机制。方法：结扎子宫动脉（uterine arteries ligation,UAL）建立宫内发育迟缓（intrauterine growth retardation,I-UGR）模型,应用逆转录（RT）-PCR测定SGA鼠胚胎18、19、20、21天胎盘、肝脏组织IGF-I,IGFBPs mRNA表达变化,并与正常组比较。结果：（1）胎盘和胚胎重量随胎龄增加,两者呈正相关,同胎龄SGA组胎盘和胚胎重量均低于对照组;（2）胎盘和胎肝IGF-Ⅰ、IGFBP1、IGFBP2 mRNA表达均随胎龄增加而增加,胎盘中的表达均低于胎肝;（3）同胎龄SGA组胎盘和胎肝IGF-ⅠmRNA表达较对照组降低,而IGFBP1、IGFBP2 mRNA表达较对照组增加;⑷同胎龄SGA组胎盘和胎肝组织IGF-ⅠmRNA水平与胚胎重量成正相关,而IGFBP1、IGFBP2 mRNA水平与胚胎重量成负相关。结论：IGFs的表达存在组织差异性,妊娠晚期胎盘与胎肝组织IGFs mRNA表达水平紊乱可能与小于胎龄鼠不良的宫内生长有关。     

胰岛素样生长因子对IUGR胎盘功能影响的实验研究

目的通过L-精氨酸孕期干预后IUGR大鼠胎盘IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ及IGFBP-3水平的变化，探讨L-精氨酸的作用及其机制。方法被动吸烟法造IUGR大鼠模型，孕鼠随机分为4组：对照组、模型组、L-精氨酸小剂量和大剂量防治组。应用酶联免疫吸附法检测各组胎盘组织IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ及IGFBP-3含量。结果模型组大鼠胎盘重比对照组明显下降，L-精氨酸防治组与模型组相比，胎盘重量明显增加（P〈0．01）。与对照组相比，模型组胎盘组织中IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ含量明显降低。IGFBP-3含量明显增高（P〈0．01）。小剂量和大剂量L一精氨酸防治组与模型组相比，IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ含量明显增高，IGFBP-3含量明显降低（P〈0．01）。结论L-精氨酸可增高宫内发育迟缓大鼠胎盘组织中IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ的含量，降低IGFBP-3含量，对胎鼠发育起保护作用。     

乳腺癌小鼠不同血清胰岛素样生长因子1水平的基因表达分析

目的 在肝特异性胰岛素样生长因子1(IGF-1)基因缺失(LID)小鼠及对照鼠体内建立原发性乳腺癌,应用基因芯片分析不同血清IGF-1水平下基因表达差异,探讨IGF-1与乳腺癌发生可能存在的关系.方法 使用7,12-二甲基苯蒽(DMBA)在实验鼠体内诱导原发性乳腺癌,人参皂甙Rg3进行干预治疗.比较各组肿瘤发生情况并采用基因芯片比较各组基因差异表达情况.结果 4组小鼠乳腺癌发病率依次为66.67%、33.33%、36.00%、12.00%,肿瘤平均直径依次为(0.79±0.20)、(0.37±0.10)、(0.32±0.08)、(0.15±0.05)cm,4组小鼠血清IGF-1水平依次为(166.51±12.32)、(41.33±7.52)、(155.84±11.34)、(33.48±6.73)ng/ml.LID鼠与对照鼠相比,肿瘤潜伏期延长、发病率降低、瘤体生长缓慢.不同血清IGF-1水平下差异表达基因涉及代谢、凋亡、细胞周期、转录及翻译调控等多方面功能,其中Col11、Egln3、Glycaml、Irf6、Lgals7、Perp、Rag1、Rbm35a等基因可能与乳腺癌发病关系密切.结论 IGF-1可影响多基因表达而在乳腺癌发生中起促进作用,对相关基因的研究有助于认识乳腺癌的发病机制并为其治疗提供新的思路及实验依据.     

血清胰岛素样生长因子-Ⅰ水平对癌性恶病质的影响

目的 通过癌性恶病质动物模型探讨血清中胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）水平在癌性恶病质中的作用。方法 将小鼠结肠腺癌26细胞悬液接种于肝脏特异性IGF-Ⅰ基因缺失（LID）组鼠和对照组鼠皮下，各30只接受了肿瘤细胞接种。接种后监测两组小鼠的一般情况、体重和皮下肿瘤大小以及自然生存时间。结果 LID鼠和对照鼠进入恶病质的时间分别为（14．6±1．3）d、（24．1±2．5）d；生存时间分别为（19．3±1．3）d、（31．9±2．7）d，两者差异有极显著性意义（P〈0．01）。结论血清中低水平的IGF-Ⅰ虽然可以延缓肿瘤的生长，但是却促进了癌性恶病质的发生和发展。     

胰岛素样生长因子在人胎盘绒毛滋养层细胞的基因表达

目的探讨胰岛素样生长因子系统（IGFs）在体外培养的胎盘绒毛滋养层细胞中的基因表达及其作用。方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测58例体外培养的胎盘绒毛滋养层细胞中IGF—ⅠmRNA、IGF—ⅡmRNA、IGF—IRmRNA、IGF-ⅡRmRNA、IGFBP-1mRNA、IGFBP-2mRNA、IGFBP-3mRNA、IGFBP-4mRNA、IGFBP-5mRNA、IGFBP-6mRNA等10种胰岛素样生长因子的基因表达。结果58例体外培养的胎盘绒毛滋养层细胞均有IGF—ⅠmRNA、IGF—ⅡmRNA的基因表达；56例存在IGF—ⅠRmRNA、IGF—ⅡmRNA、IGFBP-3mRNA的基因表达；2例同时检测出上述10种基因。结论IGFs可能在早期细胞滋养层的侵入、增殖分化、胎盘形成和胚胎生长发育过程中以自分泌或旁分泌方式发挥重要的调节作用。     

芦丁对心肌纤维化大鼠ColⅠ、ColⅢ、TGF-β1的调控作用

目的研究芦丁对心肌纤维化大鼠ColⅠ、ColⅢ、TGF-β1的调控作用及其机制的变化。方法出生1 d Wistar大鼠6只,将大鼠分别贴上序号1~6,1、2号大鼠为模型组(用含有血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(9~5 mol/L)培养液来培养细胞);3、4号大鼠为芦丁组(在模型组的培养条件下加入芦丁,配成含量是5 mg/L培养细胞液);5、6号大鼠为正常对照组(用含有16%胎牛血清DMEM的培养液培养)。用ELISA法检测培养上清中ColⅠ和ColⅢ的含量和Western blotting法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达。结果 ELISA检测显示,AngⅡ作用心肌纤维细胞24 h后,模型组细胞培养的上清液内ColⅢ和ColⅠ的含量较对照组明显上升(P0.01);经芦丁治疗后,ColⅢ和ColⅠ的含量较模型组均明显下降(P0.01)。Western blotting结果显示,使用AngⅡ激发心肌纤维细胞24 h以后,模型组的TGF-β1蛋白表达较对照组显著上升(P0.01),经芦丁培养后,TGF-β1蛋白较模型组显著下降(P0.01)。结论芦丁可以调控ColⅠ、ColⅢ、TGF-β1的蛋白表达,从而控制大鼠心肌纤维化。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。