子痫时可溶性血管内皮生长因子受体1的变化

目的研究可溶性血管内皮生长因子受体1(sVEGFR-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在子痫前期及子痫患者血清中的浓度变化,探讨sVEGFR-1和VEGF在妊娠期高血压(子痫前期及子痫)中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定轻度子痫前期(n=9)、重度子痫前期(n=10)及子痫(n=5)患者(子痫组,总共n=24)与正常妊娠妇女(对照组,n=18)外周血清中sVEGFR-1和VEGF的浓度。结果(1)子痫组各组外周血清中sVEGFR-1水平[子痫前期轻度:(58±7)mg/L、子痫前期重度:(82±15)mg/L、子痫:(96±13)mg/L]明显高于对照组[(11±3)mg/L,P<0·01],子痫前期重度和子痫组高于子痫前期轻度组(P<0·05);(2)子痫组各组外周血血清中VEGF水平[子痫前期轻度:(0·37±0·04)mg/L、子痫前期重度:(0·24±0·04)mg/L、子痫:(0·16±0·01)mg/L]明显低于对照组[(0·43±0·04)mg/L,P<0·05～0·01],子痫前期重度和子痫组低于子痫前期轻度组(P<0·05～0·01);(3)正常妊娠妇女外周血血清中sVEGFR-1水平与妊娠周数成正相关(r=0·508,P<0·05),子痫前期及子痫组血清中sVEGFR-1水平与妊娠周数无关。结论外周血中升高的sVEG-FR-1和降低的VEGF可能与妊娠期高血压(子痫前期及子痫)的发病有关,并参与了子痫前期及子痫的病理生理过程。     

妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1和人可溶性血管内皮生长因子受体1的水平

目的观察妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)和人可溶性血管内皮生长因子受体1(sVEGFR-1)水平变化及临床意义。方法入选2017年2月至2018年2月收治的妊娠期高血压疾病孕妇192例为受试者,其中妊娠高血压66例、轻度子痫前期68例、重度子痫前期58例,同期孕周相匹配的正常妊娠孕妇62人为对照组。比较各组间PECAM-1和sVEGFR-1表达水平的差异。结果 PECAM-1在正常孕妇、妊娠高血压、轻度子痫前期以及重度子痫前期间的表达水平呈逐渐降低的趋势,而sVEGFR-1的表达水平呈逐渐升高的趋势(均P0.05)。多元逐步Logistic回归分析显示,PECAM-1、sVEGFR-1是妊娠期高血压疾病发病的影响因素(P0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血清PECAM-1水平随着病情发展不断降低,而血清sVEGFR-1水平逐渐升高,是妊娠期高血压疾病发病的影响因素。     

妊娠晚期血管内皮生长因子、同型半胱氨酸、血清白蛋白、血尿酸与子痫前期的相关性分析

目的探讨妊娠晚期孕妇血管内皮生长因子、同型半胱氨酸、血清白蛋白及尿酸水平与子痫前期的相关性。方法选取2016年1月至2018年12月在浙江医院规律产检的孕妇73例,根据孕妇是否患有子痫前期进行分组,其中子痫前期患者共43例为观察组,正常孕妇30例为对照组,两组孕妇年龄、孕周无统计学差异。妊娠晚期采集空腹外周静脉血检测血清内皮生长因子、同型半胱氨酸、血清白蛋白、血尿酸水平。分析其与子痫前期发病的相关性并计算相关指标对子痫前期诊断的敏感度及特异度。结果观察组血管内皮生长因子、血清白蛋白、白蛋白尿酸比值明显低于对照组;而同型半胱氨酸、血尿酸明显高于对照组,差异均有统计学意义(t=6.872、4.423、5.553、-2.633、-5.764,P <0.05)。根据疾病严重程度分组,轻度子痫前期组与重度子痫前期组之间血管内皮生长因子及蛋白尿酸比有统计学意义(t=2.623、2.147,P <0.05)。血管内皮生长因子的ROC曲线AUG值达0.953,白蛋白尿酸比的ROC曲线AUG值为0.847,有统计学意义(P <0.05)。结论血管内皮生长因子、白蛋白与血尿酸的比值与患者子痫前期的发生有相关性。     

妊娠高血压患者血管内皮生长因子及胎盘生长因子含量的变化及其意义

目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)与胎盘生长因子(PLGF)在孕早、中期的妊娠期高血压(HDCP)患者的表达,为诊断妊娠期高血压提供依据。方法:选择46例正常妊娠(正常妊娠组)和39例HDCP(HDCP组)患者作为研究对象,HDCP组又分为:妊娠高血压期(26例)、轻度子痫前期(8例)和重度子痫前期(5例),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组早、中、晚期血清VEGF与PLGF水平,并进行比较。结果:与正常妊娠组比较,HDCP组孕中期(24周)血清VEGF[(187.54±17.36)ng/L比(123.35±16.46)ng/L]与PLGF[(217.49±26.32)ng/L比(128.32±21.23)ng/L]水平明显降低(P均0.01),且孕晚期(34周)血清VEGF和PLGF水平下降更显著(P0.01);在HDCP组中,孕24周时,与妊娠期高血压和重度子痫前期比较,轻度子痫前期PLGF[(127.46±16.55)ng/L、(158.40±26.33)ng/L比(99.02±27.26)ng/L]水平明显下降;且34周时VEGF和PLGF水平下降更显著(P0.05或0.01)。结论:妊娠高血压患者孕中期血清VEGF与PLGF水平降低有助于妊娠高血压的早期诊断。     

维吾尔族子痫前期患者血液流变学及凝血指标的变化

目的 观察维吾尔族子痫前期患者血液流变学、凝血功能指标的变化.方法 维吾尔族晚期妊娠妇女89例,其中正常妊娠孕妇36例(对照组),轻度子痫前期28例(轻度子痫前期组),重度子痫前期25例(重度子痫前期组).均在采血前1d低脂饮食,早晨空腹取肘前静脉血6.0mL,用肝素(20 IU/mL)抗凝,充分混匀.用温氏法测血沉与红细胞压积;采用全自动血流变仪检测血黏度及血浆黏度,4h内测定完毕.采用全自动血凝分析仪检测纤维蛋白原、抗凝血酶Ⅲ与D-二聚体.结果 对照组全血低切黏度(11.37±1.76) mPa·s、血浆黏度(1.36±1.11)mPa·s、血沉方程K值77.75±19.31、血清D-二聚体水平(0.32 ±0.22) μg/L、纤维蛋白原(3.61±0.55) g/L、抗凝血酶Ⅲ(93.45±13.04) g/L,轻度子痫前期组分别为(13.42±1.54) mPa·s、(1.37±0.17) mPa·s、82.83±24.00、(0.752±0.48) μg/L、(4.31±0.84) g/L、(84.25±15.29) g/L,重度子痫前期组分别为(15.62±2.06)mPa·s、(1.42±0.16)mPa·s、86.91±23.17、(1.46±0.61)μg/L、(4.47±0.82) g/L、(80.89±12.56) g/L.对照组与轻度子痫前期轻度组上述指标相比,除血沉方程K值差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余指标相比P均＜0.05.重度子痫前期组与对照组相比P均＜0.05.重度子痫前期组全血低切黏度、血浆黏度、D-二聚体、抗凝血酶Ⅲ与轻度子痫前期组相比P均＜0.05,血沉方程K值和血清纤维蛋白原相比P均＞0.05.结论 子痫前期患者全血黏度、血浆黏度、血沉方程K值、纤维蛋白原水平逐渐增高,AT-Ⅲ逐渐下降.其程度与病情有关.     

肝X受体α、胆固醇调节元件结合蛋白1c介导脂质代谢紊乱在子痫前期中的作用及机制

目的研究子痫前期患者血清和胎盘中肝X受体α(LXRα)及其靶基因胆固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)的表达与脂质代谢紊乱的关系及机制。方法入选子痫前期患者32例(轻度子痫前期15例和重度子痫前期17例)、正常妊娠30例和正常未孕30例。测定各组血脂水平,计算动脉硬化指数[动脉硬化指数=(总胆固醇-高密度脂蛋白胆固醇)/高密度脂蛋白胆固醇];酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组血清中LXRα及SREBP-1c蛋白水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化技术(IHC)检测胎盘中氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)、LXRα及SREBP-1c的mRNA和(或)蛋白表达水平。结果子痫前期组与正常妊娠组比较,总胆固醇[(6.78±1.56)比(5.20±0.96)mmol/L]、三酰甘油[(3.92±1.35)比(2.48±0.78)mmol/L]、极低密度脂蛋白胆固醇[(1.85±0.53)比(1.12±0.35)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(4.31±1.23)比(3.01±0.55)mmol/L]、动脉硬化指数(3.10±1.22比1.88±0.74)增高,高密度脂蛋白胆固醇降低(P0.01或P0.05);正常妊娠组,轻、重度子痫前期组血清及胎盘中oxLDL、LXRα、SREBP-1c的mRNA和(或)蛋白的表达逐步升高(P0.01或P0.05)。相关分析显示,血清LXRα蛋白与血清SREBP-1c蛋白、总胆固醇、三酰甘油、动脉硬化指数呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。结论子痫前期患者血清及胎盘LXRα表达明显增强,促进其靶基因SREBP-1c的转录和翻译,介导母体及胎盘的脂质代谢紊乱。     

再生育子痫前期患者血清脂联素、肝细胞生长因子、胎盘生长因子和杀伤细胞抑制性受体表达水平的变化

目的观察再生育子痫前期患者血清脂联素、肝细胞生长因子(HGF)、胎盘生长因子(PLGF)和杀伤细胞抑制性受体(KIR)表达水平的变化。方法纳入2016年2月至2019年1月承德医学院附属医院妇产科就诊的单胎再生育孕妇,将子痫前期的单胎再生育孕妇106例纳入研究,列为子痫前期组。另纳入同时期就诊的妊娠期高血压(PIH)单胎再生育孕妇110例作为PIH组,健康再生育孕妇105名作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法测定各组脂联素、HGF、PLGF和KIR的表达水平,采用免疫组化法检测各组胎盘组织中人白细胞抗原G(HLA-G)表达水平。根据实际情况将子痫前期组患者分为轻度子痫前期对照组、轻度子痫前期治疗组、重度子痫前期对照组和重度子痫前期治疗组,对照组进行常规治疗,治疗组在对照组基础上行早期干预,包括给予针对性药物、膳食、行为干预及预防并发症等措施。比较干预后对照组和治疗组患者上述指标的变化。结果相较于对照组,PIH组和子痫前期组脂联素[对照组:(14.23±3.19)比PIH组:(10.98±2.13)比轻度子痫前期组:(8.67±2.44)比重度子痫前期组:(6.72±1.96)mg/L,F=114.403]、PLGF[对照组:(402.51±77.94)比PIH组:(338.54±88.43)比轻度子痫前期组:(236.55±28.28)比重度子痫前期组:(114.09±23.93)ng/L,F=156.066]和HGF[对照组:(223.57±37.69)比PIH组:(180.15±33.47)比轻度子痫前期组:(164.73±25.67)比重度子痫前期组:(144.52±27.35)ng/L,F=14.058]水平降低,KIR[对照组:(7.25±2.89)比PIH组:(15.96±5.23)比轻度子痫前期组:(52.31±10.26)比重度子痫前期组:(104.33±17.52)ng/L,F=1 576.399]水平升高;脂联素和PLGF水平随着病情加重而明显降低,KIR水平随着病情加重而明显升高(均P0.01)。相较于对照组,PIH组和子痫前期组胎盘组织HLA-G相对表达强度和阳性表达率明显降低;其中随着病情加重,患者胎盘组织中HLA-G表达水平明显降低(均P0.05)。干预后,轻度子痫前期对照组脂联素、PLGF水平明显上升,KIR水平下降(均P0.05),轻度子痫前期治疗组上述各指标水平变化更为明显(P0.05)。干预后,重度子痫前期对照组和重度子痫前期治疗组上述各指标较干预前有明显变化(均P0.05),且重度子痫前期治疗组各指标变化更为明显(P0.05)。结论再生育PIH及子痫前期患者血清脂联素、PLGF和HGF水平均明显下降,KIR水平明显升高,胎盘HLA-G相对表达强度降低,且均随病情的加重而明显变化。早期干预后,患者上述指标水平更趋于正常水平。     

子痫前期患者血清sHLA-G与外周血NK细胞的相关性研究

目的探讨外周血NK细胞和血清中可溶性人类白细胞抗原G（sHLA-G）在子痫前期中的相关性。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测42例正常孕妇不同孕周血清sHLA-G水平及79例子痫前期患者血清sHLA-G水平;用免疫组化SP法测定外周血NK细胞数量,并进行相关性分析。结果轻度子痫前期组和重度子痫前期组血清sHLA-G表达低于正常妊娠晚孕期组（P=0.001）;轻度及重度子痫前期组外周血NK细胞百分比均高于正常孕妇（P=0.001）。子痫前期患者外周血NK细胞百分比和血清sHLA-G存在负相关关系（r=-0.401,P=0.001）。结论sHLA-G的低表达可能与NK细胞的增殖相关,并且参与了子痫前期的发生发展。     

可溶性血管内皮生长因子受体-1与子痫前期的相关性研究

目的 研究子痫前期孕妇的血清可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)水平,以探讨其在子痫前期疾病发病中的作用及与妊娠结局的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测78例子痫前期患者的外周静脉血sFlt-1水平,并与78例正常孕妇作对照.结果 子痫前期组的孕妇血清sFlt-1水平高于正常对照组,新生儿体重低于正常对照组,1 min Apgar评分在各组之间相比差异无统计学意义.孕妇血清sFlt-1水平与新生儿出生体重存在直线负相关关系(r=-0.69,P<0.01).结论 子痫前期患者血清sFlt-1的改变,会引起内皮细胞激活和损伤,并对围产儿的结局产生不利影响.     

孕妇血清缺氧诱导因子1α水平与子痫前期病理特点的关系

目的 探讨孕妇血清缺氧诱导因子1α（HIF-1α）与子痫前期病理特点的关系.方法 选取96例子痫前期孕妇为研究对象,其中轻度子痫前期39例,重度子痫前期57例;早发型子痫前期（发病＜ 34孕周）25例,晚发型子痫前期71例;并发胎儿生长受限（FGR） 22例.以同期正常妊娠孕妇49例为对照组.采用ELSIA法检测各孕妇血清中可溶性HIF-1α水平.结果 轻、重度子痫前期孕妇血清HIF-1α水平均高于对照组（P＜0.01）;轻度子痫前期与重度子痫前期血清HIF-1α水平比较及早发型子痫前期与晚发型子痫前期血清HIF-1α水平比较,均统计学无差异（P＞0.05）;并发FGR孕妇的HIF-1α水平高于未并发者（P＜0.01）.结论 子痫前期孕妇血清HIF-1 α水平升高.HIF-1α水平升高与子痫前期及胎儿生长受限的发生有关,与疾病的严重程度、发病时间无关.     

2型糖尿病肾病患者肾组织中血管内皮细胞生长因子及其受体的变化

目的了解血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体(VEGF-R)在2型糖尿病肾病患者肾组织中的变化及其与糖尿病肾病(DN)临床与病理表现之间的关系.方法以正常肾组织为对照,采用特异性抗体和免疫组织化学染色方法,对30例DN患者肾组织中VEGF和VEGF-R的分布及其强度变化进行了观察,并结合临床及肾脏病理进行了分析.结果DN患者肾小球VEGF和VEGF-R无论在分布上,还是在强度变化上与正常人相比均有明显差异.DN患者肾小球VEGF和VEGF-R表达增加与患者蛋白尿(83.3%vs33.3%,P＜0.01)、糖尿病视网膜病变(66.7%vs16.7%,P＜0.01)关系密切,而与高血压,糖化血红蛋白水平之间无明显相关性.DN患者肾小球VEGF和VEGF-R表达增加还与肾小球内皮细胞损伤所致的一些组织形态学改变,如K-W结节(72.2%vs16.7%,P＜0.05)、肾小球内皮细胞增生(66.7%vs33.3%,P＜0.05)及微血管瘤形成(61.6%vs25.0%,P＜0.05)的发生显著相关.结论DN患者肾组织中VEGF及VEGF-R2的表达增加与DN患者的蛋白尿形成、糖尿病视网膜病变和内皮细胞损伤所致的形态学改变关系密切.VEGF介导了DN患者肾小球内皮细胞损伤和功能紊乱的发生.     

雷公藤内酯醇对内皮细胞血管内皮细胞生长因子活性的影响

目的研究雷公藤内酯醇对人内皮细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达及VEGF生成与分泌的影响，进一步探讨雷公藤内酯醇降低肾小球肾炎患者尿蛋白的作用机制。方法以人内皮细胞系ECV-304为研究对象，利用RT-PCR，流式细胞仪，酶联免疫吸附法(ELISA)检测不同剂量雷公藤内酯醇对佛波脂(PMA)诱导的内皮细胞VEGF mRNA表达及VEGF生成与分泌的影响。结果雷公藤内酯醇可以抑制PMA诱导的内皮细胞VEGFmRNA表达及VEGF生成与分泌，并呈剂量依赖性。结论雷公藤内酯醇抑制内皮细胞VEGFmRNA表达及VEGF生成与分泌可能是其雷公藤内酯醇降低肾小球肾炎患者尿蛋白的作用机制之一。     

An Engineered Heparin-Binding Form of VEGF-E (hbVEGF-E). Biological effects in vitro and mobilizatiion of precursor cells

Vascular endothelial growth factor (VEGF-A) is the founding member of a family of angiogenic proteins with various binding abilities to three cognate VEGF receptors. Previously, a gene encoding from the genome of parapox orf virus (OV) with about 25% amino acid identity to mammalian VEGF-A was named VEGF-E and shown to bind and specifically activate the vascular endothelial growth factor receptor VEGFR-2 (KDR/flk-1). Here, we have generated a novel heparin-binding form of VEGF-E by introducing the heparin-domain of the human VEGF-A(165) splice variant into the viral VEGF-E protein. Recombinant heparin-binding VEGF-E (hbVEGF-E) is shown to stimulate proliferation and sprout formation of macro- and microvascular endothelial cells to a similar extent as the parental OV-VEGF-E but fails to activate peripheral mononuclear cells. However, hbVEGF-E is more potent in binding competition assays with primary human endothelial cells when compared to the OV-VEGF-E. This can be explained by our finding that binding of hbVEGF-E but not of parental OV-VEGF-E to the VEGFR-2 is strongly increased by the addition of neuropilin-1 (NP-1), a cognate co-receptor for VEGF-A. The engineered hbVEGF-E was compared with the VEGFR-1 selective and also heparin-binding form of placenta growth factor (PlGF-2) in vivo. Both heparin-binding homologues induced mobilization of endothelial progenitor cells from the bone marrow and gave rise to similar colony numbers of myeloic cells in a colony-forming assay. These findings suggest that both VEGFR-1 and VEGFR-2 are involved in stem cell mobilization.     

颌面部血管瘤VEGF及其受体的表达及意义

为探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR／KDR）在颌面部血管瘤发生、发展中的作用，采用二步En Vision免疫组织化学方法，分别检测11例血管瘤（HA）和8例血管畸形（VM）组织中VEGF和VEGFR／KDR的表达；同时采用原位杂交Gene Point法检测VEGF mRNA的表达。结果显示，VEGF和VEGFR／KDR在HA中高表达，而在VM中低表达，两者差异有显著性（P＜0.01）；VEGF和VEGF mRNA在血管瘤细胞及周围间质细胞明显表达，VEGF／KDR主要表达于HA中内皮细胞膜上。提示VEGF可通过自分泌和旁分泌的形式影响HA内皮细胞的增殖，可能与HA发生、发展和退化密切相关。     

血管、淋巴管内皮生长因子在胰腺癌中的表达

研究血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌中的表达及意义,采用:Northern blot分析法检测正常胰腺组织和胰腺癌组织中VEGF-A、c mRNA的表达;采用免疫组织化学染色法检测胰腺癌标本中VEGF-A、C蛋白的表达。结果发现胰腺癌组织中VEGF-A和VEGF-C基因的表达分别是正常胰腺组织中的3.0和3.6倍;免疫组织化学染色法显示胰腺癌组织中VEGF-A和VEGF-C的阳性率分别为50％和80％;胰腺癌细胞VEGF-A的表达与肿瘤大小呈正相关,VEGF-C的表达与淋巴结转移呈正相关,均有统计学意义(P<0.05),而VEGF-A与VEGF-C表达无关联。胰腺癌非同步联合表达血管和淋巴管内皮生长因子,前者与肿瘤大小、局部范围相关联,后者与淋巴结转移相关联。     

子宫内膜异位症患者异位、在位子宫内膜组织中VEGF、sflt-1 mRNA表达变化

目的观察子宫内膜异位症患者异位、在位子宫内膜组织中VEGF、sflt-1 mRNA表达变化。方法收集46例子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜组织46份为异位组,在位子宫内膜组织32份为在位组,另收集30例非子宫内膜异位症患者子宫内膜组织为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测各组VEGF mRNA、sFlt-1 mRNA,采用比较阈值法（2-△△Ct法）计算VEGF mRNA、sflt-1 mRNA相对表达量。结果在位组VEGF mRNA表达量明显高于对照组和异位组（P均〈0.05）,对照组VEGFmRNA表达量高于异位组（P〈0.01）;在位组内膜VEGF活性指数高于异位组和对照组（P〈0.05）,异位组VEGF活性指数高于对照组,但差异无统计学意义;对照组内膜sflt-1mRNA表达量高于在位组和异位组（P〈0.05）,在位组sflt-1mRNA表达量高于异位组（P〈0.05）。结论子宫内膜异位症患者异位、在位子宫内膜组织中VEGF、sflt-1 mRNA表达异常。sflt-1可能参与了子宫内膜异位症的发病过程。     

VEGF/VEGFR2信号转导通路在抗肿瘤血管生成中的作用

以肿瘤血管内皮细胞为靶点抑制肿瘤血管生成从而阻断肿瘤血液供应已成为当前抗肿瘤生长和转移的研究热点.其中,VEGF/VEGFR2信号转导通路在肿瘤周围血管生成起主要作用.阻断该信号通路,能够抑制实体瘤的生长和转移.本文就VEGF/VEGFR2信号通路在抗肿瘤生长和转移中的研究进展作一概述.     

pN0早期胃癌血管内皮生长因子C、D及其受体-3的表达与淋巴结微转移的关系

目的 探讨pN0早期胃癌血管内皮生长因子(VEGF)-C、VEGF-D及VEGF受体(VEGFR)-3的表达与淋巴结微转移的关系.方法 收集2005年1月至2010年1月61份pN0早期胃癌手术后石蜡标本,采用免疫组织化学法检测61份pN0早期胃癌和25份癌旁组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3的表达及868个HE染色阴性淋巴结CAM5.2的表达.评估61份pN0早期胃癌患者的淋巴结微转移发生率,采用t检验、x2检验或Fisher精确概率法分析pN0早期胃癌VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3的表达与淋巴结微转移的关系.结果 pN0早期胃癌中,各有3.4％ (21/61)VEGF-C、VEGF-D呈高表达,44.3％ (27/61) VEGFR-3呈高表达,分别高于癌旁组织[VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3高表达率分别12.0％(3/25)、8.0％ (2/25)、16.0％(4/25),x2=4.433、6.321、6.144,P均＜0.05];10例(16.4％)发现淋巴结微转移.pN0早期胃癌中VEGFR-3染色脉管侵犯(FVI)阴性者VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3低表达多于FVI阳性者(x2=15.828、6.879、9.244,P均＜0.05);VEGF-C及VEGFR-3高表达与浸润深度(x2=5.561、5.678,P均＜0.05)、VEGFR-3阳性染色脉管密度(FVD)(t=2.987、5.652,P均＜0.01)及淋巴结微转移(x2=6.705、6.192,P均＜0.05)相关,与分化程度无关(P均＞0.05),而VEGF-D高表达与浸润深度、FVD及淋巴结微转移均无关(P均＞0.05),却与分化程度相关(x2=8.472,P=0.004);VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3高表达均与性别、年龄及癌灶大小、部位、大体分型无关(P均＞0.05).结论 pN0早期胃癌VEGF-C与VEGFR-3高表达与淋巴结微转移相关,虽然VEGF-D高表达与淋巴结微转移无关,但仍可能通过VEGF-C-VEGFR-3信号轴间接影响pN0早期胃癌的淋巴结微转移.