93例糖尿病酮症酸中毒的抢救护理体会

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的严重急性并发症之一。多见于1型糖尿病和重型的2型糖尿病。是由于糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积。表现为血酮体增加。尿酮体阳性。如代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢酸中毒。在胰岛素问世之前，糖尿病患者约有半数死于酮症酸中毒。胰岛素问世后，糖尿病酮症酸中毒抢救成功率越来越高．如果遇有严重应急情况或治疗不当时，本症仍能直接威胁患者的生命安全。     

血清β－羟丁酸、血糖及尿酮体水平与糖尿病酮症酸中毒的相关性分析

目的：探讨血清β－羟丁酸、血糖及尿酮体水平与糖尿病酮症酸中毒的相关性。方法对糖尿病酮症酸中毒患者105例（糖尿病酮症酸中毒组）、糖尿病无酮症者105例（糖尿病无酮症组）及体检健康的志愿者105例（对照组）血清中β－羟丁酸、空腹血糖及尿酮体含量进行检测,并进行比较分析。结果糖尿病酮症酸中毒组中血β－羟丁酸、空腹血糖及尿酮体阳性率均高于糖尿病无酮症组和对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）;糖尿病无酮症组血β－羟丁酸、空腹血糖均高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论血清β－羟丁酸、血糖及尿酮体水平均能反映糖尿病患者的病情变化,对糖尿病酮症酸中毒的早期诊断和治疗均具有重要意义。     

53例不同病程糖尿病患者血清D-3-羟丁酸水平与尿酮体含量的对比分析

目的分析不同病程糖尿病患者血清D-3-羟丁酸水平与尿酮体含量的关系,探讨利于早期诊断及预防糖尿病酮症酸中毒的科学方法。方法选择临床已确诊的不同病情糖尿病患者53例,其中无酮症酸中毒患者14例,轻度酮症酸中毒患者13例,中度酮症酸中毒患者17例,重度昏迷酮症酸中毒患者9例。分别检测其血清D-3-羟丁酸水平与尿酮体含量（半定量）。结果30．7％轻度酮症酸中毒患者的尿酮体结果仍为阴性（-）,且11．2％的重度昏迷酮症酸中毒患者的尿酮体含量也只有（＋）,显然在诊断轻度酮症酸中毒时,血清D-3-羟丁酸的敏感性要远远高于尿酮体（P〈0．05）;而二者在诊断中、重度DKA的阳性率方面没有差别（P〉0．05）,但敏感性仍有一定差异。结论D-3-羟丁酸在诊断糖尿病发生酮症酸中毒的敏感性要明显高于尿酮体,且其含量与病程的相关性也优于尿酮体,因此检测血清D-3-羟丁酸对于早期诊断及预防糖尿病酮症酸中毒有重大意义。     

快速血酮测定在糖尿病酮症酸中毒治疗中的应用

目的探讨快速血酮测定在糖尿病酮症酸中毒(DKA)诊断及治疗的意义。方法 2008年8月至2012年7月对我院61例糖尿病酮症酸中毒患者(DKA组)采用床边快速血酮测定指导DKA诊疗,同时应用亚硝基铁氰化钠法进行血酮体定性分析。另设同期住院的61例无酮症糖尿病患者(NDK组)作对照。结果 DKA组血酮β-羟丁酸高于NDK组,差异有统计学意义(P<0.05);2种方法测定血酮体阳性率之间比较,DKA组和NDK组差异有统计学意义(P<0.05)。结论快速检测血β-羟基丁酸的灵敏度高于传统血酮体定性分析,有利于糖尿病酮症酸中毒的早期快速诊断与治疗监控,有临床实用价值。     

糖尿病酮症酸中毒临床救治观察

糖尿病酮症酸中毒由于体内胰岛素缺乏,糖代谢异常,机体通过分解脂肪获得能量,使体内酮体增加,引起的以高血糖、高血酮、酸中毒为代表的临床综合征,严重者可导致昏迷或死亡,是糖尿病患者最常见的急性并发症之一。多发于1型糖尿病患者,2型糖尿病患者在特定情况下也可发生。研究表明,我国目前糖尿病患者总数超过9000万,且2型糖尿病发病率呈上升趋势和年轻化趋势,     

糖尿病的水电解质代谢和酸碱失衡

<正> 糖尿病由于胰岛素绝对或相对的分泌不足,可引起糖、蛋白质、脂肪的代谢紊乱,并可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒等伴有水电解质代谢和酸碱平衡紊乱的严重并发症。糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis, DKA)产生的基础,一是血酮体增加(酮症),二是高血糖症引起渗透性利尿而脱水。某种原因引起     

糖尿病酮症酸中毒的护理

酮体包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮三种成分,它们主要是脂肪分解成脂肪酸在肝脏内代谢的产物.在正常情况下,血中酮体浓度很低,一般不超过1.0毫克/分升,尿中也测不到酮体.当体内胰岛素不足或者体内缺乏糖分,脂肪分解过多时,酮体浓度增高,一部分酮体可通过尿液排出体外,形成酮尿.酮体是酸性物质,在血液中积蓄过多时,可使血液变酸而引起酸中毒,称为酮症酸中毒.临床主要表现为四肢无力、极度口渴、多饮多尿、恶心呕吐、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快有烂苹果味,随着病情进一步发展,出现严重失水、尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降[1].     

酮症酸中毒，应对有策略

酮症酸中毒是糖尿病的一种致命性急性并发症。正常情况下,由于体内有足够的胰岛素分解代谢血糖,从而获得能量,不需动用脂肪。在胰岛素严重缺乏、糖代谢异常或含糖食物摄入过多或过少时,机体不得不通过分解脂肪获取能量,此时尿液和血液中就可能出现酮体。大量酮体的产生和积聚,可使机体发生酸中毒,导致各种代谢紊乱,从而出现一系列的临床症状,严重者可昏迷甚至死亡,这便是糖尿病酮症酸中毒。     

33例β-羟丁酸升高的病例分析

β-羟丁酸是脂肪B氧化不全的产物之一,它与另外两个代谢产物-丙酮、乙酰乙酸一起总称为酮体。β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物,乙酰乙酸、β-羟丁酸为强有机酸,后者占酮体的70%、乙酰乙酸30%、丙酮占微量[1];查常见于糖尿病血糖控制不良的患者,它们的升高代表机体能量供应不足,需要脂肪组织提供能量,是糖代谢严重紊乱的标志,不及时治疗将发展为糖尿病酮症、酮症酸中毒、酮症酸中毒昏迷,甚至危及生命。诊断糖尿病酮症酸中毒的重要依据是血液中血糖升高、血浆中β-羟丁酸、丙酮、乙酰乙酸中任何一种升高或尿中酮体升高。临床上常规的酮体检查主要是酮体粉-亚硝基铁氰化钠与乙酰乙酸反应来判断结果,但是当酮症消退时,β-羟丁酸转化为乙酰乙酸,血酮体检查显示为假强阳性;而缺氧时,较多的乙酰乙酸转化为β-羟丁酸,酮体检查显示假阴性。所以β-羟丁酸检查可以很好的诊断糖尿病酮症、糖尿病酮症酸中毒的存在[1],不需要考虑假阳性或假阴性情况。     

胰岛素泵治疗糖尿病酮症酸中毒的临床研究

目的 探讨使用胰岛素泵皮下输注胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒的临床效果.方法 将35例糖尿病酮症酸中毒患者随机分为胰岛素泵治疗组(A组)20例及对照组(B组,小剂量胰岛素持续静脉滴注组)15例.观察两组血糖达标时间,血、尿酮体恢复时间,低血糖人均次数,pH恢复时间.结果 胰岛素泵治疗组达到靶血糖时间较对照组短(P<0.05);血pH值恢复正常时间、尿酮体转阴时间及血酮体恢复时间均较对照组显著缩短(P<0.05);发生低血糖人次数低于对照组(P<0.05).结论 使用胰岛素泵输注胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒更加安全有效.     

糖尿病酮症酸中毒18例的护理体会

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症,主要发生在1型糖尿病患者,在感染等应激情况下,2型糖尿病患者也可发生.发生酮症酸中毒的原因是体内胰岛素极度缺乏,组织不能有效利用葡萄糖导致血糖显著升高(血糖可高达16.7～33.3 mmol/L)[1].此时,脂肪分解产生高酮血症和酮尿症伴代谢性酸中毒及明显的脱水,严重者出现不同程度的意识障碍直至昏迷,若不及时救治将导致死亡[2].自2010年4月～2011年4月,我院收治18例糖尿病酮症酸中毒患者,对他们进行整体护理,效果满意.现报道如下.     

电化学法检测β-羟丁酸在诊断酮症酸中毒时的初步应用

目的本文应用电化学法快速定量检测血β-羟丁酸的新技术,验证其在诊断糖尿病酮症酸中毒时的准确性.方法对临床已诊断为糖尿病的患者103例,分别采用电化学法定量检测与酮体粉定性检测酮体进行对比试验.结果在1 03例血标本中电化学法定量检测阳性(定量结果大于0.6mmol/L)的有24例,手工酮体粉法阳性为13例.两种方法经x2检验,P＜0.01,有显著性差异.结论电化学法检测β-羟丁酸是目前诊断糖尿病酮症酸中毒较好的方法,快速、准确,且可定量监测酸中毒的严重程度,可取代原手工酮体粉的方法,值得在临床推广.     

糖尿病酮症酸中毒62例临床分析

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病患者常见的急性并发症之一,由于胰岛素相对或绝对缺乏而导致该病.主要表现为血糖异常升高,血和(或)尿酮体升高和代谢性酸中毒.DKA起病迅速,病情变化较快而严重.一旦患者病情加重可出现意识障碍、昏迷,严重者可导致死亡,因此要积极治疗.近年来,随着人口老年化,生活方式的不断改变,其发病率也迅速升高.1型糖尿病的病因是胰岛素绝对缺乏,有自发酮症,2型糖尿病酮症酸中毒的发生由某些酮引起[1],1型中更多见.我院自2006年8月～2011年3月收治DKA患者62例,现对其临床资料进行总结如下.     

糖尿病酮症酸中毒的抢救及护理

糖尿病酮症酸中毒（简称DKA）是糖尿病最严重的并发症之一,多发生在胰岛素依赖型患者,其诱因有：感染、胰岛素治疗中断或不适当减量,饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等,有时无明显诱因。由于体内胰岛素相对或绝对不足,靶细胞对胰岛素不敏感引起高血糖、高血酮的一组临床综合征。对于糖尿病酮症酸中毒昏迷患者,良好护理是治疗酮症酸中毒的一个重要环节。     

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎16例临床分析

目的分析及探讨糖尿病酮症酸中毒合并急性腺炎诊断和治疗。方法回顾分析糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎16例患者的临床资料。结果16例均尿酮阳性,二氧化碳结合力≤18mmol/L,血淀粉酶和(或)尿淀粉至少有一次超过正常>3倍。胰腺CT有12例呈阳性改变。结论对糖尿病酮症酸中毒患者及时做血、尿淀粉酶及胰腺CT检查,积极补液、小剂量胰岛素静滴及禁食、胃肠减压、抑酸等是治疗糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的关健。     

胰岛素泵在糖尿病酮症酸中毒治疗中的疗效观察

目的观察胰岛素泵持续皮下输注胰岛素（CSⅡ）治疗糖尿病酮症酸中毒的疗效。方法38例糖尿病酮症酸中毒患者随机分为胰岛素泵治疗组和对照组，两组在年龄、血糖和体重指数（BMI）相比无显著差异。治疗组予胰岛素泵持续皮下输注胰岛素（CSⅡ）治疗，对照组予常规小剂量胰岛素静脉滴注，观察血糖、血酮、尿酮体的变化、pH值的变化、胰岛素用量、低血糖发生情况。结果两组在胰岛素用量、血糖达标时间、血酮恢复时间、尿酮恢复时间、血pH恢复时间、低血糖发生率方面比较均有显著差异（P〈0．01）。结论CSⅡ模拟胰岛素的生理分泌模式，能更快、更有效地纠正代谢紊乱，提高生活质量。     

浅谈糖尿病酮症酸中毒的临床护理及其体会

<正>糖尿病酮症酸中毒主要是由于糖尿病患者胰岛素严重不足引起的,导致酮体堆积,进而引起代谢性酸中毒。患者常有多尿、恶心、呕吐、甚至昏迷等症状,可通过检测尿糖以及尿酮等指标进行诊断。临床上可通过补液,补充胰岛素,纠正酸碱平衡等措施进行治疗。由于感染、胰岛素治疗不当或治疗中断、饮食不当、应激状态等诱因引起糖尿病代谢紊乱加剧,以严重高糖、脱水、高酮血症及代谢性酸     

糖尿病酮症酸中毒38例临床诊治分析

糖尿病酮症酸中毒是因人体内的胰岛素严重不足而引起的急性代谢并发症[1],主要病症表现为血糖异常升高,血、尿中酮体升高和酸中毒等,是糖尿病最常见的急性并发症之一,其特点为起病急、病情重、变化快.现将我院2009年5月至2012年2月收治的38例糖尿病酮症酸中毒患者临床资料分析报告如下.     

30例糖尿病酮症酸中毒临床诊治体会

目的探讨糖尿病酮症酸中毒临床诊治体会。方法回顾性分析我院近年来收治的20例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料。结果30例糖尿病酮症酸中毒患者中,25例在24h内血糖降至7．5—10．3mmol／L,平均（8．5±2．1）mmol／L,血酮、尿酮、尿糖转阴,血钾、钠、氯、二氧化碳结合力恢复正常,神志转清,腹痛消失。其余5例在第2～3天达到上述标准,所有病例经2～3周治疗均痊愈出院。结论对于糖尿病酮症酸中毒患者,尽快做出正确的诊断,迅速补液及正确使用胰岛素,积极祛除诱因,同时采用支持治疗,严密观察病情、监测血糖和电解质是抢救成功的关键。     

30例糖尿病酮症酸中毒患者临床诊治体会

目的探讨糖尿病酮症酸中毒临床诊治体会。方法回顾性分析安徽省蒙城县第一人民医院近年来收治的30例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料。结果30例糖尿病酮症酸中毒患者中,25例在24h内血糖降至7.5～10.3mmol/L,平均(8.5±2.1)mmol/L,血酮、尿酮、尿糖转阴,血钾、钠、氯、二氧化碳结合力恢复正常,神志转清,腹痛消失。其余5例在第2～3天达到上述标准,所有病例经2～3周治疗均痊愈出院。结论对于糖尿病酮症酸中毒患者,尽快做出正确的诊断,迅速补液及正确使用胰岛素,积极祛除诱因,同时采用支持治疗,严密观察病情、监测血糖和电解质是抢救成功的关键。