NIDDM发病前后中国地鼠胰岛和肝脏细胞GLUT的变化研究

用胶原酶法分离胰岛细胞、超速离心法提取中国地鼠胰岛和肝脏细胞膜蛋白，ＳＤＳ电泳、ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔｔｉｎｇ分离ＧＬＵＴ后，应用ＧＬＵＴ２抗体免疫结合法测定ＧＬＵＴ的含量与分子量，同时测定了动物血糖、尿糖和血浆胰岛素的含量、显微镜下直接计数了胰岛细胞总数。结果表明：ＮＩＤＤＭ发病后，自发ＮＩＤＤＭ中国地鼠胰岛细胞ＧＬＵＴ含量减少，与ＧＬＵＴ２抗体反应明显减弱，但肝脏ＧＬＵＴ无明显变化。胰岛细胞总数发病前后大体一致。而血糖、尿精及血浆胰岛素浓度明显升高。     

年龄对大鼠胰岛细胞数量变化的影响

应用胶原酶法分离并在显微镜下直接计数实体，观察了在不同的年龄大鼠胰岛细胞数量的变化．同步对动物血糖．尿糖和血浆胰岛素含量进行了测定。结果表明：大鼠的胰岛细胞数量随年龄增长而变化，老龄化后其胰岛细胞总数呈明显减少趋势，血糖和血浆胰岛素浓度则随年龄增长而明显上升，雌雄之间差异明显。但尿糖含量各年龄组均为阴性。由此提示：年龄因素对大鼠胰岛细胞总数量变化具有明显的影响。     

胰岛A细胞功能对非胰岛素依赖型糖尿病及糖耐量异常关系的探讨

为探讨胰岛A细胞功能对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)及糖耐量异常(IGT)的关系。应用RIA方法对14例正常人、34例NIDDM及10例IGT患者空腹及馒头餐后的血浆胰高糖素浓度进行测定。结果显示NIDDM及IGT患者空腹胰高糖素显著高于正常组,正常人餐后1h及2h胰高糖素呈显著下降(P<0.05);NIDDM餐后无显著变化;IGT餐后3h才显著下降(P<0.05)。提示了NIDDM及IGT时有原发的胰岛A细胞功能亢进。可能与A细胞对胰岛素和血糖的反应失常有关。     

非胰岛素依赖型糖尿病胰岛素抵抗血脂紊乱与脂肪肝关系的探讨

目的：探讨非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）胰岛素抵抗（IR）、血脂紊乱与脂肪肝的关系。方法：对NIDDM并脂肪肝患者进行血脂、空腹血糖（FBG）及血浆胰岛素（FINS）的测定,计算胰岛素抵抗指数（IRI）、体重指数（BMI）,并与NIDDM无脂肪肝患者作对照。结果：NIDDM并脂肪肝组与无脂肪肝组相比较,BMI、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、FINS、IRI均升高（P＜0．05）。结论：NIDDM并脂肪肝患者存在明显脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重。对NIDDM尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常脂质代谢,减少IR,对预防和减少NIDDM脂肪肝的发生具有重要意义。     

肝硬化患者血浆胰岛素和血糖的变化及其临床意义

该文以正常人作为对照，检测了代偿期及失代偿期肝硬化患者空腹血浆胰岛素及空腹血糖伍。结果发现：１）失代偿期肝硬化患者血浆胰岛素明显高于正常（Ｐ＜０．０１），空腹血糖明显低于正常（Ｐ＜０．０５）；２）代偿期肝硬化这两项指标与正常对照的差异无显著性（Ｐ＜０．０５）；３）这些结果提示肝硬化患者存在胰岛主及糖代谢的异常，血桨胰岛素及空腹血糖的检测对判断肝硬化的病情有一定的价值。     

甲状腺机能亢进症患者糖耐量的观察和分析

目的观察和分析甲状腺机能亢进症患者（简称甲亢）糖耐量的改变及其发病机理。方法选取甲亢患者102例和正常对照组40例,进行空腹及早餐后2 h血糖、胰岛素测定,计算胰岛素敏感性指标（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛细胞分泌功能指标（HOMA-IS）并进行比较。甲亢糖耐量降低者为A组,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者为B组,甲亢糖耐量正常者为C组,以及正常对照组为D组。结果甲亢糖耐量低减者49例,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者21例,甲亢糖耐量正常者32例。餐后2 h血糖：A、B两组较D组明显增高（P〈0.05）;ISI：A、B、C三组与D组相比明显低下（P〈0.05）;HOMA-IR：A、B、C三组与D组相比明显增高（P〈0.05）;HOMA-IS：A、B两组与D组相比明显低下（P〈0.05）,C组与D组相比略有增高但差异无统计学意义。经抗甲状腺治疗后70例糖耐量减退患者血糖水平明显下降,所有甲亢患者的血清胰岛素水平、HOMA-IR较抗甲状腺治疗前明显下降（P〈0.01）,ISI则较治疗前增高（P〈0.01）。结论甲亢时可影响糖代谢,出现高血糖及高胰岛素血症,其机理主要与甲状腺激素分泌过多导致胰岛B细胞分泌功能降低及外围组织胰岛素抵抗有关。     

肥胖蛋白与非胰岛素依赖型糖尿病的关系

目的：探讨肥胖基因的表达产物――肥胖蛋白(OP)与非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)发生和发展的关系。方法：采用放射免疫分析法测定21例正常人、24例肥胖患者和20例NIDDM患者血浆OP含量。同时测定体质量指数、血浆胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1)及胰岛素释放试验等指标。结果：NIDDM患者血浆OP含量(81.0±17.5) pg/ml明显低于正常人的血浆OP含量(194.3±17.7) pg/ml。非肥胖的NIDDM患者血浆OP含量(103.5±19.3) pg/ml明显低于非肥胖的正常人血浆OP含量，肥胖的NIDDM患者血浆OP含量(75.3±16.2) pg/ml明显低于肥胖患者的血浆OP含量。结论：OP含量不足是造成肥胖的重要因素之一，OP与NIDDM的发病有密切关系。     

非胰岛素依赖型糖尿病合并肥胖35例饮食治疗效果预测因素分析

选取体型肥胖，初发的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者３５例，测定其血糖，胰岛细胞功能及体重后，给予单纯饮食治疗３月，并同方法测定治疗后血糖及体重。经比较发现，饮食治疗的效果与治疗前空腹胰岛素水平及糖负荷后胰岛素峰值浓度有关，而与发病时年龄，血糖水平，肥胖程度及治疗过程中下降的体重无关。     

苯那普利对非胰岛素依赖性糖尿病、高血压病、糖尿病伴高血压病患者胰岛素抵抗的干预

目的：研究非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）,高血压病,NIDDM伴高血压病患者的胰岛素抵抗及苯那普利对其的干预,方法：正常对照组,NIDDM组,高血压病组及NIDDM伴高血压病组均为30例,均行口服葡萄糖耐量试验,测血糖,血胰岛素,除正常对照组外,其余3组服苯那普利10－20mg/d,共6周,6周后重复上述试验,并计算空腹血胰岛素与血糖比值（I／G）,结果：NIDDM组,高血压病组,NIDDM伴高血压病组患者血糖,血胰岛素,I／G均高于正常对照组,NIDDM组I／G大于高血压病组（P＜0．05）,NIDDM伴高血压病组糖负荷后2h血胰岛素值高于其他两组（P＜0．05）,苯那普利治疗后3组患者的血糖,血胰岛素,I／G,糖耐量及胰岛素释放曲线下面积均治疗前明显下降（P＜0．05）,结论：苯那普利能改善NIDDM,高血压及NIDDM伴高血压的胰岛素抵抗,增加周围组织对胰岛素的敏感性,改善糖代谢。     

门冬胰岛素联合甘精胰岛素治疗LADA的疗效观察

目的观察门冬胰岛素联合甘精胰岛素治疗早期成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults,LADA)的疗效。方法对20例初诊胰岛β细胞功能减退的LADA患者给予起始三餐前门冬胰岛素6 U,睡前甘精胰岛素8 U,根据患者血糖3~7 d调整胰岛素用量,治疗前和治疗后1个月检测血糖、胰岛素和C肽,并进行对照分析。结果治疗后血糖水平在各个时间点均趋于正常,胰岛素及C肽水平较治疗前明显升高,且分泌不足及释放延迟现象有所改善。结论门冬胰岛素联合甘精胰岛素治疗早期胰岛β细胞功能减退的LADA患者,可以保护其胰岛β细胞功能,延缓其衰退的进展。     

自发NIDDM中国地鼠血液电解质及血脂的变化研究

应用血液常规法测定了自发NIDDM 中国地鼠血液电解质、血脂代谢的指标,并与正常对照近交系动物进行了对比分析,结果表明:自发NIDDM 中国地鼠血清Na 、Cl- 、Ca2 、Ip 含量均高于正常对照动物(P< 0-05 或P< 0-001) ;血糖(GLU) 、尿酸(UA) 、甘油三脂(TG) 、总胆固醇(TC) 含量亦均显著的高于对照(P<0-001) 。提示:自发NIDDM 近交系中国地鼠发病后存在明显血脂异常及电解质代谢紊乱     

自发NIDDM中国地鼠主要器官重量与长度变化研究

应用直接法观察测定了自发NIDDM中国地鼠主要器官重量与长度，并与正常对照近交系动物进行了对比分析，结果表明：同性自发NIDDM中国地鼠心、肝、肾平均绝对重与相对重量均高于正常对照近交系(P＜0．05或＜0．01)，其胃肠消化道亦长于正常对照近交系中国地鼠．其中以小肠最为显著(P＜0.01)。提示：自发NIDDM中国地鼠心、肝、肾重量及小肠长度变化可能与NIDDM发病有关。     

早期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的：探讨早期胰岛素强化治疗对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法：将80例伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者给予胰岛素强化治疗3月,观察患者治疗前后血糖、胰岛素水平、糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数变化,以及停药后血糖达标持续时间。结果：80例患者接受胰岛素强化治疗后,空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均较治疗前明显下降,胰岛素分泌水平、胰岛β细胞功能指数较治疗前明显升高。随访6个月,其中36例仅通过饮食控制及体育锻炼即可获得理想的血糖控制。结论：初诊2型糖尿病患者通过早期胰岛素强化治疗后可有效控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

成人糖尿病发生模式的探讨

目的：探讨我国成年人糖尿病的发病模式和胰岛素抵抗及β细胞胰岛素分泌功能损害在发病中的作用。方法：对以标准葡萄糖耐量试验筛查诊断的糖耐量减低（IGT）307例和糖耐量正常（NGT）126例（年龄25－74岁）进行6年随访,初访时测定口服糖耐量试验（OGTT）0,60,120min之血糖及血浆胰岛素浓度,每2年重复做OGTT,空腹血糖大于等于7．8mmol/L及／或OGTT试验2h血糖≥11．1mmol/L诊为糖尿病,以t检验,x^2检验及多因素回归分析胰岛素抵抗及β细胞功能对糖尿病发病率的影响。 结果：6年随访中发展为糖尿病的IGT有约70％来自胰岛素抵抗人群,另有约30％糖尿病患者在其IGT阶段并无明显胰岛素抵抗,多因素回归分析结果显示,IGT组基线胰岛 敏感性及胰岛素分泌功能与随访发生糖悄病者呈显著负相关I（OR值为0．41及0．39,P＜0．01）,在NGT人群中,胰岛素抵抗亚组6年后糖耐量恶化率远高于非胰岛素抵抗组（34．5％比13．4％,P＜0．05）,多因素逐步回归分析结果仅胰岛素抵抗与糖耐量恶化呈显著正相关（P＝0．01）,结论：我国大部分成人糖尿病发病呈2个阶段模式;第一阶段从NGT发展为IGT,在此阶段胰岛素抵抗起主要作用;第二阶段从IGT发展为糖尿病,在此阶段胰岛 抵抗和β细胞胰岛素分泌功能受损都起重要作用。β．     

血浆胰岛素与糖尿病肾病高血压关系的临床探讨

目的：研究糖尿病肾病(DN)急血浆胰岛素与糖尿病肾病高血压的关系，以探讨糖尿病肾病高血压的发病机理。方法：47例DN患分为两组：正常血压组21例，高血压组26例。测定空腹及餐后2小时血糖、血浆胰岛素及C肽水平。结果：糖尿病肾病高血压患空腹及餐后2小时血糖与正常血压组无显差异(P＞0．05)，而空腹及餐后2小时血浆胰岛素及C肽水平则明显高于正常血压组(P＜0．01)。结论：糖尿病肾病高血压患存在高胰岛素血症，胰岛素在糖尿病肾病高血压的发病中起一定作用，临床上糖尿病肾病应用胰岛素治疗的方法值得进一步探计。     

甘精胰岛素与瑞格列奈合用治疗初发2型糖尿病32例临床观察

目的：观察甘精胰岛素与瑞格列奈合用治疗初发2型糖尿病,并与32例单纯应用瑞格列奈的病人进行比较。方法：选择64例符合WHO诊断标准的初发2型糖尿病病人,分别应用甘精胰岛素与瑞格列奈合用治疗或单纯应用瑞格列奈治疗3个月,观察血糖、HbA1c、空腹及餐后2h血浆胰岛素。结果：两组患者在治疗后4、8、12周血糖均较治疗前有明显下降（P〈0．05）,而两组间治疗后空腹血糖有明显差异（P〈0．05）,餐后血糖无明显差异（P〉0．05）。治疗后HbA1c较治疗前均有明显下降（P〈0．05）。空腹及餐后2h血浆胰岛素较治疗前均有明显上升（P〈0．01）。结论：甘精胰岛素与瑞格列奈合用,可更好地模拟生理性胰岛素早期分泌,有效降低血糖,使血糖平稳,从而达到良好的整体代谢控制,不会加速胰岛β-细胞的功能耗竭,避免引发高胰岛素血症及由此产生的胰岛素抵抗,且极少发生低血糖反应,临床应用安全有效。     

阿托伐他汀对冠心病患者血浆神经肽Y及胰岛素抵抗的影响

目的：观察阿托伐他汀对冠心病患血浆神经肽及Y及胰岛素抵抗的影响。方法：测定39例冠心病患（冠心病组）调脂治疗（阿托伐他汀，10mg/d，疗程4周）前后及27例健康人（正常对照组）血脂、血浆神经肽Y、空腹血糖、血清胰岛素，计算胰岛素敏感指数。分析神经肽Y与空腹血清胰岛素和胰岛系敏感指数的相关性。结果：（1）冠心病组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血浆神经肽Y、空腹血糖、血清胰岛素明显高于对照组，胰岛素敏感指数显降低；（2）冠心病组神经肽Y与空腹血清胰岛素和胰岛素敏感指数的密切相关性；（3）冠心病组调脂治疗后血浆神经肽Y水平显降低，胰岛素敏感指数明显提高，血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显下降。结论：阿托伐他汀可显降低冠心病患血浆神经肽Y水平，并能改善胰岛素抵抗状态，且调脂疗效肯定。     

原发性高血压及NIDDM患者血浆内皮素与胰岛素抵抗的关系

为探讨糖尿病患者血浆内皮素与胰岛素抵抗的关系,用放射免疫法测定了17例高血压、16例高血压伴糖耐量异常(IGT)、14例高血压伴非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM),13例NIDDM患者的血浆内皮素、空腹胰岛素浓度,并与13例健康对照者作比较。结果表明,高血压伴NIDDM和NIDDM者的血浆内皮素浓度均显著高于对照组,(均P<0.01);血浆内皮素和空腹胰岛素呈显著正阳关(r=0.41,P<0.01);血浆内皮素和胰岛素敏感指数(IAI)呈显著负相关(r=-O.29,P<0.01)。提示血浆内皮素浓度升高可以引起胰岛素抵抗。     

自发NIDDM中国地鼠血液相关酶及蛋白的变化研究

本研究测定了自发NIDDM 近交系中国地鼠的血液相关酶的六项指标及蛋白变化的2项指标,并于正常对照近交系进行了对比,结果显示:血液相关酶的五项指标及总蛋白的变化明显高于正常对照近交系。(P< 0-01) 。提示:自发NIDDM 近交系中国地鼠发病以后,糖代谢、蛋白代谢出现异常。     

阿卡波糖对糖耐量低减患者胰岛细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的：探讨阿卡波糖对糖耐量低减(IGT)患者胰岛细胞功能和胰岛素敏感性的影响。方法：50例确诊IGT患者随机平分为阿卡波糖干预治疗的观察组和单纯生活方式控制的对照组。观察患者反映机体胰岛素抵抗程度的HOMA-IR指数和反映胰岛细胞功能的胰岛早期分泌功能指数(ESSI)的变化。结果：与单纯生活方式干预的对照组相比，观察组服用阿卡波糖3个月后，餐后血糖、空腹和餐后2h血清胰岛素、C肽、血清甘油三酯、HOMA-IR指数和ESSI指数明显低于前者。与服用阿卡波糖前相比，观察组的上述指标也有明显降低。结论：阿卡波糖对IGT患者具有改善胰岛素敏感性和保护胰岛细胞功能的效应。