TGF—β高调在鼻腔给予AChR抑制EAMG中起重要作用

用放射标记的ｃＤＮＡ寡核苷酸探针，使用原位杂交技术检测表达子γ干扰素（ＩＦＮ－γ）白细胞介素４（ＩＬ－４）和转移生长因子β（ＴＧＦ－β）ｍＲＮＡ的单个核细胞（ＭＮＣ）。结果表明，实验性自身免疫性重症肌无力（ＥＡＭＧ）对照组大鼠Ｇｕｏ窝和腹股沟淋巴结（ＰＩＬＮ）的ＭＮＣ乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）诱导的ＩＦＮ－γ，ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达细胞数明显增高，与给予ＰＢＳＣＦＡ注射组比较差异显著。鼻腔耐受组与Ｅ     

TGF－β高调在鼻腔给予AChR抑制EAMG中起重要作用

用放射标记的ｃＤＮＡ寡核苷酸探针，使用原位杂交技术检测表达γ干扰素（ＩＦＮ－γ）、白细胞介素４（ＩＬ－４）和转移生长因子β（ＴＧＦ－β）ｍＲＮＡ的单个核细胞（ＭＮＣ）。结果表明，实验性自身免疫性重症肌无力（ＥＡＭＧ）对照组大鼠窝和腹股沟淋巴结（ＰＩＬＮ）的ＭＮＣ乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）诱导的ＩＦＮ－γ、ＩＬ－４ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达细胞数明显增高，与给予ＰＢＳＣＦＡ注射组比较差异显著。鼻腔耐受组与ＥＡＭＧ对照组相比，某些淋巴器官中ＡＣｈＲ诱导的ＩＦＮ－γ、ＩＬ－４数降低，ＡＣｈＲ诱导的ＴＧＦ－β细胞明显上调。提示ＩＦＮ－γ、ＩＬ－４和ＴＧＦ－β与ＥＡＭＧ的发病有关，而ＴＧＦ－β高调在鼻腔ＡＣｈＲ耐受ＥＡＭＧ中起重要作用。     

脑室注射吗啡对大鼠尾核神经元放电和甩尾反射的影响

浅麻醉Ｗｉｓｔａｒ大鼠４９只，用辐射热照尾部作为伤害性刺激，以痛兴奋神经元（ｐａｉｎｅｘｃｉｔａｔｉｏｎｎｅｕｏｎｓＰＥＮ）诱发放电频率减少，痛抑制神经抑（ｐａｉｎｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｎｅｕｒｏｎｓ，ＰＩＮ）诱发放电频率增加和甩尾反射潜伏期（ｔａｉｌｆｌｉｃｋｌａｔｅｎｃｙＴＦＬ）延长为镇痛效应，观察脑室注射不同剂量吗啡对尾核中ＰＥＮ，ＰＩＮ及ＴＦＬ的同时影响，表明，脑室注射５０μｇ／１０μｌ吗啡     

β淀粉样蛋白诱导脑内神经元调亡及褪黑素的保护作用

目的 探讨凋亡机制在β－淀粉样蛋白（Ａβ）服内致阿尔茨海默病（ＡＤ）作用中的意义及褪黑素（ＭＴ）对Ａβ脑内神经毒性的干预效果。地将Ａβ１－４０微量注射至大鼠右侧海马ＣＡ１区,７天后,用尼氏染色检测神经元丢失,ＨＥ染色、ＴＵＮＥＬ染色及透射电镜检测细胞凋亡,用免疫组织化ＳＡＢＣ法检测Ｂａｘ／Ｂｃｌ－２表达。结果 Ａβ组右侧海马ＣＡ１区发现大量凋亡细胞,而假手术对照组和生理盐水对照组未发现细胞凋亡;Ａ     

P物质对大鼠新鲜分离DRG神经元NMDA及GABA激活电流的调制作用

实验应用全细胞膜片钳技术在大鼠新鲜分离的背根神经节（ＤＲＧ）神经元胞体膜上观察到Ｐ物质（ＳＰ）对ＮＭＤＡ和ＧＡＢＡ激活电流有调制作用。单独给予ＳＰ（１０－８～１０－６ｍｏｌ／Ｌ）可在ＤＲＧ神经元记录到一幅值较小的，浓度依赖性的无明显去敏感之内向电流。预加ＳＰ３０ｓ后，其对ＮＭＤＡ和ＧＡＢＡ激活电流分别具有明显的增强和抑制作用，而且ＳＰ对ＮＭＤＡ和ＧＡＢＡ激活电流的增强和抑制作用也是剂量依赖性的。如ＳＰ浓度为１０－７ｍｏｌ／Ｌ时，可使ＮＭＤＡ激活电流较之对照增强４６．３±７．２％（ｘ±ｓ，ｎ＝８）；使ＧＡＢＡ激活电流比对照减小３８．９±７．８％（ｘ±ｓ，ｎ＝６）．ＳＰ的此种调制作用可以在同一ＤＲＧ神经元上观察到。     

丘脑中央下核和顶盖前区前核分别参与介导强电针和弱电针的 …

在大鼠以强电刺激外周感受野诱发的脊髓背角ＷＤＲ和ＮＳ神经元的晚串放电（Ｃ－反应）作为伤害感受性反应，观察了双侧丘脑中央下核（Ｓｍ）或顶盖前区前核（ＡＰｔＮ）内微量注射局麻药利多卡因对不同强度电针引起的镇痛效应的影响。结果表明：双侧Ｓｍ局麻可明显减弱强电针对Ｃ－反应的抑制效应，但对弱电针的抑制效应无明显影响，双侧ＡＰｔＮ局麻可明显减弱弱电针对Ｃ－反应的抑制效应，但以强电针的抑制效应无明显影响，结果提     

褪黑激素,5—羟色胺对大鼠中脑导水管周围灰质薄片神经元自发？…

运用细胞外电生理记录方法，研究了褪黑激素（ＭＥＬ），５－羟色胺（５－ＨＴ）对大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）薄片神经元自发放电的影响，ＰＡＧ神经元对ＭＥＬ和５－ＨＴ的主要反应分别为抑制和兴奋，ＭＥＬ的效应能被５－ＨＴ的拮抗剂噻庚啶（ＣＰＤ）所阻断，结果提示，ＭＥＬ不仅能通过自身受体，而且部分通过５－ＨＴ受体起作用。     

重症肌无力患者烟碱型乙酰胆碱受体抗体致鼠脑干？…

目的神经肌接头（ＮＭＪ）处乙酰胆碱（ＡＣｈ）传递障碍，是重症肌无力（ＭＧ）发病机制，然而，近年有研究表明部分ＭＧ患者有中枢神经系统（ＣＮＳ）受损的症状和神经电生理方面的异常表现，本研究为探讨其机制。方法 从烟碱型乙酰胆碱受体抗体（ｎＡＣｈＲ－ａｂ）阳性的全身型ＭＧ患者血清中提取ＩｇＧ将其注入ＳＤ大鼠脑室系统，观察其对脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）的影响。结果 ｎＡＣｈＲ－ａｂ使脑干听觉传导功能异常，     

一氧化氮与帕金森病小鼠模型神经损害的研究

目的　研究一氧化氮（ＮＯ） 在帕金森病（ＰＤ）小鼠模型神经损害中的作用。方法　用比色分析、高效液相色谱电化学及免疫组化法检测１甲基４苯基四氢吡啶（ＭＰＴＰ）和７硝基吲唑（７ＮＩ）对Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 活性,多巴胺（ＤＡ）、二羟基苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）、高香草酸（ＨＶＡ） 水平和酪氨酸羟化酶（ＴＨ） 免疫阳性神经纤维的影响。结果　注射ＭＰＴＰ后Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体ＮＯＳ活性增加,７ＮＩ能明显抑制ＭＰＴＰ引起的ＮＯＳ活性的升高（ 分别为０ ．９３ ±０．２４ 和０．５４ ±０．１６,ｎｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１ 组织,Ｐ＜０．０１） 。７ＮＩ能明显减轻ＭＰＴＰ引起的Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体ＤＡ（ 分别为０ ．８ ±０ ．２ 和６．８±０．５,μｇ／ｇ 组织,Ｐ＜０．０１） 、ＤＰＯＡＣ（ 分别为０．３ ±０．１ 和０ ．９ ±０ ．３ ,μｇ／ｇ 组织,Ｐ＜ ０ ．０１）、ＨＶＡ（分别为０．４±０．２ 和０．９ ±０ ．２,μｇ／ｇ 湿组织,Ｐ＜ ０．０１） 的降低及ＴＨ 阳性神经纤维损害。结论神经元来源的ＮＯ 参与了ＭＰＴＰ的毒性机制,神经元型ＮＯＳ抑制剂可能有益于ＰＤ的治疗。     

β-淀粉样蛋白对大鼠海马和额叶细胞外液氨基酸的影响

为研究β 淀粉样蛋白 (Ａβ)的神经损害机制 ,我们观察了Ａβ注入大鼠迈内特基底核 (ＮＢＭ)后学习记忆的改变 ,额叶皮层、海马区细胞外液谷氨酸 (Ｇｌｕ)、甘氨酸 (Ｇｌｙ)、牛磺酸(Ｔａｕ)和γ氨基丁酸 (ＧＡＢＡ)等的浓度改变以及尼莫地平的作用。材料和方法 :　健康雄性ＳＤ大鼠 3～ 4月龄 ,体重 180～2 5 0ｇ ,随机分成对照组、模型组和治疗组 ,每组 8只。将 10μｌ的Ａβ(ＲＢＩ,美国 )在立体定位仪下注入大鼠ＮＢＭ。对照组在ＮＢＭ处注入 10 μｌ生理盐水 ,治疗组在建立模型后每天腹腔注射尼莫地平 (Ｂａｙｅｒ公司 ,5 0 μｇ/ 10 0…     

急性癫痫大鼠脑脊液中四种氨基酸含量的变化

本文用神经递质HPLC荧光法测定了急性致病大鼠脑脊液中四种氨基酸的含且及应用NMDA受体阻断剂MK—801后对上述指标的影响。结果：急性致痫组动物脑脊液中GIU明显增高（P＜0．05）。其它三种氨基酸变化不明显。使用MK—801后，脑脊液中Gin合且有所下降。提示：马迈内酯致痴与脑内GIu升高有关。