大黄oe虫丸对四氧嘧啶型糖尿病小鼠降血糖作用研究

目的:研究大黄虫丸对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法:腹腔注射四氧嘧啶90 mg.kg-1建立小鼠糖尿病动物模型,检测大黄虫丸对实验动物血糖、糖化血红蛋白及血脂的含量。造模前后称体重,解剖分离心、肝、脾、肺、肾、胸腺各脏器称重,计算脏器系数。结果:四氧嘧啶(90 mg.kg-1)ip小鼠,随着糖尿病模型的形成,小鼠的血糖升高,糖化血红蛋白的含量升高,体重下降及脾脏、胸腺重量减轻。大黄虫丸ig能降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖、糖化血红蛋白的水平,能升高高密度脂蛋白,能改善四氧嘧啶糖尿病小鼠的体重下降,增加脾脏及胸腺免疫器官重量。结论:大黄虫丸对糖尿病小鼠具有降血糖作用。     

大黄虫丸对四氧嘧啶型糖尿病小鼠降血糖作用研究

目的:研究大黄虫丸对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法:腹腔注射四氧嘧啶90 mg.kg-1建立小鼠糖尿病动物模型,检测大黄虫丸对实验动物血糖、糖化血红蛋白及血脂的含量。造模前后称体重,解剖分离心、肝、脾、肺、肾、胸腺各脏器称重,计算脏器系数。结果:四氧嘧啶(90 mg.kg-1)ip小鼠,随着糖尿病模型的形成,小鼠的血糖升高,糖化血红蛋白的含量升高,体重下降及脾脏、胸腺重量减轻。大黄虫丸ig能降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖、糖化血红蛋白的水平,能升高高密度脂蛋白,能改善四氧嘧啶糖尿病小鼠的体重下降,增加脾脏及胸腺免疫器官重量。结论:大黄虫丸对糖尿病小鼠具有降血糖作用。     

精制大黄(廑)虫丸对动脉血栓形成的影响

目的 探讨精制大黄(廑)虫丸抗动脉血栓形成作用及机制,观察钛铝金属间化合物多孔材料对药物作用的影响.方法 50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、大黄(廑)虫丸组、精制方组、多孔材料组,每组各10只.除正常组外,其余大鼠通过三氯化铁诱导动脉血栓形成模型,大黄(廑)虫丸组给予大黄(廑)虫丸,精制方组大鼠给予精制大黄(廑)虫丸,多孔材料组大鼠给予通过钛铝金属间化合物多孔材料处理的精制大黄(廑)虫丸方药,各给药组根据体重按1ml/100g灌胃,每天2次,共1周;模型组、正常组给予等体积生理盐水灌胃.光学显微镜下观察大鼠颈动脉血管组织病理变化,记录各组大鼠血栓干重,检测血小板计数、血液流变学、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)及血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平.结果 与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组血栓干重减轻(P＜0.05);多孔材料组较精制方组和大黄(廑)虫丸组血栓干重降低明显(P＜0.05).与正常组相比,模型组血小板计数、TXB2水平明显增加,6-keto-PGF1α降低(P＜0.05);与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组均可以明显降低血小板计数和TXB2水平,升高6-keto-PGF1α(P＜0.05);多孔材料组较精制方组和大黄(廑)虫丸组降低血小板计数和TXB2水平明显(P＜0.05).与正常组比较,模型组血液黏度增高、APTT和PTT缩短(P＜0.05);与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组血液黏度降低,APTT和PTT均明显延长(P＜0.05).结论 精制大黄(廑)虫丸能明显抑制大鼠动脉血栓形成,能改善血液流变性,明显延长APTT和PTT,其机制可能与升高6-keto-PGF1α的水平、降低TXB2的水平有关.钛铝金属间化合物多孔材料可应用于中药的分离筛选以提高疗效.     

大黄(廑)虫丸对动脉粥样硬化模型大鼠NO及NOS表达的影响

目的:观察大黄(廑)虫丸对动脉粥样硬化模型大鼠腹主动脉壁中NO及NOS含量的影响.方法:采用大鼠腹主动脉机械损伤联合高脂饮食的方法复制动脉粥样硬化大鼠模型,然后采取经口灌胃的方式给予大黄(廑)虫丸口服,连续给药4周,治疗4周后,处死各组大鼠,检测各组大鼠腹主动脉中NO及NOS的含量.结果:与模型组比较,大黄(廑)虫丸组大鼠腹主动脉中NO及NOS含量显著升高(P＜0.05),有统计学意义.结论:大黄(廑)虫丸治疗动脉粥样硬化效果明显,其机理可能与其能够提高动脉血管中NO及NOS的含量有直接关系.     

大黄?虫丸对p53介导的信号通路调控糖尿病大鼠视网膜周细胞凋亡的研究

目的:探讨大黄?虫丸对p53介导的信号通路调控糖尿病大鼠视网膜周细胞凋亡的作用与机理。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、大黄?虫丸低剂量组、中剂量组和高剂量组5组。除空白组外各组均采用链佐脲菌素腹腔注射诱导DR大鼠模型。造模成功后分别于给药6周、12周后取大鼠眼球,通过免疫组织化学联合免疫荧光染色法及Western blot法分别定位定量检测p53、MDM2在视网膜组织中的表达。结果:与模型组比较,大黄?虫丸组p53表达下调、MDM2上升(均P 0. 05)。结论:大黄?虫丸可能通过维持p53、MDM2二者间的精细平衡,抑制周细胞的凋亡,发挥防治糖尿病视网膜病变微血管损伤的作用。     

黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠胰腺组织脂联素及其受体的影响和交互效应

目的:研究黄芪与葛根配伍对糖尿病模型大鼠血糖、血胆固醇(cholesterol,CHO)、甘油三酯(triglycerides,TG)和胰腺组织脂联素(adiponectin,APN)和脂联素受体(adipo Rs)水平的影响,探讨黄芪与葛根配伍对糖尿病大鼠胰腺糖脂代谢的影响及其交互效应。方法:SD雄性大鼠按血糖随机分为正常组、模型组、中药对照组、黄芪组、葛根组和黄芪葛根汤组。用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模后第30天检测血糖、血脂及胰腺APN和AdipoRs水平。运用单因素方差分析和析因设计方差分析方法分析两种药物的单独效应以及两药之间的交互效应。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖、血清CHO和TG升高,胰腺APN水平降低,差异均有统计学意义(P0.05),两组胰腺AdipoRs水平差异无统计学意义(P0.05);黄芪、葛根均可下调大鼠血糖、血清CHO和TG水平(P0.05);黄芪可提高胰腺APN水平(P0.05),葛根作用不明显。黄芪与葛根配伍仅对血清TG呈现交互作用,且合用效果优于单一用药。结论:黄芪葛根配伍可降低糖尿病大鼠血糖、CHO和TG,升高胰腺组织APN水平,但对AdipoRs无影响,两药配伍对下调CHO水平可产生协同增效作用。     

仙人掌果多糖提取物降血糖作用的实验研究

目的:探讨仙人掌果多糖提取物(CPFP)的降血糖作用及其机制。方法:以链脲霉素诱导SD大鼠成糖尿病模型,随机分为模型组、胰岛素组、仙人掌果原汁组和仙人掌果多糖高、低剂量组并另设正常对照组。连续给药8w,观察各组大鼠体质量、血糖和血脂的变化,并用免疫组化法检测CPFP对糖尿病大鼠胰岛β细胞和α细胞的影响。结果:与模型组比较,CPFP可显著降低糖尿病大鼠血糖、胆固醇及甘油三酯,可使糖尿病大鼠体质量显著回升;免疫组化染色显示,CPFP给药组大鼠胰岛β细胞数量显著增多,但对胰岛α细胞影响不大。结论:CPFP对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠有显著的降血糖和降血脂作用,其降血糖机制可能与促进胰岛β细胞分泌胰岛素有关。     

参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠降血糖作用的研究

目的 研究参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠的降血糖作用,并初步探讨其作用机理.方法 采用高脂高糖饲料结合小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,并分为模型对照组,参芪麦地颗粒低、中、高剂量组,同时设立正常对照、西药对照组及中药对照组.研究参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清胰岛素(Ins)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等指标的影响.结果 参芪麦地颗粒3个剂量组糖尿病大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白降低,血清胰岛素、高密度脂蛋白升高,与模型组相比有统计学意义(P＜0.05).结论 参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠有较好的降血糖作用,其作用可能与增加血清胰岛素水平有关.     

地黄与熟地黄对糖尿病小鼠血糖血脂的影响

目的:比较地黄与熟地黄对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠降血糖及血脂作用。方法:雄性C57小鼠ip链脲佐菌素(STZ)60 mg·kg-1建立糖尿病模型。地黄与熟地黄分别以6,4,2 g·kg-1剂量ig给药,1次/d,连续2周,分别观察其对糖尿病小鼠血糖血脂的影响。结果:地黄6 g·kg-1能降低链脲佐菌素致糖尿病小鼠的血糖及改善血脂水平,与模型组比较,P<0.01;地黄4 g·kg-1与熟地黄6 g·kg-1降血糖作用与模型组比较,P<0.05;地黄与熟地黄降糖尿病小鼠血糖及血脂的作用与剂量呈正相关。结论:地黄比熟地黄对链脲佐菌素致糖尿病小鼠降血糖及改善血脂水平更显著。     

桑叶多糖对2型糖尿病大鼠血糖血脂的影响

目的:研究桑叶多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖及血脂的影响.方法:Wistar大鼠以高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型.将Wistar大鼠随机分为正常对照组、T2DM组、桑叶多糖高、中、低剂量治疗组.检测大鼠空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、胆固醇(CH)的含量.结果:桑叶多糖具有降低血糖和抑制血脂升高的作用.结论:桑叶多糖对治疗2型糖尿病具有多项调节作用.     

大黄、虫对药对雌孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型ERα、ERβ的影响

目的:探讨大黄、虫对药对雌、孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型雌激素受体亚型ERα、ERβ的影响及作用机理。方法:70只SD雌性大鼠随机分成正常对照组、模型组、大黄虫小剂量组、大黄虫中剂量组、大黄虫大剂量组、大黄虫丸组、桂枝茯苓胶囊组。采用雌、孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤模型,用SABC免疫组化法测定大鼠子宫平滑肌细胞ERα、ERβ的表达水平。结果:模型大鼠子宫平滑肌细胞ERα、ERβ的表达显著增高(P<0.01),各治疗组的ERα、ERβ较模型组均下降(P<0.01)。结论:大黄、虫对药可抑制子宫肌瘤平滑肌细胞ERα、ERβ的表达,这可能是该药治疗子宫肌瘤的主要机理之一。     

大黄虫丸对免疫性肝纤维化大鼠血流变及微循环的影响

目的:观察大黄虫丸对免疫性肝纤维化大鼠血流变和微循环变化的影响,从"络病"角度探讨其抗肝纤维化的中医病机。方法:制备猪血清致大鼠肝纤维化模型,观察大黄虫丸对该模型动物的全血黏度150/s切变率、30/s切变率、5/s切变率、1/s切变率、红细胞压积、舌下及耳廓的脉络变化的影响。结果:大黄虫丸能显著降低肝纤维化大鼠的全血黏度150/s切变率、30/s切变率、5/s切变率、1/s切变率、红细胞压积、透明质酸酶(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、IV型胶原(CIV)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)指数,改善纤维化大鼠舌下和耳廓脉络的循环状态。结论:大黄虫丸对免疫性肝纤维化大鼠血流变和微循环变化的改善,提示"活血通络"可能是其抗肝纤维的主要病机之一。     

大黄蛰虫丸对S180荷瘤小鼠外周血IL-4含量的影响

[目的]探讨大黄蛰虫丸的抑瘤作用及其对S180荷瘤小鼠外周血白细胞介素4(IL-4)表达的影响。[方法]建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,分别灌服高、中、低剂量的大黄蛰虫丸及环磷酰胺后,采用ELISA法检测S180荷瘤小鼠外周血IL-4含量。[结果]大黄蛰虫丸方高、中、低剂量对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别50.00%、41.95%和31.03%。大黄蛰虫丸方高、中、低剂量组与模型组比较,S180荷瘤小鼠外周血IL-4含量明显减少(P<0.05)。[结论]大黄蛰虫丸可通过降低荷瘤小鼠外周血IL-4含量而发挥抑瘤作用,为其在临床应用提供了一定的实验和理论依据。     

知母总皂苷对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

[目的]探讨知母总皂苷对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的保护作用。[方法]用10～40μMAβ25-35分别刺激PC12细胞48h,MTT法测定细胞活力改变。分组:正常组,模型组,知母保护组。用0.5～40mg/L知母总皂苷和20μMAβ25-35共同作用PC12细胞48h,倒置相差显微镜观察各组细胞形态变化,MTT测其活力改变。[结果]MTT法显示不同浓度Aβ25-35可引起不同程度凋亡,成剂量依赖关系。不同浓度知母总皂苷保护PC12细胞,可抑制这种凋亡,5～20mg/L效果显著(P<0.01)。[结论]Aβ25-35能诱导PC12细胞凋亡,知母总皂苷对其诱导的细胞凋亡有明显保护作用。     

大黄虫丸对S_(180)肿瘤细胞中Survinvin表达的影响

目的:选用荷瘤小鼠作为研究对象,观察大黄虫丸对肿瘤细胞的抑瘤和诱导凋亡作用,旨在探讨大黄虫丸抗肿瘤效应机制,为其临床应用和创制新药提供理论依据。方法:建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,以大黄虫丸方82g/kg剂量连续灌胃10天,同时设模型对照组、正常组和西药(环磷酰胺)对照组,取治疗组、对照组及模型组实体瘤分别涂片观察肿瘤细胞中Survinvin的表达。结果:与模型对照组及西药(环磷酰胺)对照组比较,大黄虫丸治疗组肿瘤组织中Survinvin的表达明显降低。结论:大黄虫丸能够调低肿瘤细胞中Survinvin的表达,诱导肿瘤的凋亡。     

大黄[庶虫]虫丸对S180肿瘤细胞中Survinvin表达的影响

目的：选用荷瘤小鼠作为研究对象,观察大黄[庶虫]虫丸对肿瘤细胞的抑瘤和诱导凋亡作用,旨在探讨大黄[庶虫]虫丸抗肿瘤效应机制,为其临床应用和创制新药提供理论依据。方法：建立小鼠克洛氏（S180）肉瘤动物模型,以大黄虫丸方82g/kg剂量连续灌胃10天,同时设模型对照组、正常组和西药（环磷酰胺）对照组,取治疗组、对照组及模型组实体瘤分别涂片观察肿瘤细胞中Survinvin的表达。结果：与模型对照组及西药（环磷酰胺）对照组比较,大黄[庶虫]虫丸治疗组肿瘤组织中Survinvin的表达明显降低。结论：大黄[庶虫]虫丸能够调低肿瘤细胞中Survinvin的表达,诱导肿瘤的凋亡。     

大黄蛰虫丸联合干扰素-a治疗慢性乙型肝炎30例

[目的]观察大黄蛰虫丸联合干扰素-a治疗慢性乙型肝炎疗效。[方法]将60例随机分为两组。对照组30例干扰素-a,隔日肌注。治疗组30例大黄蛰虫丸3g/次,2次/d,早晚口服,干扰素-a用法同对照组。观察肝功能、乙肝病毒基因、血清纤维化、血常规指标。两组均连续用药48周后进行疗效判定。[结果]肝功能、HBV-DNA、血清纤维化、血常规指标两组均有明显改善,治疗组改善优于对照组。症状、体征积分及总积分两组均有明显改善,治疗组改善优于对照组。[结论]大黄蛰虫丸联合干扰素-a治疗慢性乙型肝炎疗效理想,优于单用干扰素-a。     

大黄(庶虫)虫丸对动脉粥样硬化模型家兔血管平滑肌细胞的影响

目的:从血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡、血管壁胶原合成等方面探讨大黄虫丸(熟大黄,土鳖虫,水蛭,黄芩等)抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:采用免疫损伤合并高脂食饵的方法复制家兔早期AS模型,检测指标包括血管壁超微结构观察,血管壁羟脯氨酸含量测定;用免疫组化和TUNEL法分别测定血管壁VSMC的增殖和凋亡。结果:大黄虫丸使AS家兔血管壁中膜层厚度变小,VSMC排列趋于正常,减轻线粒体肿胀和粗面内质网扩张,减少细胞器的增多,使VSMC表型转化减轻,成纤维细胞和胶原纤维明显减少。大黄虫丸也能降低血管壁羟脯氨酸含量,降低PCNA染色阳性细胞数,升高TUNEL染色阳性细胞数。结论:大黄虫丸可抑制血管壁胶原的合成,抑制VSMC的增殖并促进其凋亡,进而逆转血管重塑,这可能是其抗AS的机制之一。     

大黄虫丸含药血清对体外人肺腺癌PAa细胞株的影响

目的:实验通过大黄虫丸含药血清干预体外人肺腺癌PAa细胞株研究其抗肿瘤机制,进而探讨活血化瘀法在肿瘤治疗中的疗效和价值。方法:采用血清药理学方法以不同浓度的大黄虫丸含药血清与人肺腺癌PAa细胞株共同孵育,于不同时间观察,并与空白血清作对照。研究大黄虫丸含药血清对体外人肺腺癌PAa细胞株的细胞毒作用、生长抑制作用及对细胞周期的影响。结果:5%～20%各组含药血清OD值与相同作用时间10%牛血清、相同浓度的正常鼠血清OD值比较有明显差异(P<0.05～0.01),并随着血药浓度的提高OD值逐渐减低;药血清对人肺腺癌PAa细胞株增殖有明显抑制作用,并随药血清浓度提高、作用时间延长抑制作用增强;其诱导凋亡作用随药血清浓度的增加及作用时间的延长而增强。结论:大黄虫丸含药血清对体外人肺腺癌PAa细胞株有明显抑制作用,为大黄虫丸抗肿瘤提供了科学依据。