有氧运动对中年Ⅱ型糖尿病雌性大鼠的影响

目的:观察游泳运动对不同阶段Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌瘦素受体蛋白表达的影响,为Ⅱ型糖尿病的治疗提供理论依据。方法:雌性SD大鼠随机分为3组,第9周初对糖尿病治疗组进行小剂量STZ注射,引发Ⅱ型糖尿病,并开始对糖尿病治疗运动组进行为期8周的游泳运动。在第16周末取材对骨骼肌瘦素受体蛋白含量、胰岛素、血糖、体重等指标进行测定。结果:糖尿病治疗对照组骨骼肌瘦素受体蛋白含量下降(P<0.05),空腹胰岛素、血糖均升高(P<0.01);游泳运动后,治疗糖尿病运动组骨骼肌瘦素受体蛋白含量升高(P<0.05);空腹胰岛素和血糖均下降(P<0.05)。结论:小剂量STZ和高脂膳食共同作用可成功诱导Ⅱ型糖尿病的发生,机体出现胰岛素抵抗伴有瘦素抵抗;有氧运动使大鼠体内骨骼肌瘦素受体蛋白含量增加,瘦素敏感性升高,改善Ⅱ型糖尿病的胰岛素抵抗和瘦素抵抗,对Ⅱ型糖尿病起到一定的治疗作用。     

针刺对Ⅱ型糖尿病患者血清瘦素的影响

目的:探讨瘦素与Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗的关系以及针刺对Ⅱ型糖尿病患者血清瘦素的影响。方法:80例Ⅱ型糖尿病患者随机分为针刺组(40例)和优降糖组(40例)。针刺组以脾俞、肺俞、胰俞、胃俞、肾俞、足三里、三阴交为主穴,结合辨证取穴,每次留针30 min,隔日治疗1次,共12周;优降糖组根据血糖调节剂量持续用药12周。治疗前后检测空腹血糖(葡萄糖氧化酶法)、空腹胰岛素(放射免疫法)、空腹瘦素(酶联免疫法),并计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数。结果:与治疗前比较,针刺组和优降糖组治疗后的空腹血糖、胰岛素抵抗指数均明显下降(P<0.01),胰岛素敏感指数明显回升(P<0.01);针刺组空腹胰岛素和空腹瘦素下降明显(P<0.01),优降糖组空腹胰岛素有所上升(P<0.01)。治疗后,针刺组空腹胰岛素、瘦素及胰岛素抵抗指数均明显低于优降糖组(P<0.01),胰岛素敏感指数针刺组高于优降糖组(P<0.01)。结论:针刺对瘦素的调节可能是其治疗Ⅱ型糖尿病、改善胰岛素抵抗的机制之一。     

桑酮碱改善2型糖尿病大鼠的糖脂代谢

目的观察桑酮碱对2型糖尿病大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗、脂肪细胞因子的影响及其作用机制。方法 140只大鼠喂以高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型,空腹血糖值16.7 mmol/L,大鼠随机分为模型组、二甲双胍(180 mg/kg)组、桑酮碱(73.5、147、294 mg/kg)组,空白组10只,治疗组灌胃给药12周。给药后每2周测定大鼠空腹血糖(FBG);给药12周后,测定糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(GHb)及血脂指标(TC、TG、HDL-C、LDL-C);放免法测定血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)和胰岛素敏感指数(ISI);酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清脂联素和瘦素水平。结果桑酮碱显著降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖、GSP、GHb、TC、TG、LDL-C、瘦素水平和胰岛素抵抗指数,升高HDL-C、脂联素水平和胰岛素敏感指数。结论桑酮碱能改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,是通过改善胰岛素抵抗和调节脂肪细胞因子水平而成的。     

电针调节2型糖尿病大鼠血清tnf-α、il-6、il-1β及胰岛素抵抗的机制研究

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗水平及骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达的影响,从而探讨电针足三里、三阴交、脾俞及胃脘下俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法:以7只雄性ZL大鼠作为空白组,14只雄性ZDF大鼠随机分为2型糖尿病模型组和电针组(每组各7只)。干预4周,每周末检测空腹血糖,4周后取血清,放免法检测TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素,取骨骼肌进行Western Blot检测IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,并计算胰岛素抵抗相关指标。结果:电针组、模型组与空白组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显下降,差异有统计学意义(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,空腹血糖均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,空腹血糖水平下降,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与空白组比较,骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达有所提高,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与模型组比较,骨骼肌IRS-1Ser~(307)蛋白表达明显下降(P 0.05),而GLUT4蛋白表达明显提高(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,大鼠胰岛素抵抗指数水平明显提高(P 0.05);电针组与模型组相比,血清胰岛素抵抗指数水平差异有统计学意义(P 0.05)。结论:电针可调节2型糖尿病大鼠血清炎性因子、IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,其可部分解释电针对IR以及2型糖尿病的作用机制及作用途径。     

银耳多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察银耳多糖对链脲佐菌素(STZ)和高能量饲料诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血浆糖化血红蛋白(Hemoglobin - AIc.HbAIc)、血清胰岛素(Insulin.Ins)的影响.方法 取Wistar雄性大鼠65只,随机分为正常组,糖尿病模型对照组,银耳多糖低、中、高剂量治疗组及罗格列酮治疗组,除正常组外,其他各组均采用高能量饮食4周后小剂量腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型.持续给药8周后测空腹血糖、血浆HbAlc、血清Ins的含量.结果 采用高能量饮食加STZ诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖及HbAlc水平明显高于正常对照组(P＜0.05),胰岛素敏感指数(isi)明显下降(P＜0.05);银耳多糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖水平,升高Ins、ISI水平,与模型组比较有明显改善(P＜0.05),与罗格列酮药物治疗组无显著性差异(P＞0.05).结论 银耳多糖具有明显的降低糖尿病大鼠血糖、血浆HbAIc含量、增加Ins分泌的作用,改善胰岛素抵抗.     

电针对2型糖尿病肥胖大鼠血糖、血脂、瘦素含量的影响

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、瘦素水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制。方法:采用自发性2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象。将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只;另将7只ZL大鼠设立为对照组。治疗共4周,每周末检测空腹血糖(FBG)和体质量。4周后取血清,以放射免疫法检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平、极低密度脂蛋白(vLDL-C)等血脂指标;观察血清瘦素(LEP)水平。结果:与对照组相比,模型组各项血糖、血脂、瘦素水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,电针组血糖、血脂、瘦素水平均下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,电针组总胆固醇水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针可控制肥胖大鼠体重,降低2型糖尿病肥胖大鼠空腹血糖、血清血脂和瘦素水平。     

化滞柔肝颗粒对非酒精性脂肪性肝炎患者胰岛素抵抗的影响

目的 观察化滞柔肝颗粒(茵陈、决明子、大黄,等)对非酒精性脂肪性肝炎湿热蕴结证患者胰岛素抵抗的影响。方法 将入选120例患者随机均分为两组,对照组[多烯磷脂酰胆碱胶囊(易善复)]和治疗组(化滞柔肝颗粒),两组均在控制饮食、加强有氧运动的基础上给予药物治疗。患者分别于治疗前后行身体质量指数、肝功能、血脂、血糖、胰岛素、脂联素和瘦素水平监测,稳态模式胰岛素抵抗指数计算及肝脏超声检查。结果 治疗后,治疗组患者的血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数均明显下降(P0.05),肝脂肪变程度有明显改善(P0.05),而血清脂联素水平明显升高(P0.05);与对照组比较,治疗组患者血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素、脂联素水平、胰岛素抵抗指数与肝脂肪变程度的差异有统计学意义(P0.05)。此外两组患者治疗后身体质量指数、血清瘦素水平均有显著改善(P0.05);与对照组比较,治疗组患者身体质量指数、血清瘦素水平差异无统计学意义(P0.05)。结论 化滞柔肝颗粒联合基础疗法通过降低胰岛素抵抗来有效改善湿热蕴结证的非酒精性脂肪性肝炎。     

茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗大鼠调脂降压作用及其机制研究

目的:研究茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗模型大鼠调脂降压作用及其作用机制。方法:采用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养8周时,测定大鼠血压、空腹血糖和2 h血糖,并根据血压和血糖将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g/kg)和茵陈蒿高(6.9 g/kg)、低(2.3 g/kg)剂量组。连续灌胃给药4周后,测定大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平,测定血压、血脂和血清NO、肾素和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果:茵陈蒿提取物高剂量组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平明显低于模型组,胰岛素敏感指数恢复正常(P<0.05);茵陈蒿高、低剂量均可明显降低模型大鼠血压(P<0.01,P<0.05)、血清肾素(P<0.01,P<0.05)和血管紧张素Ⅱ(P<0.01)水平,提高NO含量(P<0.01,P<0.05)。结论:茵陈蒿提取物具有降低胰岛素抵抗大鼠血糖和血压的作用,其降压作用机理可能与其抗氧化作用,恢复胰岛素敏感性,降低肾素-血管紧张素系统活动和提高NO水平有关。     

疏肝运脾、化浊解毒法对2型糖尿病患脂联素、瘦素及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨中药疏肝运脾、化浊解毒法对2型糖尿病患者脂联素、瘦素与胰岛素抵抗的影响。方法:本研究检查80例2型糖尿病患者血清脂联素(APN)、瘦素(LP)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)指标。将所有患者随机分成中药组和西药组,分析两组间脂联素、瘦素及胰岛素抵抗(HOMA-IR)的相关性。结果:与西药组相比,中药组APN水平升高,LP水平下降,IR水平下降,胰岛素敏感性改善。结论:疏肝运脾、化浊解毒法可以调节ADP、LP,改善胰岛素抵抗。     

电针对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和瘦素的影响

目的:探讨电针对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗和瘦素作用的机制。方法:采用小剂量STZ尾静脉注射结合高热量饲料喂养的方法复制T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型对照组(简称对照组)和电针治疗组(简称电针组),另设正常对照组(简称正常组),每组8只。观察电针"胰俞"穴和"后三里"穴对大鼠体重、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血清瘦素(LEP)和胰岛素敏感指数(ISI)的影响。结果:电针治疗前,电针组和对照组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP均明显高于正常组,而ISI则降低(均P0.05),有显著性差异。电针治疗后,电针组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP与本组治疗前和对照组相比均明显下降,而ISI则上升(均P0.05),有统计学意义。结论:(1)电针能减轻体重,改善脂质代谢紊乱,具有良好的减肥降脂作用。(2)电针能降低血糖及胰岛素水平,改善胰岛素抵抗。(3)电针能降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗。(4)电针改善胰岛素抵抗的机制可能与降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗有关。     

益气升提法辅助治疗对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的:观察益气升提法辅助治疗对2型糖尿病患者血糖水平和胰岛素抵抗的影响。方法:将68例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组。对照组单纯口服降糖药治疗;治疗组在口服降糖药基础上结合益气升提法辅助治疗,治疗8周后,检测各组患者空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(IAI)。结果:与治疗前相比,治疗后两组空腹血糖水平均有明显下降,差异具有统计学意义(P0.05),而且治疗组较对照组下降更明显(P0.05);治疗组HOMA-IR相比治疗前有降低,IAI有所升高,差异具有统计学意义(P0.05),而对照组HOMA-IR和IAI与治疗前相比差异无统计学意义,治疗组治疗后较对照组治疗后HOMA-IR明显降低,而IAI有所升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:益气升提法辅助治疗具有降低血糖水平,提高2型糖尿病患者外周组织胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗的作用。     

糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病模型大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的改善作用,明确糖胰敏治疗2型糖尿病(T2DM)的机理。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗(IR)糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型对照组、达美康对照组、糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前及治疗1周后开始动态监测各组大鼠体质量及空腹血糖(FBG)。治疗4周后,血糖仪检测空腹血糖,全自动生化仪检测血脂,放射免疫检测法测定血清胰岛素(FINS)。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS),HE染色观察胰腺组织病理形态学变化。结果:T2DM模型组大鼠体质量和BMI较正常对照组显著增高(P0.01,P0.05);治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组及达美康组大鼠体质量和BMI较治疗前明显下降(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血清FINS、TG、TC、LDL,IRI明显升高(P0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P0.05);糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、IRI均明显降低(P0.05),而HDL-C、ISI和IS明显升高(P0.05);胰腺组织病理形态学观察结果显示糖胰敏组胰腺形态结构较模型组清晰完整,胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛形态结构明显较模型组清晰完整,且糖胰敏高剂量组对胰岛病理形态学的改善作用最显著。结论:中药复方糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效降低实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠的血糖,同时发挥改善脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗的作用     

肉桂对2型糖尿病大鼠肝糖原、肌糖原的影响

目的:观察肉桂对2型糖尿病大鼠肝糖原、肌糖原的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的机理。方法:采用小剂量静脉注射STZ并喂养高热量饮食办法建立动物模型。动物分为糖尿病组、糖尿病肉桂治疗组和正常对照组。糖尿病肉桂治疗组大鼠喂药2周,检测各不同处理组空腹血糖、葡萄糖耐量、血胰岛素、肝糖原、肌糖原的水平。结果:糖尿病组大鼠与正常组大鼠肝糖原相比显著下降(P<0.01),同时肌糖原也明显下降(P<0.05)。而糖尿病肉桂治疗组大鼠肝糖原、肌糖原与糖尿病组大鼠相比皆明显增加(P<0.05)。结论:肉桂可以增加2型糖尿病大鼠肝糖原、肌糖原储存量,从而提高外周组织对葡萄糖的利用,改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗。     

西药联合黄芪葛根汤治疗糖尿病36例疗效观察

目的:观察西药联合黄芪葛根汤对糖尿病患者血糖、胰岛素抵抗的影响。方法:选取72例糖尿病患者进行研究,采用随机数字表法将其分为对照组和实验组各36例。比较两组治疗4周后临床疗效,治疗前、治疗4周后血糖检测水平(空腹血糖、餐后2 h血糖)以及胰岛素抵抗相关指标[脂联素(APN)、空腹胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数]水平变化。结果:治疗14 d后,实验组治疗总有效率明显高于对照组(P0.05);治疗4周后,两组空腹血糖、餐后2 h血糖水平均较治疗前下降(P0.05),且实验组治疗后上述指标均明显低于对照组(P0.05);两组APN水平均较治疗前升高(P0.05),空腹胰岛素、HbA1c、胰岛素抵抗指数均较治疗前降低(P0.05),且实验组上述指标变化更为显著(P0.05)。结论:西药联合黄芪葛根汤治疗糖尿病可更有效地降低糖尿病患者血糖水平,改善胰岛素抵抗。     

三黄胶囊联合卡托普利对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察三黄胶囊联合卡托普利对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 高热量饲料加亚致病剂量链脲佐菌素(40mg/kg,腹腔注射)建立实验性2型糖尿病大鼠模型后,用三黄胶囊联合卡托普利治疗4周,测定空腹血糖;血清胰岛素,计算胰岛素敏感指数(空腹血糖与胰岛素乘积倒数的自然对数值).结果 空腹血糖:三黄胶囊+卡托普利组由模型组(13.60±6.43) mmol/L降为(9.15±2.55) mmol/L(P<0.01);血清胰岛素:三黄胶囊+卡托普利组由模型组(73.60±8.43) μ IU/ml降为(50.25±4.55) μ IU/ml(P<0.01);胰岛素敏感指数:三黄胶囊+卡托普利组由模型组(-6.05±0.37)增为(-4.20±0.53)(P<0.01).二药联合应用优于二者单用(P<0.05),与甲福明组相当(P>0.05).结论 三黄胶囊联合卡托普利具有改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用,优于二者单用,与甲福明作用相当.     

健脾化痰中药联合有氧运动对肥胖型PCOS大鼠胰岛素抵抗及胰岛素信号通路的影响

目的:建立多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)动物模型,观察健脾化痰中药联合有氧运动对PCOS-IR大鼠胰岛素、性激素及卵巢组织PI3K/PKB/mTOR蛋白表达的影响。方法:大鼠造模成功后随机分为有氧运动组、中药加有氧运动组、模型对照组,经不同干预治疗28天后,检测大鼠体重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(Homa IR);检测大鼠血清LH、FSH、T;Western Blot法检测大鼠卵巢组织PI3K/PKB/mTOR蛋白水平的表达。结果:中药加有氧运动组体重、FPG、FINS、胰岛素抵抗(IR)、LH、FSH、T、PI3K/PKB蛋白表达量较模型对照组显著升高(P0.05),mTOR蛋白表达量显著降低(P0.05)。中药加有氧运动组FINS、IR、T、mTOR蛋白表达量较有氧运动组显著下降(P0.05),PI3K/PKB蛋白表达量显著升高(P0.05)。结论:健脾化痰中药联合有氧运动能减轻肥胖型PCOS-IR大鼠体重,改善IR及性激素异常,其机制可能通过影响胰岛素信号通路PI3K/PKB/mTOR的活性来发挥作用。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响

目的:通过观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制。方法:Wistar雄性大鼠80只,随机选取10只为对照组,给予正常饲料喂养,其余实验组采用高脂饲料喂养。4周后实验组采用链脲佐菌素(30mg/kg)一次性腹腔注射方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功60只大鼠,按随机数字表分为中药低、中、高浓度组,西药组,模型组。各组分别治疗3个月。治疗前、后均检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、白细胞介素-6(IL-6)。并用胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗程度。结果:治疗后中药中、高浓度组,西药组FPG、FINS、IL-6与模型组比较下降,ISI与模型组比较升高,且差异有统计学意义(P0.05);但三组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:祛胰抵方能改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗情况,降低IL-6水平。     

石榴花多酚对2型糖尿病大鼠游离脂肪酸和胰岛素抵抗的影响

目的 研究石榴花多酚(Pomegranate Flower Polyphenol,PFP)对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用.方法 通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)45 mg/kg,加高脂饲料喂养建立2型糖尿病脂代谢紊乱大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和两个给药剂量组,另设正常对照组,在接受石榴花多酚治疗4周后,测定有关生化指标.结果 给药四周后,模型组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(IRI)、血清游离脂肪酸(FFA)、总月日固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著升高,高密度脂蛋白胆固醇占总胆固醇之比(HDL-C/TC)显著降低;与模型组比较,PFP各剂量组均降低2型糖尿病大鼠FPG、FIns、IRI、FFA、TC、TG、LDL-C,升高HDL-C/TC(P<0.05或0.01).结论 石榴花多酚能降低2型糖尿病大鼠血糖、血清游离脂肪酸水平,调节血脂代谢并改善胰岛素抵抗.     

健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清抵抗素的影响

目的探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠血清抵抗素(resistin)的改善作用及机制。方法取雄性Wistar大鼠60只,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方组(治疗组),采取相应干预措施,共干预4周。采用血糖仪测定大鼠空腹血糖(FBG),放射免疫法测定大鼠空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素敏感性指数(ISI),以放射免疫分析法检测大鼠血清抵抗素。结果给药前,与空白组比较,模型组和治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素显著升高,ISI显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),说明造模成功。给药后,与模型组比较,治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素降低,ISI升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论健脾活血方能够降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清Resistin,改善胰岛素抵抗。     

作用于PTP-1B的益气养阴方对2型糖尿病大鼠作用的初步评价

目的:观察具有作用于蛋白酪氨酸磷酸酶-1 B(PTP-1B)的由中药组成的益气养阴方对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数的影响.方法:选取造模成功的2型糖尿病24例随机分益气养阴方低剂量组、益气养阴方高剂量组、金芪降糖片组、造模对照组,每组6例,观察治疗4周后各组大鼠空腹血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数的变化情况.结果:益气养阴方组及金芪组在空腹血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数的调控作用优于造模对照组(P<0.05),益气养阴方组优于金芪降糖片组(P<0.05).结论:通过PTP-1B分子水平模型筛选的中药组成的益气养阴方对2型糖尿病大鼠的血糖和胰岛素水平的具有调控作用,其作用机制与PTP-1B有一定的相关性.