大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血局部脑血流动态观察

目的：动态观察了鼠须栓塞大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型局部脑血流（regional cerebral blood flow,rCBF）变化与时间的关系。方法：雄性Wistar大鼠12只，体重250－350g。根据缺血时间分为缺血0．5，1．0，1．5，2．0，3．0，6．0，9．0，12．0h。采用鼠须栓塞法制做大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型，氢清除法测定大鼠大脑中动脉供血中心缺血各时点大脑皮层rCBF变化，结果：12h组2只动物因吸入氢气过量致窒息死亡，其他全部动物均在规定时间内完成rCBF测定。缺血前rCBF为（149．77&;#177;6．76）ml/(100g.min），缺血30min下降至（106．94&;#177;7．21）ml/(100g.min)，缺血6h降至（12．73&;#177;1．66）ml/(100g.min）。除缺血90min和2h点rCBF无统计学显著差异外，其它各时间点rCBF均存在显著差异（P＜0．01）。rCBF随时间渐趋下降，回归分析示与时间呈显著相关（r=-0.77,P=0.024)，至缺血12h rCBF不能测出。结论：该研究为扩大治疗时间窗的保护性治疗提供了脑血流变化的理论依据。     

鼠须替代尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型研究

背景尼龙线缺乏一定硬度致使进线深度不够常导致局灶性脑缺血模型失败,寻找一种内在性质均一,具有一定硬度和弹性的栓线是提高线栓法大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的关键.目的寻找提高大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的方法.设计随机对照实验.地点和材料实验地点为济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室.动物雄性Wistar大鼠60只,体质量160～270 g,由山东医科大学实验动物中心提供,实验前自由进食,单纯随机分为鼠须栓塞及尼龙线栓塞两组.干预措施比较用聚乙烯醇处理的鼠须和尼龙栓线对模型成功率及梗死体积的影响.主要观察指标模型出现率;梗死体积.结暴鼠须和尼龙线栓塞两组动物的模型出现率分别为96%和55%,缺血12 h点梗死体积两组相差不显著[(209.6±21.4)比(227.6±40.9)mm3].结论鼠须内在性质均一并具有良好的硬度和弹性,聚乙烯醇良好的膨胀性可弥补鼠须直径的不均一性,鼠须聚乙烯醇栓线可显著提高模型成功率.     

栓线法建立大脑中动脉局灶缺血实验模型对再灌注损伤的评价意义

目的为临床脑缺血研究提供更合理实用的基础研究模型。方法选用健康Wistar大鼠41只,雌雄不限,体质量250～280g,用栓线法制作大鼠大脑中动脉局灶脑缺血模型,并限定不同时间点再灌注。结果正常对照组,假手术组,缺血30min再灌注24h组未发现神经功能缺损,评分为0分。缺血90min-再灌注模型神经功能缺损评分为2.2±0.4,梗死灶部位累及皮层和基底核。缺血持续24h组评分为3.4±0.5,与缺血90min再灌注组比,t=3.797,P<0.01。结论栓线法大鼠大脑中动脉局灶脑缺血缺血90min再灌注模型更接近临床脑缺血的病程。     

大鼠脑缺血再灌注损伤与盐酸法舒地尔的保护作用

背景传统钙离子拮抗剂脑保护作用并不确实,盐酸法舒地尔是一种新型钙离子拮抗剂,具有强大的扩血管作用和保护缺血脑组织的作用.目的研究盐酸法舒地尔作为细胞内钙离子拮抗剂对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用.设计随机对照的实验研究.地点和对象全部实验于解放军总医院实验动物中心完成.选择体质量250～300 g健康SD大鼠30只(解放军总医院实验动物中心提供),以Haruo Nagasawa法建立脑缺血模型,分为盐酸法舒地尔组15只和生理盐水组15只.另选体质量250～300 g健康SD大鼠50只(解放军总医院实验动物中心提供),以Carys M Bannister转流法制作局灶缺血模型.转流法模型50只大鼠5只一组分为10组,各用于测定盐酸法舒地尔和生理盐水治疗动物缺血前,缺血60min,再灌注20,60,120min缺血区脑组织乳酸含量.干预用线栓法和转流法制作大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型,于缺血前30 min分别给予盐酸法舒地尔和生理盐水.主要观察指标缺血后5,60 min和再灌注30 min的局部脑血流量(rCBF);术后3,24,48 h神经功能;缺血60 min,再灌注20,60,120 min缺血脑组织乳酸含量.结果法舒地尔组缺血5,60 min,再灌注30 min局部脑血流(rCBF)为[(3.11±0.02),(3.60±0.02),(8.04±0.10)mL/(100 g·min)]明显高于对照组[(2.63±0.04),(3.17±1.29),(6.74±0.03)mL/(100 g·min)];法舒地尔组神经功能好于对照组;再灌注60,120min乳酸含量法舒地尔组[(7.2±0.3),(7.4±0.2)mmol/kg]少于对照组[(10.2±0.3),(10.0±0.3)mmol/kg].结论盐酸法舒地尔能改善动物模型缺血脑组织局部血流量,加速再灌注过程乳酸清除,具有脑保护作用.     

鼠须替代尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型研究

背景：尼龙线缺乏一定硬度致使进线深度不够常导致局灶性脑缺血模型失败，寻找一种内在性质均一，具有一定硬度和弹性的栓线是提高线栓法大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的关键。目的：寻找提高大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的方法。设计：随机对照实验。地点和材料：实验地点为济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室。动物：雄性Wistar大鼠60只，体质量160～270g，由山东医科大学实验动物中心提供，实验前自由进食，单纯随机分为鼠须栓塞及尼龙线栓塞两组。干预措施：比较用聚乙烯醇处理的鼠须和尼龙栓线对模型成功率及梗死体积的影响。主要观察指标：模型出现率；梗死体积。结果：鼠须和尼龙线栓塞两组动物的模型出现率分别为96％和55％，缺血12h点梗死体积两组相差不显著[(209.6&;#177;21．4)比(227，6&;#177;40．9)mm^3]。结论：鼠须内在性质均一并具有良好的硬度和弹性，聚乙烯醇良好的膨胀性可弥补鼠须直径的不均一性，鼠须聚乙烯醇栓线可显著提高模型成功率。     

基于FAIR-FIESTA的3.0T MR肾脏灌注成像技术开发

目的 在3.0T MR上采用流动敏感交互反转恢复(FAIR)灌注准备和稳态自由进动序列(FIESTA)的方法实现肾脏动脉自旋标记(ASL)成像。方法 采用FAIR准备的单激发FIESTA,分别采用屏气法和非屏气法对5名健康受试者进行肾脏ASL成像,并评价其成像可行性、质量及肾血流量。结果 屏气序列扫描时间20 s,非屏气序列扫描时间55 s。5名受试者均成功进行成像,图像质量能够接受,获得的肾脏血流量(RBF)分别为:屏气法全肾(220±41)ml/(100 g·min),皮质(303±65)ml/(100 g·min),髓质(103±11) ml/(100 g·min);非屏气法(221±52) ml/(100 g·min),皮质(302±67)ml/(100 g·min),髓质(107±17) ml/(100 g·min)。结论 在3.0T MR上可用FAIR-FIESTA法进行肾脏ASL成像,推荐使用屏气法。     

大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血时间与梗死体积的相关性

背景缺血性脑卒中能否得到有效的保护性治疗与把握治疗时间窗有密切关系,因此了解脑梗死演变的自然过程具有重要意义.目的探讨大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型时间与梗死体积的关系.单位解放军济南军区总医院神经内科.设计随机对照实验研究.材料实验在济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室完成.选择雄性Wistar大鼠54只,根据缺血时间分为缺血1,1.5,2,3,4,6,9,12,24 h组,每组6只.干预采用鼠须聚乙烯醇栓塞大鼠大脑中动脉,观察缺血1,1.5,2,3,4,6,12及24 h用红四氮唑标记的梗死体积,并与时间进行相关分析.主要观察指标脑缺血不同时间时梗死体积.结果缺血1 h组及1.5 h组TTC染色未发现梗死灶,缺血2 h大鼠基底核区出现梗死灶,边界欠清,4 h缺血动物梗死体积明显增大,和2,3 h组比较有显著差异(P＜0.01).各组动物随时间梗死体积渐趋增大,与时间有显著相关性(r=0.86,P＜0.01).至12 h梗死体积渐趋稳定,与24 h点相比无显著性差异,但24 h组动物死亡率高.结论大鼠大脑中动脉永久性闭塞性脑缺血模型,梗死体积出现的最小时间点可能为2 h,体积随时间进行性增大,至12 h基本趋于稳定.     

肝硬化肠病多层螺旋CT灌注初步研究

目的探讨不同程度肝硬化患者小肠血流动力学变化。方法20例正常对照组和47例肝硬化病例组患者,其中代偿期肝硬化(CC)18例,失代偿期肝硬化(DCC)29例,用16层螺旋CT行十二指肠同层序列动态增强检查。CT后处理得出血流量(BF)、血容量(BV)、对比剂平均通过时间(MTT)和渗透表面积乘积(PS)灌注参数。统计分析这些参数。结果正常对照组、CC组及DCC组间的BF、MTT,总体上具有显著性差异[BF:对照组(113.64±65.13)ml/(100g·min),CC组(103.66±62.16)ml/(100g·min),DCC组(59.26±50.36)ml/(100g·min);P<0.01。MTT:对照组(5.78±1.95)s,CC组(6.93±1.90)s,DCC组(10.74±1.85)s;P<0.01]。DCC组BF值明显降低、MTT值明显延长,与另两组两两比较差异均具有统计学意义。各组的BV和PS在总体上差别无统计学意义(BV值:对照组(8.69±3.69)ml/100g,CC组(9.21±7.50)ml/100g,DCC组(7.16±3.58)ml/100g;P>0.05。PS值:对照组(18.01±1.90)ml/(100g·min),CC组(10.32±2.84)ml/(100g·min),DCC组(19.62±2.64)ml/(100g·min),P>0.05]。结论多层螺旋CT灌注成像可用于评价不同程度肝硬化患者小肠血流动力学变化。     

大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血时间与梗死体积的相关性

背景：缺血性脑卒中能否得到有效的保护性治疗与把握治疗时间窗有密切关系．因此了解脑梗死演变的自然过程具有重要意义。目的：探讨大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型时间与梗死体积的关系。单位：解放军济南军区总医院神经内科。设计：随机对照实验研究。材料：实验在济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室完成。选择雄性Wistar大鼠54只，根据缺血时间分为缺血1，1．5，2，3，4，6，9，12，24h组，每组6只。干预：采用鼠须聚乙烯醇栓塞大鼠大脑中动脉，观察缺血1，1．5，2，3，4，6，12及24h用红四氮唑标记的梗死体积，并与时间进行相关分析。主要观察指标：脑缺血不同时间时梗死体积。结果：缺血1h组及1．5h组TTC染色未发现梗死灶，缺血2h大鼠基底核区出现梗死灶，边界欠清，4h缺血动物梗死体积明显增大，和2，3h组比较有显著差异(P&;lt;0．01)。各组动物随时间梗死体积渐趋增大，与时间有显著相关性(r=0．86，P&;lt;0．01)。至12h梗死体积渐趋稳定，与24h点相比无显著性差异，但24h组动物死亡率高。结论：大鼠大脑中动脉永久性闭塞性脑缺血模型，梗死体积出现的最小时间点可能为2h，体积随时间进行性增大，至12h基本趋于稳定。     

栓线法建立大脑中动脉局灶缺血实验模型对再灌注损伤的评价意义

目的 为临床脑缺血研究提供更合理实用的基础研究模型。方法 选用健康Wistar大鼠41只，雌雄不限，体质量250—280g，用栓线法制作大鼠大脑中动脉局灶脑缺血模型，并限定不同时间点再灌注。结果 正常对照组，假手术组，缺血30min再灌注24h组未发现神经功能缺损，评分为0分。缺血90min-再灌注模型神经功能缺损评分为2．2&;#177;0．4，梗死灶部位累及皮层和基底核。缺血持续24h组评分为3．4&;#177;0．5，与缺血90min再灌注组比，t=3．797，P&;lt;0．01。结论 栓线法大鼠大脑中动脉局灶脑缺血缺血90min再灌注模型更接近临床脑缺血的病程。     

脑囊虫病CT扫描的诊断价值

目的：提高对脑囊虫病ＣＴ影像的认识,材料和方法：对１６０例脑囊虫病的ＣＴ表现及分型特点进行分析比较,结果：脑实质型８９例（５５．６％）,脑室型２６例（１６．３％）脑膜型２例（１．３％）,混合型４３例（２６．３％）,结论;通过ＣＴ扫描可显示囊虫的数目,寄生部位及演变过程,明确分型,对本病的诊断及鉴别诊断具有重要价值。     

脑血管造影在脑血管病变中的应用价值

目的：分析脑血管病变在脑血管造影中的影像学表现特点,讨论脑血管造影显示的脑血管形态学改变在探讨脑血管病变的发病机制、预测临床表现及选择治疗方式中的应用价值。方法：回顾性分析2005年1月-2007年10月行脑血管造影检查并明确诊断为脑血管病变的病例140例,观察各种脑血管病变的造影表现,探讨病变血管的形态学特点与脑血管病变的发生、临床过程、治疗方式等的关系。结果：前交通动脉瘤组中,A1优势征26例（占68．42％）,随机选取293例非前交通动脉瘤脑血管造影病例作为对照组,A1优势征11例,两组比较差异具有显著性（P〈0．05）。脑动静脉畸形组中单支引流静脉的出血率比3支或以上引流静脉明显升高,两组间差异有显著性（P〈0．05）,不同数量供血动脉组中出血率差异未见显著性（P〉0．05）。颈内动脉狭窄或闭塞组中前交通动脉或后交通动脉代偿在单、双侧病变中出现率的比较差异有显著性。结论：A1优势征是前交通动脉瘤发生的高危因素。脑动静脉畸形单支引流静脉的出血率明显高于多支引流静脉,供血动脉的数目则不是脑动静脉畸形出血的相关因素。单侧颈内动脉狭窄或闭塞患者经过前交通动脉或后交通动脉的侧支血流代偿,而双侧颈内动脉狭窄或闭塞患者主要是通过后交通动脉的侧支血流代偿。     

急性脑挫伤脑血流量变化的临床研究

目的通过本研究检测颅脑外伤后脑血流的分布及变化规律,为临床治疗提供依据.方法应用法国GK公司生产的四通道八分度经颅多普勒(TCD),于伤后2、8、12、24、72h连续检测其大脑前动脉(ACA)、中动脉(MCA)血管在不同时间的血流峰值(PACA、PMCA)、平均值(VmMCA、VmACA)及脉动指数(PI).结果伤后4 h内脑血流加速,表现为脑血管痉挛;8～24h血流速度持续升高;伤后72 h脑血流速度较伤后24h减慢;伤后对侧脑血流速度变化与伤侧相同,但变化相对较小;伤后PI逐渐升高,12、24、72 h均高于对照组.结论伤后72h内脑挫伤区供血血管血流量明显下降,伤后24 h下降最显著.     

Mechanisms of cerebral vasospasm and cerebral ischaemia in subarachnoid haemorrhage

Subarachnoid haemorrhage (SAH) is a cerebrovascular emergency associated with significant morbidity and mortality. SAH is characterized by heterogeneity, interindividual variation and complexity of pathophysiological responses following extravasation of blood from cerebral circulation. The purpose of this review is to integrate previously established pre-existing factors, pathophysiological pathways and to develop a concept map of mechanisms of SAH-induced cerebral vasospasm and delayed cerebral ischaemia using a systematic approach. We conducted an extensive mapping of a hypothesized sequence of pathophysiological events. Documentation of supporting evidence was done alongside a concept map building. After finalizing the model, we conducted an analysis of the consequences and connections of pathophysiological events. We included the findings of experimental research, focusing on pathophysiological processes. We focused on SAH-induced cerebral vasospasm and delayed cerebral ischaemia as a component of cerebral injury and potential systemic consequences. SAH-induced brain injury occurs within 72 h following haemorrhage. Pathophysiology of cerebral vasospasm may include reduction in NO production, direct activation of calcium channels, upregulating genes involved with inflammation and extracellular matrix remodelling, triggering oxidative stress and free radical damage to smooth muscle and lipid peroxidation of cell membranes, cortical spreading depolarizations, sympathetic activation, finally resulting in the failure of cerebral autoregulation, microthrombosis and cerebral ischaemic injury. This cascade of events might explain why medical therapy often fails to reverse resistant cerebral vasospasm and to prevent cerebral ischaemia.     

急性脑梗死伴脑微出血患者的抗血小板治疗

目的 探讨抗血小板聚集治疗对急性脑梗死合并脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)患者的临床意义.方法 选择铜陵市人民医院神经内科2011年2～12月收治的急性脑梗死患者107例.入院时均常规行MRI加梯度回波T2加权成像(grandient-echo T2 weighted MRI,GRE)检查.根据是否存在CMB分为有CMB组,无CMB组.记录CMB组的CMB发生例数、CMB病灶部位、数目、记录两组患者腔隙性脑梗死、脑白质疏松等情况,记录两组患者的血压、血脂、血糖、既往卒中病史.107例患者均接受抗血小板聚集治疗.治疗后2周复查MRI加GRE.观察两组患者CMB的总数、部位有无变化,有无梗死后出血转化,并探讨CMB的危险因素.结果 CMB在脑部各个区域均有分布,以基底节区最多;高血压(OR=4.004,95％CI=1.483～10.814,P＜0.05)、腔隙性脑梗死(OR=10.727,95％CI =3.646～31.563,P＜0.05)是CMB发生的危险因素;高血脂、糖尿病、脑白质疏松、抗血小板聚集治疗与CMB发生无明显相关(OR=0.887,95％CI =0.631～1.248,P＞0.05).无CMB组治疗两周后无新发CMB;有CMB组CMB的总数、部位均无明显变化(P＞0.05);两组患者均无出血转化的发生.结论 CMB在急性脑梗死患者中有较高的发生率,高血压、腔隙性脑梗死是急性脑梗死发生CMB的危险因素.急性脑梗死合并CMB患者在2周内行抗血小板聚集治疗不增加CMB发生率,不增加出血转化的危险.     

脑性瘫痪患儿体外反搏治疗前后脑底动脉 血液动力学改变的探讨

目的 探讨提高脑性瘫痪患儿脑底动脉的血流量,改善颅内血供及治疗小儿脑性瘫痪的新途径。方法 对 50例脑性瘫痪患儿采用综合疗法 (在常规治疗方法中加入体外反搏 EPC)3个月为 1个疗程。治疗前后用双功能彩色多普勒 (TCD)测脑底动脉血流速度。作自身前后配对比较。结果 治疗前流速慢者治疗后总体趋向增快。其中 MCA差异非常显著, P     

大鼠大脑中动脉梗死和脑水肿的变化

目的 探讨大鼠永久性大脑中动脉闭塞致脑梗死和脑水肿的变化特点.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠随机(随机数字法)分成正常组、假手术组和脑缺血组,其中脑缺血组按缺血时间分成2 h,4 h,6 h,12 h,18 h,24 h和30 h 7个亚组.线栓法制作大鼠永久性右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型,行2%氯化三苯基四氮唑溶液染色测量脑梗死比及干湿称重法测量脑含水量,动态观察两者的变化特点.结果 在脑缺血组,缺血4 h局部出现脑梗死灶,方差分析结果显示缺血4 h,6 h脑梗死比无差别(P=0.091);与缺血6 h相比,缺血12 h,18 h,24 h和30 h脑梗死比显著增高(P<0.01),24h达高峰.缺血4 h脑含水量开始增加,6 h后加重,24 h达高峰;缺血18 h,24 h,30 h非缺血侧脑含水量亦增高.脑水肿和脑梗死比存在显著正相关(r=0.834,P<0.01).结论 大脑中动脉闭塞6 h是脑梗死和脑水肿加重的转折点,24 h脑梗死和脑水肿达到高峰,可为临床评估脑梗死和脑水肿的病情及治疗干预的时间窗选择提供实验参考.     

大脑中动脉慢性闭塞患者脑血流动力学参数与脑梗死体积的相关性研究

目的探讨单侧大脑中动脉慢性闭塞（CMCAO）患者大脑中动脉（MCA）区域血流动力学参数与脑梗死体积的相关性。 方法回顾性连续纳入2015年10月至2018年7月就诊于苏州大学附属第一医院神经内科、神经外科,经颅多普勒超声（TCD）确诊为单侧CMCAO的患者43例,行数字减影血管造影（DSA）评估软脑膜侧支（LMA）分级并将患者分为LMA良好组（26例,3~4级）和LMA不良组（17例,0~2级）。TCD和（或）经颅彩色多普勒超声（TCCS）检测并记录健侧（c）及患侧（i）MCA平均流速（MV）,计算健侧与患侧MCA的MV比值（MV_cMCA/MV_iMCA）。根据磁共振弥散加权成像（DWI）检查结果计算脑梗死体积,并将43例患者分为无梗死、小体积、中体积及大体积梗死组。分别比较LMA良好组与不良组之间一般资料、实验室检查、临床症状、MCA流速及脑梗死体积的差异,采用Spearman秩相关分析MCA流速与脑梗死体积的相关性。 结果2组患者临床症状表现差异有统计学意义（P=0.031）,LMA良好组卒中比例显著低于LMA不良组［15（57.7%）vs 16（94.1%）］,且无症状患者比例显著高于LMA不良组［5（19.2%）vs 0（0）］。LMA良好组的MV_iMCA显著高于LMA不良组［（40.15±12.32）vs（20.82±6.73）］,MV_cMCA/MV_iMCA低于LMA不良组［1.38（1.12,1.65） vs 2.60（2.12,3.05）］,差异均有统计学意义（t=-5.900、Z=-4.434,P均<0.001）。LMA良好组无梗死及小体积梗死患者比例较高,LMA不良组中体积及大体积梗死患者比例较高,LMA良好组与不良组脑梗死体积分布差异有统计学意义（Z=-3.518,P<0.001）。脑梗死体积与MV_iMCA呈中度负相关（r=-0.574,P<0.001）,与MV_cMCA/MV_iMCA呈中度正相关（r=0.615,P<0.001）;LMA不良组脑梗死体积与MV_iMCA呈中度负相关（r=-0.621,P=0.008）,与MV_cMCA/MV_iMCA呈高度正相关（r=0.721,P=0.001）。 结论MCA区域流速与脑梗死体积明显相关,可以通过检测脑血流动力学变化,直接评估LMA逆向血流代偿以及MCA区域血流代偿情况,间接反映患者脑梗死病灶体积大小,从而为个体化诊疗方案的制定以及患者随访提供可靠、实时、动态的评估依据。