大鼠脑缺血再灌注后TNF-α及ICAM-1的相关性分析

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑缺血再灌注损伤不同时间段的表达规律,探讨ICAM-1、TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的关系.方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠大脑中动脉阻塞2 h,分别再灌注2、6、12、24、48、96h,免疫组织化学法测定ICAM-1、TNF-α表达水平.并设正常组、假手术组及永久缺血组对照.结果ICAM-1的表达永久缺血组、缺血再灌注组ICAM-1明显高于正常对照组和假手术组(P＜0.01);与永久缺血组比较,缺血再灌注组除再灌注2 h时段外,ICAM-1表达明显增高(P＜0.05);脑缺血再灌注2 h组局部脑组织ICAM-1的表达于再灌注48h达到峰值,再灌注96h仍保持较高水平.TNF-α的表达缺血再灌注组大鼠缺血侧半球TNF-α的表达于再灌注2 h开始升高,再灌注12 h,阳性细胞显著增多,24h达到高峰,其后逐渐下降,96h达基础水平;缺血再灌注组TNF-α的表达较正常组、假手术组有显著差异(P＜0.01),比永久缺血组TNF-α阳性细胞低,但无统计学意义(P＞0.05).缺血再灌注组TNF-α的表达与ICAM-1的表达在24、48、96h时间段呈正相关(r分别为0.765、0886、0.787,P＜0.05);TNF-α的表达早于ICAM-1的表达,且TNF-α与ICAM-1表达部位相同.结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,ICAM-1、TNF-α参与了脑缺血后的炎症反应,且二者有明显的相关性TNF-α可能诱导了ICAM-1的上调,在神经元迟发性坏死中起着重要作用.     

从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用

目的从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用。方法63只大鼠随机分假手术组、模型组(缺血再灌注组),采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血1.5 h,分别再灌注1、3、6、12、24、48 h,用免疫组织化学方法测定上述各时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),并进行组织病理学观察。结果免疫组化显示模型组缺血再灌注6h病变侧IL-1β表达开始升高且于12 h达高峰;再灌注3 h病变侧TNF-α开始升高且于24 h达到高峰;HE染色显示模型组大脑皮层结构层次随着脑缺血再灌注时间的延长结构破坏加重,于再灌注24 h最为明显。结论IL-1β与TNF-α是脑缺血级联反应的重要环节,参与了脑缺血病理损害,其动态变化和毒性效应体现了内毒形成及作用过程。     

大鼠肢体缺血再灌注后不同时相血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化及意义

目的 通过观察大鼠肢体缺血再灌注后不同时点血清中相关炎性因子的表达特点,探讨其变化的临床意义.方法 健康SD大鼠70只按数字表法随机分为假手术组及缺血再灌注组,采用大鼠右下肢缺血再灌注模型,各组分别在再灌注后1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、15 h、18 h取血,ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6的含量.结果 除了再灌注1 h组外,IR组各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于假手术组(P＜0.05).其中,IR组TNF-α含量自再灌注3 h后递增,至9 h和12 h达高峰,差异有统计学意义(P＜0.05);IR组中IL-1β、IL-6表达随时间而升高,于12 h达高峰(P＜0.05)后水平呈下降趋势.假手术组中各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 炎性因子参与了早期缺血再灌注损伤的发生发展过程,不同炎性因子在缺血再灌注过程中表达的时相存在差异.     

IL—1β和IL—6在脑缺血再灌注微血管内皮细胞炎症反应中的作用

目的 探讨白介素-1（IL-1β）和白介素-6（IL-6）在大鼠全脑缺血再灌注血管内皮细胞炎症反应过程中的作用。方法 将大鼠随机分为假手术组和脑缺血30min再灌注1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h组,动物模型采用全脑缺血模型三血管阻塞法,用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注不同时间点IL-1β和IL-6的表达。结果 IL-1β和IL-6在假手术组脑组织低水平表达。IL-1β在脑缺血再灌注1h表达开始上升,6-12h达峰值,24h开始下降。IL-6在脑缺血再满注3h表达开始上升,24-48h达峰值,48h后开始下降。结论 IL-1β和IL-6参于了全脑缺血再灌注脑血管内皮细胞炎症损伤的病理过程。     

脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织中TNF-α，IL-6和IL-1β的表达

［摘要］目的　使用Quantitative Real-time PCR（q-PCR）检测大鼠脑缺血再灌注后不同时间点TNF-α,IL-6和IL-1β基因的表达变化．方法　成年雄性SD大鼠24只随机分为4组:假手术组,脑缺血再灌注损伤3 h组,脑缺血再灌注损伤6 h组和脑缺血再灌注损伤12 h组．各组大鼠于再灌注后相应各时间点取缺血侧大脑皮质进行q-PCR检测,对TNF-α,IL-6和IL-1β基因表达进行定量分析．结果　假手术组TNF-α,IL-6和IL-1β基因mRNA水平较低,脑缺血再灌注损伤后明显升高后又逐渐降低．TNF-α基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h显著升高并达峰值（P＜0.01）,损伤后12 h又呈显著下降（P＜0.01）;IL-6基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h明显升高,6 h达峰值（P＜0.01）,12 h时较6 h又呈显著下降（P＜0.01）;IL-1β基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h升高,6 h达峰值（P＜0.01）,损伤后12 h呈现显著下降（P＜0.01）．结论　大鼠脑缺血再灌注损伤后,TNF-α,IL-6和IL-1β mRNA表达水平在再灌注损伤早期显著升高,达高峰后又逐渐下降,TNF-α,IL-6和IL-1β基因在脑缺血再灌注损伤后的表达变化为脑缺血再灌注损伤的机制研究提供了理论依据．     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL—1β和ICAM-1蛋白表达的影响

目的：观察水蛭注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达的影响，以探讨水蛭注射液对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：96只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参对照组、水蛭注射液组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型，规定时间取脑标本，检测相关指标。结果：再灌注3h后脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量明显升高，水蛭注射液可以明显降低脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量（P〈0．01～0．05）。结论：水蛭注射液可降低炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和ICAM-1的表达，抗脑缺血后炎症反应，从而起到脑保护作用。     

急性等容血液稀释对兔脑缺血再灌注后早期炎症因子和S-100β蛋白的影响

目的观察6%羟乙基淀粉(万汶130/0.4)行急性等容血液稀释对脑缺血再灌注兔血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和S100-β水平的影响。方法新西兰大白兔24只随机分为3组,其中假手术组(S组,n=8);缺血-再灌注组(IR组,n=8);血液稀释-缺血-再灌注组(HIR组,n=8)。假手术组行假手术,缺血再灌注组和血液稀释缺血再灌注组经右大脑中动脉栓塞造成2小时局灶性脑缺血后再灌注;脑缺血再灌注模型参照ZeaLonga的线栓法。血液稀释缺血再灌注组从右股动脉放血,同时从股静脉补入等量6%羟乙基淀粉,20min内完成,稀释目标Hct值为30%。于缺血前30min(To)、再灌注即刻(T1)、再灌注3h(T2)、再灌注6h(T3)、再灌注24h(T4)用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测颈静脉血清IL-1、IL-6、TNF-α、S100-β含量。结果①在T1～T4时间点,IR组和HIR组的血清TNF-α、IL-1、IL-6浓度明显高于S组(P0.05),并且IR组比HIR组更高②与T0时比较,三组T1～T4时TNF-α、IL-1、IL-6浓度显著高于T0时(P0.05)。③在T1～T4时间点,IR组和HIR组的血清S100-β浓度明显高于S组(P0.01),且IR组比HIR组更高(P0.05)。结论应用6%羟乙基淀粉血液稀释可降低脑缺血再灌注血清TNF-a、IL-1、IL-6、S100-β的表达。     

延肾1号冲剂对肾缺血再灌注大鼠肾组织肿瘤坏死因子和细胞间黏附因子的影响

目的 探讨延肾1号冲剂抗肾缺血再灌注损伤的作用机理.方法 将72只大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只.治疗组给予延肾1号冲剂,假手术组及对照组灌胃相应量的自来水.检测大鼠肾缺血1 h,再灌注24、48 h后肾功能(BUN、Cr)的变化及肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间黏附因子(ICAM-1)的变化情况.结果 假手术组大鼠肾小管上皮细胞内可见微量TNF-α、ICAM-1表达.与假手术组相比,治疗组、对照组TNF-α、ICAM-1分子表达增强,在肾缺血再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01);与对照组比较,治疗组TNF-α、ICAM-1分子表达下调,肾缺血1 h无显著差异(P>0.05),再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01).结论 延肾1号冲剂能够保护肾缺血再灌注大鼠的肾功能并抑制其肾组织中TNF-α、ICAM-1的蛋白表达.     

羟基红花黄色素A对大鼠急性脑缺血再灌注后白细胞介素-1β和白细胞介素-6表达的影响

目的:探讨羟基红花黄色素A对大鼠急性脑缺血再灌注损伤过程白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)表达的影响.方法:取SD大鼠随机分为假手术组、模型组和用药组,Longa法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,用放免法测定脑组织中IL-1β和IL-6的浓度.结果:羟基红花黄色素A能降低再灌注6、12、24、48 h后大鼠脑组织中IL-1β和IL-6的表达.结论:羟基红花黄色素A对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制脑组织中IL-1β和IL-6的过度表达有关.     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB的活化和炎症因子表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB (NF-κB)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)在异丙酚脑保护机制中的作用.方法对90只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,并随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和异丙酚组,每组30只.在大鼠脑缺血2 h后进行再灌注.在再灌注2、6、12、24 h,应用免疫组织化学染色分析核因子κB的移位,蛋白质印迹检测大鼠脑组织中核核因子κB的表达量.在再灌注3、6、24、72 h,采用免疫组织化学染色检测脑组织IL-1、TNF-α、ICAM-1的表达.结果局灶性脑缺血再灌注后,核因子κB在再灌注2～24 h明显从细胞浆移位于细胞核内,与假手术组比较,核因子κB的表达量显著增加,灰度值分别为86±10、89±9、87±10、94±8 (均P<0.01),IL-1、TNF-α、ICAM-1表达的峰值明显升高,灰度值分别为170±5、174±5、171±4 (均P<0.01),但在时间上明显滞后于核核因子κB.应用异丙酚,脑缺血再灌注后核因子κB从细胞浆向细胞核的移位被明显抑制,与缺血再灌注组比较,核因子κB的表达量显著减少,灰度值分别为61±6、62±5、66±6、63±7 (均P<0.05),IL-1、TNF-α、ICAM-1表达的峰值明显降低,分别为150±4、152±5、152±4 (均P<0.05).结论异丙酚能抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB的活化,进而抑制炎症反应,这可能是其脑保护作用的部分机制.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。