红花对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NAG、NF-κB、TGF-β1表达的影响

目的:探讨红花对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NAG、NF-κB、TGF-β1表达的影响.方法:将28只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、红花治疗组、蒙诺治疗组4组,每组7只.模型组、红花治疗组、蒙诺治疗组行造模手术.造模后第2天开始灌胃,模型组予自由饮食和2 mL自来水灌胃;红花治疗组将红花颗粒剂以6 g/kg·d稀释成冲剂灌胃,日1次,1次2 mL;蒙诺治疗组将蒙诺胶囊以10 g/kg·d稀释成冲剂灌胃,日1次,1次2 mL,连续给药14 d.观察大鼠肾脏病理改变,检测大鼠NAG、NF-κB、TGF-β1结果.结果:①假手术组肾脏未见病理改变;模型组肾小管上皮细胞大量萎缩、变性,间质内大量炎性细胞浸润,并出现明显纤维化;蒙诺治疗组和红花治疗组间质内炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞变性萎缩程度和间质纤维化范围比模型组轻(P<0.05),②第14天模型组NAG明显高于红花治疗组、蒙诺组治疗和假手术组(P<0.05).③术后第14天,模型组、红花治疗组和蒙诺治疗组NF-κB和TGF-β1表达与正常组比较,呈显著性增强(P<0.05).红花治疗组和蒙诺治疗组NF-κB和TGF-β1表达与模型组比较,呈显著性减弱(P<0.05);但在红花治疗组和蒙诺治疗组之间无显著差异(P>0.05).结论:①红花在一定程度上可延缓大鼠肾间质纤维化的进程.②红花能降低模型组尿NAG的作用,而对肾小管具有保护作用,其作用与蒙诺相似.③红花对大鼠NF-κB、TGF-β1的表达有明显抑制作用,从而减缓肾纤维化病程进展.     

银杏叶联合依那普利对单侧输尿管梗阻肾间质纤维化的影响

目的观察银杏叶联合依那普利对肾间质纤维化的防治作用及其效果。方法将75只雄性SD大鼠随机分为5组，即假手术组、模型组、依那普利组、银杏叶组及依那普利加银杏叶组，每组15只。除假手术组外，采用单侧输尿管梗阻（UUO）建立肾间质纤维化模型。银杏叶组、依那普利组、依那普利组加银杏叶组分别给予银杏叶300mg／（kg·d）、依那普利粉末10mg／（kg·d）及银杏叶加依那普利联合灌胃，每日1次，假手术组及模型组给予等容积0．9％氯化钠注射液灌胃治疗。于实验第3、7、14d分批处死大鼠，各组每次处死5只。留取大鼠结扎侧肾组织进行形态学和免疫组织化学观察。观察指标：肾组织经HE染色观察梗阻侧肾组织病理学的改变，用免疫组织化学SP方法检测肾组织中转化生长因子β1（TGF—β1、）、核因子KB（NF—KB）、仪平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达情况及肾组织中胶原蛋白与肾质量之比。结果与假手术组相比，模型组中肾间质水肿，单个核细胞浸润，肾间质纤维组织相对面积显著扩大，TGF—β1、NF—κB、α-SMA的表达及肾组织中胶原蛋白含量表达明显上调（P〈0．05）。药物干预后，上述上调指标均被显著抑制（P〈0．05），其中依那普利组加银杏叶组与依那普利组、银杏叶组比较差异有统计学意义（P〈0．05），而依那普利组与银杏叶组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论银杏叶片能够减少UUO大鼠肾间质炎性细胞浸润，减少肾间质胶原蛋白的含量，有防止UUO大鼠肾间质纤维化的作用，银杏叶和依那普利两者合用抗RIF有协同作用。     

软肾散对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β1及α—SMA的影响

目的：观察软肾散对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾间质纤维化（RIF）的影响及可能的作用机制。方法：将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利治疗组和软肾散治疗组,后3组建立UUO大鼠模型。治疗结束后测定大鼠肾功能、行HE染色观察肾组织病理变化,计算肾小管间质病理积分,用免疫组化方法测定肾TGF—β1、α-SMA的表达情况。结果：两治疗组大鼠BUN、SCr低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）;肾间质病理积分显示两治疗组显著低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）;免疫组化结果表明,两治疗组TGF—β1和α—SMA的表达均低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：软肾散能一定程度上减轻UUO大鼠RIF程度,其作用机制可能与下调TGF—β1和α-SMA表达有关。     

养肺活血方对肺纤维化大鼠细胞外信号调节激酶1／2和核因子κ-B信号通路的影响

目的探讨养肺活血方对博莱霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）和核因子κ—B（NFκ-B）表达的影响。方法大鼠麻醉后，经气管软骨环间隙向心端穿刺，气管内注入博菜霉素A5（5mg／kg）建立大鼠肺纤维化模型，假手术组大鼠在同样麻醉条件下气管内注入等量生理盐水。术后第2日开始每日灌胃给药，假手术组和模型组予5‰羧甲基纤维素钠（CMC钠）溶液，地塞米松组予等容积地塞米松蒸馏水溶液，各中药治疗组予等容积相应中药合剂，灌胃28d，麻醉处死大鼠，将左肺固定，包埋切片，常规脱蜡。用免疫组化SABC法检测ERK1／2和NFκ—B的表达；采用光学显微镜和全自动图像获取系统随机测量并计算平均光密度（IOD）值。结果模型组大鼠肺组织ERK1／2和NFκ-B的表达明显高于假手术组（P〈0．01）。各中药治疗组肺组织ERK1／2和NFκ-B的表达明显低于模型组（P〈0．01）。结论影响ERK1／2和NFκ—B信号通路可能是中药养肺活血方治疗肺纤维化的机制之一。     

二氢杨梅素对实验性肝纤维化大鼠血清和肝组织中TGF—β1表达的影响

目的：观察二氢杨梅素对四氯化碳（CCL．）诱导的肝纤维化大鼠的防治作用及对转化生长因子β1（TGF—β1）表达的影响。方法：56只雄性SD大鼠被随机分为正常组、模型组、二氢杨梅素治疗组及复方鳖甲阳性对照组,采用CCL4皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型。于第13周末检测大鼠血清TGF—β1、I、PCⅢ及ClV的水平,免疫组织化学方法检测肝组织TGF-β1表达。结果：与模型组相比,二氢杨梅素治疗组血清TGF—β1、I、PCⅢ、CⅣ水平显著下降（P〈0．05）,肝组织内TGF—β1阳性面积的表达明显下降（P〈0．05）。结论：二氢杨梅素对CCL4诱导的肝纤维化大鼠有较好的保护作用,对TGF—β1表达的影响可能是其作用机制之一。     

雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠尿蛋白定量及TGF—β1表达的影响

目的：观察雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠TGF—β1表达的影响。方法：造模成功后进行24周给药，测24h尿蛋白定量，取左侧肾脏，检测TGF-β1、TGF—β1mRNA在肾组织中的表达。结果：与模型组比较，治疗组24h尿蛋白降低（P〈0．01）；和模型组比较，TGF-β1半定量免疫组化分析、RT—PCR检测结果均显示，治疗组的表达低（P〈0．01），治疗组之间的比较则无明显差异（P〉0．05）。结论：雪芪通肾汤可降低蛋白尿，可能通过抑制DN大鼠肾组织中TGF-β1的表达，发挥抗肾脏纤维化、延缓DN病程进展保护肾脏的作用。     

地龙、乌梢蛇对系膜增生性肾炎模型大鼠肾组织TLR4、TGF—β1表达的影响

目的观察地龙、乌梢蛇对系膜增生性肾炎（MsPGN）大鼠的治疗作用及对Toll样受体4（TLR4）、转化生长因子B,（TGF—β1）表达的影响。方法选用SPF级Wistar大鼠60只,采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型并分组,各治疗组大鼠分别予不同剂量地龙、乌梢蛇颗粒制剂灌胃,正常对照组、模型组予等量生理盐水灌胃。治疗8周,检测各组大鼠24h尿蛋白定量,HE染色观察各组大鼠肾组织病理改变;免疫组化（SABC）法检测,TLR4、TGF-β1在各组大鼠肾组织的表达。结果模型对照组24h尿蛋白定量明显高于正常对照组（P＜0．01）,地龙、乌梢蛇各治疗组尿蛋白定量明显低于模型对照组（P〈0．05）,TLR4、TGF—β1的表达模型组较正常组增多（P＜0．01）,各治疗组较模型对照组明显减少（P＜0．01）。结论地龙、乌梢蛇能减少（MsPGN）模型大鼠蛋白尿,改善。肾脏病理变化,这可能与抑制。肾脏组织中TLR4、TGF—β1的过度表达有关。     

温阳活血方对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NF-κB和TGF-β1表达的影响

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾间质纤维化中的表达情况及温阳活血方的干预作用.方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型.将大鼠随机分为6组,即:模型组、温阳活血治疗组、桃仁治疗组、肉苁蓉治疗组、蒙诺治疗组、假手术组,假手术组只分离但不结扎输尿管.术后2周处死大鼠,检测尿β2-MG,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织NF-κB和TGF-β1的表达.结果:模型组肾组织表现为纤维化病理改变,正常组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆NF-κB和TGF-β1有较弱的表达;模型组呈强阳性表达;温阳活血治疗组病理改变较模型组纤维化程度减轻,且NF-κB和TGF-β1的阳性表达较模型组显著减弱,有统计学差异(P<0.05).结论:温阳活血方可能通过抑制NF-κB和TGF-β1的过度表达而减缓肾纤维化病程进展.     

和络泄浊方对肾间质纤维化大鼠转化生长因子β1表达的影响

目的：探讨中药和络泄浊方对肾间质纤维化的作用机制。方法：将60只Wistsr大鼠随机分为4组（正常对照组、正常灌胃组、造模组及造模灌胃组），运用单侧输尿管结扎法（UUO）制造肾间质纤维化模型，术后5周取术侧肾脏组织做HE染色，并应用免疫组化检测各组大鼠转化生长因子β1（TGF—β1）的表达。结果：肾间质纤维化后致纤维化因子TGF—β1表达上调，经和络泄浊方灌胃后，肾间质TGF—β1表达下调，纤维化程度较造模组显著改善。结论：和络泄浊方可通过抑制TGF—β1的表达，改善肾间质纤维化。     

平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘小鼠NF—kB、TGF—β影响的研究

目的：观察平喘I号对呼吸道舍胞病毒（RSV）感染引起BALB／c小鼠哮喘模型肺组织中核转录因子一KB（NF—kB）、转化生长因子一B（TGF一β）含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制。方法：72只BALB/c小鼠随机分成6组,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘I号低、中、高剂量组,每组12只。予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预。末次激发48h后取肺组织病理切片采用免疫组化法测定各组NF—KB和TGF—β含量。结果：与正常对照纽比较,哮喘模型组小鼠肺组织中NF—KB、TGF—β含量明显增高（P〈0．01）。与模型对照组比较,平喘Ⅰ号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠肺组织中NF—KB和TGF—β水平（P〈0．01或P〈0．05）,其中平喘I号高剂量组与地塞米松组水平接近。结论：平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠肺组织中NF—KB、TGF—β含量,并具有量效关系。由此推测,通过降低肺组织中NF—KB和TGF一β水平,从而减轻气道炎症反应和气道组织的重构,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一。支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。本病反复发作,可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑,致使病情缠绵难愈。平喘I号是治疗哮喘急性发作的经验方,经过长期的临床治疗和观察,证实对小儿哮喘发作有良好的治疗作用。本研究的主要目的是观察哮喘小鼠肺组织中核转录因子一KB（NF—KB）、转化生长因子一β（TGF—β）的含量变化,探讨平喘I号治疗哮喘的可能作用机理。     

益肾软坚散对慢性马兜铃酸肾病大鼠模型肾间质纤维化的保护作用

目的研究中药方剂益肾软坚散能否对慢性马兜铃酸肾病（CAAN）大鼠的肾损害起到保护作用。方法雄性SD大鼠18只分为3组,每组6只。模型组予关木通浸膏水溶液间断灌胃制成CAAN动物模型,中药组在造模基础上同步予益肾软坚散水煎剂灌胃,对照组予自来水灌胃。于1、4、8、12、16周分别检测大鼠体重、24h尿蛋白定量、尿β2,微球蛋白、血清肌酐（SCr）;并于第16周末处死大鼠,取肾脏组织,切片做Masson染色观察肾脏病理变化;用RT—PCR及免疫组化方法检测肾组织中转化生长因子-β1（TGF—β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）和Ⅰ型胶原（Col Ⅰ）mRNA及蛋白质表达．结果与对照组比较,模型组大鼠24h尿蛋白定量、尿β2微球蛋白、SCr自造模后1周出现不同程度的上升（P〈0．01,P〈0．05）;16周时肾间质纤维化面积显著扩大（P〈0．01）;肾组织内TGF-β1、CTGF、PAI-1、TIMP—1及Col Ⅰ各指标的mRNA及蛋白质表达均显著上调（P〈0．01）。中药干预后,上述上调指标除24h尿蛋白定量外均被显著抑制（P〈0．01,P〈0．05）。结论益肾软坚散可抑制肾间质内细胞外基质蓄积,从而改善CAAN的肾间质纤维化及肾功能。     

尿毒清胶囊对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响

目的：观察尿毒清胶囊对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响,探讨其对大鼠肾间质纤维化的改善作用及其机制。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）大鼠模型,中药组以尿毒清灌胃,依那普利组则以依那普利灌胃,空白组以蒸馏水灌胃,另设假手术组作正常对照。应用免疫组化法检测肾组织细胞因子转化生长因子-β（TGF-β）、磷酸化的Smads信号蛋白2／3（P-Smad2／3）和α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）在梗阻性肾病肾组织中的表达。结果：尿毒清胶囊、依那普利治疗可以明显抑制肾组织TGF-β1、P—Smad2／3的表达（P〈0．05）,显著下调肾组织α-SMA的表达（P〈0．05）。结论：尿毒清胶囊与依那普利均可显著抑制大鼠梗阻性肾病α-SMA的表达,从而减轻肾间质纤维化,这一作用可能与其抑制肾组织TGF-β1、P-Smad2／3的表达有关。     

藤茶总黄酮对实验性肝纤维化大鼠TGF-β_1表达的影响

目的：探讨藤茶总黄酮（Tengcha flavonoids，TCF）对实验性肝纤维化大鼠的防治作用及机制。方法：52只雄性sD大鼠被随机分为正常对照组、模型组、TCF组及复方鳖甲软肝片组，采用四氯化碳（CCL4）皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型。造模的同时，各组分别灌胃给予TCF、复方鳖甲软肝片及生理盐水治疗。于第12周末检测大鼠血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）及转化生长因子β1（TGF-β1）的水平，检测肝组织TGF—β1阳性面积的表达水平。结果：与模型组比较，TCF组血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平显著下降（P〈0．05），肝组织内TGF-β1阳性面积的表达明显下降（P〈0．05）。结论：TCF对实验性肝纤维化大鼠有较好的防治作用，其作用机制可能与降低血清及肝组织内TGF—β1有关。     

桃核承气汤对CRF大鼠TGF-β1/Smad3信号调控的miR-29表达的影响

目的通过观察桃核承气汤对慢性肾功衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠TGF-β1/Smad3信号通路介导的miR-29表达的影响,分析该方延缓CRF的可行性,为治疗CRF提供分子生物学依据。方法将100只7周龄成年雄性Wistar随机分成空白组、假手术组、模型组、治疗组。模型组与治疗组的大鼠均采用5/6肾切除手术的方式造模,假手术组的大鼠只剥除两肾的被膜;空白组不做处理。治疗组予桃核承气汤灌胃,其余三组予生理盐水灌胃,连续灌胃56天后处死,进行相关指标检测和病理组织形态观察。结果 Western Blot结果显示,治疗组相比模型组,左肾组织TGF-β1、Smad3的蛋白表达显著下降(P 0. 05); q PCR示治疗组相比模型组,TGF-β1、Smad3 mRNA表达下调(P 0. 05),miR-29a、miR-29b、miR-29c表达水平上调(P 0. 05);光镜下肾间质纤维化明显HE染色显示,空白组及假手术组左肾组织结构正常;模型组左肾组织结构紊乱,间质纤维增生严重,肾小管萎缩,可见炎性细胞浸润;治疗组与模型组相比较,肾间质中炎性浸润减少,间质纤维化程度明显改善。结论 5/6肾切除大鼠肾间质纤维化模型中TGF-β1/Smad3信号被激活;桃核承气汤能通过抑制5/6肾切除大鼠肾间质纤维化模型中TGF-β1/Smad3信号通路,上调miR-29的表达,发挥抑制肾间质纤维化的作用。     

荆芥挥发油对LPS所致大鼠急性肺损伤模型肺组织中NP-κB，IκB，TNF-α和IL1-β含量的影响

目的观察荆芥挥发油（VOHS）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠模型肺组织中核因子-κB（NF—κB），IκB—α，IL1-β和TNF—α含量的影响，探讨荆芥挥发油抗炎作用的细胞信号调控转导机制。方法雄性SD大鼠60只随机分为6组，分别为空白对照组，模型对照组，阳性对照组（地塞米松），荆芥挥发油高、中、低剂量组。尾静脉注射LPS（1．0mg／kg体重）或生理盐水，6h后处死动物，酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺组织NF—κBp65、磷酸化IκB—α、IL1—β和TNF—α含量。结果与模型对照组比较，VOHS高、中、低剂量组均可显著降低大鼠肺组织中的NF—κBp65和磷酸化IκB—α含量，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．001），同时VOHS各剂量组也可显著降低大鼠肺组织中IL1-β和TNF—α含量，差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．001）。结论荆芥挥发油抗炎作用机制之一可能是抑制IκB—α磷酸化降解和NF—κB活性，进而减少炎症相关细胞因子IL1—β，TNF—α的合成和释放。     

桃仁对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织CTGF表达的影响

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)在肾间质纤维化中的表达情况及中药桃仁的干预作用。方法:采用单侧输尿管梗阻(UUO)肾间质纤维化模型。将大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、蒙诺组和桃仁组。术后2周处死大鼠,检测尿NAG,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织CTGF的表达。结果:①肾组织CTGF表达:假手术组CTGF有较弱的表达,模型组、桃仁组和蒙诺组CTGF呈较强表达,但桃仁组和蒙诺组阳性表达较模型组显著减弱,有统计学差异(P<0.05)。②肾组织病理改变:除假手术组外,其余各组肾组织均呈现一定的纤维化病理改变,模型组最重,桃仁和蒙诺组相仿。③尿NAG:模型组NAG明显高于桃仁组、蒙诺组和假手术组(P<0.05),桃仁组与蒙诺组相似。④肾功能:各组之间无明显差异(P>0.05)。结论:桃仁可能通过抑制CTGF的过度表达而减缓肾间质纤维化病程进展。     

三七皂苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的：观察三七皂苷（PNS）对糖尿病（DM）大鼠肾脏转化生长因子β1（TGFβ1）、纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）mRNA表达的影响,探讨PNS对DM大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：以四氧嘧啶复制DM大鼠模型,动物分为正常组、模型组、PNS高、低剂量治疗组。生化检测空腹血糖（FBG）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及尿蛋白（Upro）;HE、PAS染色,光镜观察肾组织形态学改变;RT—PCR检测肾组织TGFβ1、PAI—mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠FBG、BUN、Cr、Upro、TC、TG水平升高（P〈0．01）,肾小球基底膜增厚,TGFβ1、PAI-1mRNA表达增加（P〈0．05）。PNS治疗组大鼠以上生化指标均降低,肾小球纤维化程度减轻,TGFβ1、PAI-1mRNA表达减少,与模型组比较,有显著性差异（P〈0．01）。结论：三七皂苷可能通过降低TGFβ1、PAI-1mRNA表达,进而对DM大鼠肾脏具有保护作用。     

姜黄煎对大鼠血管损伤后血清中NADPH氧化酶与NF—KB表达的影响意义

目的：探讨大鼠血管急性损伤后血清中转录因子-κB（NF—κB）和NADPH氧化酶（NADPH oxidase,NOX）的水平及姜黄煎对其影响意义。方法：模拟血管内膜损伤模型,并采用ELISA法,检测144只大鼠血清中NADPH与NF—KB水平。、其中姜黄7干预组36只,生理盐水干预组36只,并与36只假手术组和36只健康组作为对照。结果：模拟血管急性损伤后血清NADPHjNF—KB水平含量明显增高,用药3天姜黄煎组血清NADPH及NF—KB出现下降趋势;用药7天组姜黄煎组血清NADPHjNF—KB表达显著下降（P〈0．05）,用药14天组与生理盐水组比较血清NADPH上升,NF—κB仍维持低水平表达（P〈0．05）。结论NF—κB与NADPH可能参与了血管内膜损伤后再狭窄的病生理变化。Tuiduan检测患者血清NF—κB与NADPH水平含量可能助于评估血管损伤后再狭窄病变的程度及转归。姜黄煎对大鼠NF—κB与NADPH水平具有具有一定的调控作用.     

益肾化瘀方对单侧输尿管结扎大鼠转化生长因子β1、Smad7信号蛋白表达的影响

目的探讨益肾化瘀方抗肾间质纤维化的可能作用机制。方法 108只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和益肾化瘀方高、中、低剂量组,每组18只。除假手术组外其余大鼠采用单侧输尿管结扎方法建立肾间质纤维化模型,造模次日益肾化瘀方高、中、低剂量组分别予益肾化瘀方浓缩液32、16、8 g/(kg·d)灌胃,缬沙坦组予缬沙坦溶液13.3 mg/(kg·d)灌胃,假手术组、模型组予生理盐水20 ml/(kg·d)灌胃,各组均连续灌胃28天。分别于造模后第7、14、28天观察大鼠肾组织病理改变,计算肾间质纤维化面积,检测大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad7信号蛋白的表达。结果模型组大鼠出现肾间质炎细胞浸润和梭形核细胞增生,伴局灶性肾间质纤维化,各治疗组肾脏病理表现均有不同程度的减轻,其中益肾化瘀方高剂量组病理改变与缬沙坦组相当。与同时间点假手术组比较,其余各组大鼠肾间质纤维化面积、TGF-β1升高,Smad7信号蛋白减少(P0.01);与同时间点模型组比较,除益肾化瘀方低剂量组外,其余各治疗组大鼠肾间质纤维化面积、TGF-β1降低,Smad7信号蛋白增加(P0.05或P0.01),并且以益肾化瘀方高剂量组和缬沙坦组改善最明显(P0.05)。结论益肾化瘀方可能通过抑制大鼠肾组织中TGF-β1的高表达,上调Smad7的表达,从而减轻肾间质纤维化。     

红花黄色素粉针对肾间质纤维化实验大鼠Ⅲ型胶原及转化生长因子-β1的影响

目的 观察红花黄色素粉针对肾问质纤维化实验大鼠Ⅲ型胶原(collagenⅢ,colⅢ)及转化生长因子-β1(transforming growth factor-1,TGFβ1)的影响.方法 选用健康、雌性SD大鼠40只,用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)方法复制大鼠肾问质纤维化模型,将其随机分为缬沙坦组[予缬沙坦10 mg/(kg·d)经口灌服]、红花黄色素粉针组(红花黄色素粉针62.5 mg/(ks·d)腹腔注射)与模型组[予同等量0.9%氯化钠注射液腹腔注射],并设假手术组,每组10只大鼠.行HE、Masson染色观察实验大鼠梗阻侧肾脏组织形态学改变,并用免疫组化方法检测观察实验大鼠梗阻侧肾脏colⅢ、TGFβ1在蛋白水平的表达.结果 模型组及各治疗组与假手术组相比均呈现程度不同的病理损害,梗阻肾问质ColⅢ沉积明显增加,TGFβ1蛋白的表达也增加(P＜0.05).各治疗组与模型组比较,ColⅢ、TGFβ1表达明显减少(P＜0.05).2治疗组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 输尿管梗阻后肾组织呈现程度不同的病理损害,肾间质ColⅢ沉积明显增加,这可能与TGFβ1表达增加有关.红花黄色素粉针及缬沙坦对其有一定的抑制作用.