BDNF、TrkB在岛叶慢性电点燃大鼠海马中的表达及与学习记忆的关系

目的研究岛叶慢性电点燃癫痫模型大鼠的学习记忆功能,检测脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸蛋白激酶受体B(Tyrosine receptor kinase B,TrkB)在海马组织中表达,探讨BDNF、TRKB与岛叶点燃大鼠学习记忆的关系。方法成年SD大鼠随机分为模型组、假手术组、空白对照组,建立大鼠岛叶慢性电点燃模型。用避暗试验方法检测岛叶慢性电点燃模型大鼠学习记忆功能,采用免疫组化和western blot方法分别检测BDNF、TrkB蛋白在海马组织中表达水平,用RT-PCR检测两因子基因表达水平。结果岛叶慢性电刺激点燃成功后第1天(即0周),学习记忆能力点燃组与空白对照组、假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。点燃2周点燃组避暗试验结果的LT为(48.87±3.42 s)、EN为(2.75±0.99次);点燃3周点燃组避暗试验结果的LT为(48.71±2.77 s)、EN为(2.75±1.15次),与点燃当天(即点燃0周)相比学习记忆功能增强(P<0.05),点燃4周后与对照组比学习记忆功能明显下降(P<0.05)。BDNF、TrkB表达均在24h达到高峰(P<0.05),空白对照组、假手术组无明显变化。组间比较、峰值及增幅均出现在2～3周内(P<0.01),4周后较前几周组明显下降(P<0.05)。结论岛叶电点燃大鼠学习记忆功能与BD-NF、TrkB在海马中表达总变化趋势一致。BDNF、TrkB与岛叶点燃大鼠学习记忆功能密切相关。     

突触素与杏仁核点燃大鼠学习记忆的关系

目的研究杏仁核刺激点燃大鼠学习记忆功能,检测突触素（Synaptophysin）P38在模型大鼠海马中的表达,探讨P38与杏仁核点燃大鼠学习记忆的关系。方法成年SD大鼠随机分组。模型组：通过慢性电刺激大鼠杏仁核,建立点燃模型;只植入电极的假手术组及空白对照组;采用避暗试验检测各组大鼠学习记忆功能。采用免疫组化、wcsternblot检测不同时间P38蛋白在杏仁核组织中表达水平。结果模型组点燃2周组、3周组与0周组相比较学习记忆功能增强（P〈0．05）。点燃4周组与0周组比学习记忆功能明显下降（P〈0．05）,有统计学意义。P38分子生物学检测显示：Arc在点燃组内蛋白的表达在1周开始增加,2-3周达到高峰,4周明显下降。结论杏仁核电点燃大鼠学习记忆功能检测及P38在杏仁核点燃海马组织中表达变化相对应。P38是维持杏仁核点燃大鼠学习记忆功能重要因子之一。     

乌龙丹对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨乌龙丹对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响。方法实验分为假手术组、慢性脑缺血模型组、乌龙丹高,中,低剂量组、银杏叶片组。采用双侧颈总动脉永久性结扎建立慢性脑缺血模型;术后第2天开始灌胃给药,连续8周。通过Morris水迷宫和避暗实验检测大鼠的空间学习记忆能力和被动回避学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马组织结构的变化。结果与模型组比较,乌龙丹给药组和银杏叶组大鼠在Morris水迷宫实验中寻台时间明显缩短（P〈0.05,P〈0.01）;在避暗实验中潜伏期明显延长、错误次数减少（P〈0.05,P〈0.01）。尼氏染色：模型组海马CA1区神经细胞数量显著减少,排列紊乱,细胞核固缩,与假手术组和乌龙丹高剂量组比较具有明显差异。结论乌龙丹能改善慢性脑缺血大鼠学习记忆能力,其机制可能与保护大鼠海马组织结构有关。     

活性调节细胞骨架蛋白mRNA在大鼠岛叶电点燃模型海马中的表达

目的 探讨电点燃和单一电刺激大鼠岛叶模型Arc mRNA在海马中的表达及意义.方法 雄性SD大鼠随机分为点燃组、单一电刺激组、假手术组和正常对照组,每组按时间点分两个亚组.点燃组:建立电刺激岛叶慢性癫痫模型,按时间点实验后断头取脑,应用RT-PCR进行海马Arc mRNA的检测;应用原位杂交进行齿状回Arc mRNA的检测;单一电刺激组:只刺激两次,余同点燃组;假手术组只是不行点燃刺激,余同点燃组;正常对照组不给予手术干预.结果 单一电刺激组、假手术组和空白对照组在3 h时Arc mRNA表达(A值/A值)分别为0.72±0.14,0.75±0.16,0.71±0.14,显著低于点燃组海马组织中Arc mRNA的表达1.78±0.43(P＜0.01),6 h时4组间Arc mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);原位杂交细胞计数显示:点燃后3 h Arc mRNA的表达为(112.8±6.0)个,显著高于单一电刺激组、假手术组和空白对照组Arc mRNA的表达,分别为(46.25±4.35)个,(45.25±6.23)个,(44.75±6.49)个(P＜0.01),6 h时4组间Arc mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 岛叶癫痫发作可引起海马Arc mRNA表达增加;突触可塑性在岛叶癫痫中起着重要作用.     

山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆及海马BDNF、TrkB mRNA 表达的影响

目的：观察山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆及海马脑源性生长因子（BDNF）、酪氨酸激酶B受体（TrkB） mR‐N A表达的影响。方法清洁级SD大鼠40只,按随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组10只。采用D‐半乳糖皮下注射构建大鼠衰老模型,避暗实验和 Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,逆转录 PCR法检测海马BDNF和 TrkB mRNA表达。结果与对照组比较,模型组潜伏期明显降低,错误次数明显增多,平均逃避潜伏期明显延长,探索次数明显减少,海马BDNF和TrkB mRNA表达降低（P＜0．01）。低、高剂量组与模型组比较潜伏期明显增高,错误次数明显降低,平均逃避潜伏期明显缩短,探索次数明显增加,海马BDNF和TrkB mRNA表达升高（P＜0．05,P＜0．01）。结论山茱萸多糖能提高衰老大鼠空间学习记忆能力,可能与增加衰老模型大鼠海马BDNF和TrkB mRNA的表达有关。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马BDNF蛋白表达的影响研究

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨电针改善脑损伤的机制.方法 建立脑缺血再灌注损伤大鼠动物模型.分为假手术组、模型组和电针治疗组.应用免疫组化实验检测各组大鼠海马BDNF蛋白表达变化.结果 假手术组大鼠海马区BDNF蛋白有基础性表达,胞质平均光密度值0.27±0.05.模型组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.18±0.06,较假手术组显著降低（P〈0.01）,电针治疗组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.25±0.05,较模型组显著增加（P〈0.01）.结论 电针改善大鼠脑缺血再灌注损伤与电针促进BDNF蛋白表达有关.     

大鼠电点燃岛叶致痫模型建立后神经肽Ghrelin的表达

目的电点燃大鼠岛叶建立致痫模型,检测致痫大鼠神经肽Ghrelin变化特征,并探讨其意义。方法将雄性SD大鼠用数字表法随机分为空白对照组、假手术组和点燃组,又将点燃组分为点燃后1、3、7 d和10 d4个亚组。立体定向下将电极植入大鼠岛叶,建立致痫模型,观察大鼠行为学,监测大鼠脑电情况;Nissl染色观察海马区神经元变化情况,用放射免疫法（RIA）和免疫荧光法分别检测血清和下丘脑中Ghrelin的表达水平。结果点燃后各亚组血清Ghrelin表达水平均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;下丘脑Ghrelin表达也明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;各时间亚组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电刺激岛叶可建立稳定的点燃模型,癫痫发作后Ghrelin水平明显降低,血清Ghrelin水平可以反映下丘脑中相应神经肽的变化趋势。     

壮精合剂对初老大鼠学习记忆能力和海马区神经营养因子的影响

摘要：目的观察壮精合剂对初老大鼠学习记忆能力和海马区神经营养因子的影响,探讨其抗衰老的作用机制。方法选用10～12月龄,体重（300±20）g初老大鼠50只,随机分为5组,空白对照组,壮精合剂低、中、高剂量组,阳性药对照组,每组10只。各组分别灌胃相应药物8周后,采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力和采用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法,检测初老大鼠大脑海马内神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）含量的变化。结果与空白对照组比较,壮精合剂高、中剂量组及阳性药对照组均能提高初老大鼠学习记忆能力及提高其海马内NGF和BDNF含量（P〈O．05）,且壮精合剂高剂量组作用最为显著（P〈0．01）。壮精合剂高剂量组在提高初老大鼠学习记忆能力及提高其海马内NGF和BDNF含量方面与阳性药对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且在提高BDNF含量方面差异有统计学意义（P〈O．01）。结论壮精合剂能有效提高初老大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节海马内NGF和BDNF含量有关。     

解郁止痛方对偏头痛-抑郁共病模型大鼠海马组织中BDNF/TrkB表达的影响

目的:探讨解郁止痛方(JYZT)对偏头痛-抑郁共病大鼠行为学及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠,经行为学评分后选40只,随机分为5组:假手术组、模型组、JYZT高剂量(25 ml/kg)组、JYZT低剂量(12.5 ml/kg)组及阳性药物(氟西汀)组。除假手术组外,其余各组均采用慢性温和不可预知刺激结合电刺激大鼠上矢状窦的方法诱导偏头痛-抑郁共病模型。各组予以相应药物干预28 d,分别于2、4周时进行体质量测定、行为学测试;4周时,Western blot检测大鼠海马组织中BDNF及TrkB的蛋白表达水平。结果:①2周、4周时,模型组大鼠的体质量明显低于假手术组(P0.05);4周时,JYZT高剂量组和低剂量组大鼠的体质量明显高于模型组(P0.05)。②2周、4周时,模型组大鼠水平运动格数及垂直运动次数均明显少于假手术组(P0.05);4周时,JYZT高、低剂量组和阳性药物组大鼠的水平运动格数及垂直运动次数均显著高于模型组(P0.05)。③2周、4周时,模型组大鼠强迫游泳不动时间明显高于假手术组(P0.05);4周时,JYZT高剂量组和阳性药物组大鼠强迫游泳不动时间明显低于模型组(P0.05)。④4周时,模型组大鼠海马BDNF、TrkB蛋白表达较假手术组显著减少(P0.05);JYZT高剂量组的BDNF、TrkB蛋白表达较模型组明显增加(P0.05)。结论:解郁止痛方可显著改善偏头痛-抑郁共病大鼠症状,其作用机制可能与调节海马组织BDNF/TrkB的表达有关。     

眼针对MCAO/R大鼠大脑缺血区半暗带脑组织中BDNF和TrkB表达的影响及其脑保护作用机制

目的：观察眼针对局灶性大脑中动脉缺血再灌注（MCAO/R）模型大鼠大脑缺血区半暗带脑组织中脑原性神经生长因子（BDNF）和酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达水平的影响,探讨眼针对缺血性脑病的脑保护作用机制。方法：62只SD大鼠随机分为空白对照组（11只）、假手术组（11只）和模型复制组（40只）。模型复制组大鼠采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,将模型复制成功的大鼠（32只）随机分为模型组（16只）及眼针组（16只）;眼针组大鼠参照人体取穴方法,取肝区、上焦区、下焦区和肾区进行针刺干预。再灌注后2 h即开始针刺,每8 h 1次,连续针刺10次,末次干预后30 min,断髓处死大鼠,剥离缺血区域周围半暗带部位的脑组织,采用RT-PCR和Western blotting法检测大鼠脑组织中BDNF和TrkB mRNA及蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,假手术组大鼠半暗带脑组织中BDNF和TrkB mRNA和蛋白表达水平均无明显变化（P>0.05）;与假手术组比较,模型组大鼠半暗带脑组织中BDNF和TrkB mRNA和蛋白表达水平均升高（P<0.01）;与模型组比较,眼针组MCAO/R模型大鼠半暗带脑组织中BDNF和TrkB mRNA和蛋白表达水平上升（P<0.05或P<0.01）。结论：脑缺血再灌注损伤发生后可促进BDNF及其受体TrkB表达以对抗损伤。眼针可通过上调BDNF及其受体TrkB表达水平实现其脑保护作用。     

BDNF 和 TERT 联合转染 BMSCs 对血管性痴呆大鼠学习记忆功能恢复及海马 CA1 区超微结构的影响

目的：研究脑源性神经营养因子（BDNF）和端粒酶逆转录酶（TERT）联合转染的骨髓基质干细胞（BMSCs）对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆功能恢复的作用,进一步探讨VD的有效治疗途径。方法：经大鼠股骨分离并鉴定BMSCs,构建pLXSN—TERT重组子后转化至BMSCs,软琼脂克隆形成实验检测体外培养的TERT—BMSCs的成瘤性。应用Ad5一BDNF转染TERT—BMSCs,构建BDNF—TERT联合转染的BMSCs。将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组：对照组、VD组、BMSCs组、BDNF—TERT—BMSCs组。采用两血管阻断法制备VD模型。采用Morns水迷宫测试方法测试各组大鼠空间学习记忆力。应用RT—PCR和Westemblot方法分别检测各组大鼠海马CA1区BDNF、TrkB、SYN基因mRNA和蛋白表达情况,应用透射电镜观察各组大鼠海马CAl区超微结构变化。结果：行为学实验Mo州s水迷宫测试结果及超微病理透射电镜观察均显示BMSCs和BDNF—TERT—BMSCs对血管性痴呆大鼠有改善作用,且BDNF—TERT—BMSCs较BMSCs的作用更为显著。荧光实时定量RT—PCR和Westernblot结果显示,BMSCs组和BDNF—TERT—BMSCs组中BDNF、TrkB、SYNmRNA及蛋白表达水平均较痴呆模型组增高（P〈0．05）,且BDNF—TERT—BMSCs组较BMSCs组增加更为显著,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：BDNF—TERT联合转染BMSCs较普通的BMSCs对VD有更好的治疗效果,可明显改善VD大鼠的学习记忆功能的恢复。     

电项针对慢性睡眠剥夺轻度认知障碍大鼠海马突触可塑性相关蛋白的影响

目的观察电项针对慢性睡眠剥夺(CSD)轻度认知障碍大鼠海马组织中突触素(SYN)、脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达的影响,探讨电项针改善CSD记忆损伤的作用机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为大平台对照组、模型组和电项针组,每组8只。模型组和电项针组采用改良的多平台水环境法制备模型,大平台对照组除平台表面有细密铁丝网外,其他条件与造模环境一致。电项针组选取两侧的风池和供血穴电针治疗,模型组和大平台对照组给予相同时间的捆绑固定,共14 d。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,免疫组化技术检测各组海马CA1区SYN、BDNF和TrkB蛋白的定性表达,Western blot技术检测各组海马区SYN、BDNF和TrkB蛋白的定量表达。结果造模后,模型组和电项针组大鼠逃避潜伏期较大平台对照组明显延长(P<0.05),经针刺治疗后,电项针组逃避潜伏期较模型组显著缩短(P<0.05)。免疫组化和Western blot结果显示,与大平台对照组相比,模型组大鼠海马SYN、BDNF和TrkB蛋白表达均明显减少(P<0.05);与模型组相比,电项针组大鼠海马SYN、BDNF和TrkB蛋白表达升高(P<0.05)。与大平台对照组大鼠相比,电项针组TrkB表达升高(P<0.05),SYN和BDNF表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论电项针能显著上调CSD轻度认知障碍大鼠海马区SYN、BDNF和TrkB蛋白的表达,增强海马突触可塑性。     

茸菖胶囊对戊四唑点燃模型大鼠海马BDNF及其受体TrkB表达的影响

[目的] 阐明脑源性神经营养因子(BDNF)及其功能受体酷氨酸激酶B(TrkB)在癫痫后认知障碍中的作用以及茸菖胶囊对海马脑源性神经营养因子及其受体TrkB的远期影响.[方法] 以戊四唑点燃大鼠为模型,随机分为中药组、西药组、模型组和正常组,观察致痫大鼠的惊厥发作次数、级别、潜伏期,采用RT-PCR检测BDNF和TrkB基因表达水平.[结果] 各治疗组大鼠与治疗前相比,均可减少大鼠的发作程度,治疗前造模各组的发作次数无统计学差异(P>0.05),茸菖胶囊治疗后,治疗大鼠的发作评分明显下降,与模型组相比,各治疗组的发作评分较低(P<0.05),茸菖胶囊组与丙戊酸钠组的评分无统计学差异(P>0.05).各组海马组织BDNF mRNA表达显示,模型组海马组织BDNF mRNA表达较正常组、中药组和VPA组明显增多,中药组表达较其他各组增多均有统计学差异(P<0.01).海马组织TrkB mRNA表达与BDNF mRNA表达趋势相同.[结论] 茸菖胶囊可以有效控制癫痫大鼠的发作次数及级别,其作用机制与调控海马组织中BDNF、TrkB mRNA的表达有关.     

BDNF、TrkB在大鼠海马CA_3区的表达及其与学习记忆的关系

目的:研究BDNF及其受体TrkB在大鼠海马CA3区时空分布变化及其与学习记忆的关系。方法:采用免疫组织化学实验,观察BDNF及TrkB在正常大鼠发育期、成年期和老龄期海马CA3区的定位分布及时间变化。成年组和老龄组于免疫组织化学染色前接受水迷宫试验,研究BDNF及TrkB的分布变化与学习记忆的关系。结果:生后15~20d,海马CA3区阳性细胞最多。成年期细胞染色强,核大而圆无着色。老龄期阳性细胞数量少,染色淡,发生了明显退行性变化。水迷宫定向航行实验中平均潜伏期成年组和老龄组有显著性差异(P<0.01);空间搜索实验中NE象限停留时间成年组和老龄组有显著性差异(P<0.01)。结论:海马CA3区BDNF及TrkB的时空表达基本一致。表达高峰为生后15~20d。老龄期呈增龄性下降,细胞出现退行性变化。BDNF及受体TrkB的表达与学习记忆能力呈平行关系,BDNF及受体TrkB在学习记忆中发挥着重要作用。     

电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制研究

目的 观察电针对去势雌性大鼠记忆、脑内脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响.方法 将SD大鼠36只随机分为假手术组,模型组和电针组,每组12只.假手术组大鼠仅切开皮肤,其余各组大鼠给予卵巢摘除,15 d后,电针组给予电针刺激,隔日1次,持续45 d.Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区BDNF和TrkB蛋白的表达.结果 水迷宫结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.01).与模型组比较,电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.01).免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区BDNF表达明显减少(P<0.01).与模型组相比,电针组大鼠海马CA1区BDNF表达明显增加(P<0.01).但各组TrkB表达无显著差异(P>0.05).结论 电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制可能与增加海马CA1区BDNF的表达有关.     

白松片对抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B表达的影响

目的采用慢性应激复制抑郁大鼠模型,观测白松片对抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB表达的影响,探讨白松片的抗抑郁作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、白松片组、氟西汀组,采用连续21d慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型。运用免疫组化方法研究白松片对抑郁模型大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞和齿状回颗粒细胞BDNF、TrkB蛋白表达的影响。结果与正常组相比,模型组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元平均灰度值上升,分别为107. 73±3. 43、119. 40±6. 36、109. 20±4. 65;与模型组相比,白松片组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元平均灰度值下降,分别为105. 80±3. 32、109. 87±4. 82、105. 00±2. 56。结论白松片增加抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB的表达,可能是其抗抑郁作用的分子机制之一。     

基于慢性缺血应激建立血管性抑郁症动物模型

目的 旨在建立血管性抑郁症(vascular depression, VD)的理想动物模型。方法 选用SD大鼠40只,采用数字表法随机分为4组:1手术组:双侧颈总动脉结扎(ligation of bilateral common carotid arteries, LBCCA);2假手术组:同手术组处理,但不结扎;3抑郁组:慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress, CUMS)结合孤养,不进行手术;4模型组:LBCCA叠加CUMS,结合孤养。连续观察21 d,观测大鼠体质量变化、行为学改变、脑血流量变化以及大鼠大脑基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tropomyosin related kinase B, TrkB)蛋白及其mRNA表达水平的变化。结果 与假手术组比较,模型组和抑郁组大鼠体质量、糖水消耗百分率、旷场试验运动距离及站立次数均明显降低(P<0.05或P<0.01),手术组及模型组大鼠脑血流量明显降低(P<0.01),手术组及模型组MMP-2及MMP-2 mRNA表达水平显著增高(P<0.01),抑郁组及模型组海马内BDNF/TrkB及BDNF/TrkB mRNA表达均明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论 LBCCA叠加CUMS结合孤养方法较好地模拟了抑郁核心症状快感缺乏、运动和探索能下降的行为特征和神经血管单元(neurovascular unit, NVU)稳态失衡的病理机制,是较为理想的血管性抑郁模型,可用于药理实验及治疗效果机制研究。     

BDNF及受体TrkB在大鼠小脑的表达研究

目的:研究BDNF及其受体TrkB在大鼠小脑时空分布变化。方法:进行免疫组织化学实验,观察BDNF及TrkB在正常大鼠发育期、成年期和老龄期小脑内的定位分布及时间变化。结果:发育期小脑皮质的外颗粒层、梨状细胞层和内颗粒层均有BDNF表达,梨状细胞层的阳性Purkinje细胞染色明显。成年期内颗粒层阳性细胞逐渐增多,梨状细胞层的Purkinje细胞BDNF表达及阳性细胞数量达高峰。老年期阳性细胞染色强度呈增龄减低,Purkinje细胞发生了轻度的退行性变,TrkB表达在小脑皮质分布模式类似BDNF的表达。结论:BDNF及TrkB表达的时空变化始终与小脑皮质的发生发育过程相关。生后0天,二者在小脑皮质外颗粒层、梨状细胞层和内颗粒层均有较强表达,以梨状细胞层为主。第10天左右,小脑皮质发育为典型的三层结构,Purkinje细胞表达BDNF及TrkB最为显著。成年后,表达水平保持较稳定。老龄后明显减弱,BDNF及TrkB阳性Purkinje细胞发生轻度的退行性改变。     

脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B在大鼠小脑的表达

目的研究脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B在大鼠小脑的时空分布变化。方法采用免疫组织化学方法实验,观察脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B在正常大鼠发育期、成年期和老龄期小脑内的定位分布及时间变化。结果发育期小脑皮质的外颗粒层、梨状细胞层和内颗粒层均有BDNF表达,梨状细胞层的阳性Purkinje细胞染色明显。成年期内颗粒层阳性细胞逐渐增多,梨状细胞层的Purkinje细胞BDNF表达及阳性细胞数量达高峰。老年期阳性细胞染色强度呈增龄减低,Purkinje细胞发生了轻度的退行性变,TrkB表达在小脑皮质分布模式类似BDNF的表达。结论小脑皮质BDNF及TrkB的时空表达基本一致。表达高峰为生后20天。老龄期呈增龄性下降,细胞出现退行性改变。