可乐定降低门脉高压的机理

肝硬化病人交感神经活性增强,抗交感神经活性药可乐定可使肝硬化病人的交感神经张力降低,从而使门脉压降低。     

肝硬化时电解质紊乱与治疗(池肇春教授主持)钠代谢紊乱与治疗

正常成人体内总钠量约100g,每100g肝组织含钠6～12mmol。肝硬化时由于肝功能改变、钠水潴留、交感神经活动亢进、内分泌和血管活性物质的改变等,可导致钠代谢系乱,主要引起血清钠降低。 一、稀释性低钠血症 肝硬化患者体内钠总量正常或稍高,但潴水多于潴钠,引起血清钠降低。发生机理与下列因素有关:1.抗利尿激素活性增加或灭活减少,肾血流量和滤过率减少,结果总液体量增加引起稀释性低钠血症;2.高醛固酮血症、肾脏合成前列腺素减少、血管舒缓素水平降低、交感神经活性增高等因素可引起钠潴留;3.低蛋白血症时细胞内呈低渗状态,加重水钠潴留导致稀释性低钠血症的发生。     

高血压与肾交感神经活性的关系再评价

<正>高血压是一种常见的慢性疾病,常并发多种疾病而严重影响患者的生活质量,且增加心血管疾病患者的死亡风险,顽固性高血压的治疗至今仍是一个难题[1]。我们就高血压与肾交感神经活性的关系及治疗新技术做一综述。1高血压与肾交感神经的关系交感神经过度兴奋常常导致血压上升,而高血压患者也往往合并交感神经活性增加,尤其是肾交感神经活性增加。     

经皮经导管射频消融去肾交感神经术临床应用时机尚不成熟

正交感神经活性增加对靶器官的损害可以独立于高血压而单独存在[1]。对于肾脏而言,交感神经传出活性增加导致肾血流量减少、肾素释放、水钠潴留;交感神经传入大脑活性增加则刺激中枢交感,导致神经源性高血压[2]。因此,降低肾脏交感神经活性,对于治疗高血压在理论上是可行的。基于此理论,早在20世纪30年代,神经外科专家就已经开始尝试切除肾脏交感神经来治疗高血压。当然,在那个年代,肾交感神经切     

肝硬化和腹水患者交感神经冲动传出增多

本文旨在确定肝硬化和腹水患者中枢交感神经冲动传出是否增多。病例和方法:肝硬化伴腹水者11例,肝硬化无腹水者8例,与肝硬化伴腹水患者年龄相匹配的健康志愿者7例,年轻的健康志愿者8例,共计34例。肝硬化患者摄入 20mmol/d钠和1-L液体饮食7天,年龄相匹配的志愿者摄入20 mmol/d钠7天,年轻健康志愿者摄入150 mmol/d钠7天,然后全部停药至少5天。受试者取仰卧位,用显微神经照相术记录仪在腓侧神经测定神经节后肌交感神经传出活动,并将交感神经冲动频率与受试者的血压、心率、钠分泌、儿茶酚胺和血浆肾素的活性相比较。     

心力衰竭对交感神经活性压力反射控制的影响

心力衰竭时血浆中正肾上腺素水平升高,是由于中枢性交感神经向肌肉的传递增加,神经活力的程度与心脏损害的严重性呈负相关。中枢性传出交感神经活性增加的病因有待进一步明确。动物实验模型提示,心肺和动脉压力反射机制的损害,是病因的重要环节。在人类,心力衰竭伴有控制心率、血管阻力和血浆正肾上腺素的压力反射的损害。本文研究是应用经皮、腓骨侧的微神经图,直接测定正常人和心衰病人的交感神经活性,以验证临床心衰时传出交感神经传递的压力反射控制受到损害这一假设。     

钙离子通道阻滞剂对交感神经活性的影响

交感神经活性增加可使血压升高并维持在较高水平,是心血管疾病重要危险因素.钙离子通道阻滞剂主要通过扩张血管、降低外周阻力而发挥降压作用,其对交感神经系统的影响一直存在争议,特别是短效制剂可能增加高血压患者死亡率,不同类型的钙拮抗剂对交感神经活性有不同影响.     

钙离子通道阻滞剂对交感神经活性的影响

交感神经活性增加可使血压升高并维持在较高水平，是心血管疾病重要危险因素。钙离子通道阻滞剂主要通过扩张血管、降低外周阻力而发挥降压作用，其对交感神经系统的影响一直存在争议，特别是短效制剂可能增加高血压患者死亡率，不同类型的钙拮抗剂对交感神经活性有不同影响。     

β阻滞剂,脂类与冠状动脉粥样硬化

β阻滞剂与共他抗高血压药联用,可改变血浆脂蛋白的分布。因此,Shaw提出假说认为使用β阻滞剂治疗发生冠状动脉硬化的危险性可能增加。这也说明,为何多数抗高血压研究证明,死于冠状动脉疾病者并不减少。作者报告,β阻滞剂与无内在拟交感神经药活性改变大多一致。这是由于甘油三脂浓度增加,总高密度脂蛋白含量降低所致。但多数妍究者发现,这些脂类成份无明显改变。虽然具有内在拟交感神经药活性的非选择性药物作用并非那么明显,但对心脏有选择性药物,似乎并不影响这些反应。心得静是具有内在拟交感神经活性药物,在短时期内可稳定增加总高密度脂蛋白浓度。总高密度脂蛋白浓度降低与发生冠状动脉疾病     

肝硬化时的植物神经反射损害

尽管肝硬化病人心率、心输出量增加,但血压降低,表明外周血管阻力下降。植物神经功能障碍在这种血液动力学紊乱中可能起一定作用。肝硬化病人的血管对某种交感神经刺激的反应受损。为此,作者检测了肝硬化病人和健康者自主神经功能。方法:20例肝硬化患者,其中15例经组织学证实,     

充血性心肌病有自律神经功能损害

本文检查了充血性心肌病患者的自律神经功能并与对照组比较。记录生理和药理作用下的心率和血压,测量休息及生理作用高峰时血浆去甲肾上腺素浓缩。结果说明即使在疾病的早期(心衰前期)付交感神经功能受到损害,但此期交感神经的活性没有明显增加。曾有报告心衰时付交感神经功能受损,周围交感神经活性增高及心脏儿茶酚     

血管活性物质在肝硬化门脉高压症中的研究

近年来,有关肝硬化门脉高压症发病机制取得一定进展,但仍尚未完全阐述。门脉高压症形成的机制主要是肝流出阻力增加及内脏血流增加。血管活性物质在肝硬化门脉高压症时被激活,且在这两种主要机制中都起重要作用。本文就血管活性物质在肝硬化门脉高压症中的研究进展做一总结。     

布新洛尔对充血性心力衰竭患者神经介质活性的影响

充血性心力衰竭(CHF)时,交感神经系统和肾素-血管紧张素系统激活,以致血浆去甲肾上腺素水平和肾素活性增加。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂虽然有效,但长程治疗中血浆去甲肾上腺素水平仍可继续升高,这说明 ACF抑制剂并不能长期抑制反射性交感神经系统激活。本文评价β受体阻滞剂布新洛尔(bucindolol)对 CHF 患者血浆肾素活性和去甲肾上腺素水平的影响。     

交感神经系统与高血压的研究进展

"高血压的神经源性机制"是高血压发生机制的重要假说之一。现综述高血压与交感神经活性之间的关系;评价交感神经活性的方法;高血压患者交感神经活性与基因、体液、代谢等因素的关系以及与交感神经活性相关的高血压新的治疗方法等几个方面,阐述交感神经活性在高血压发生、发展和治疗中所发挥的重要作用。     

肝硬化腹水时的肾脏激肽释放酶分泌与肾血流动力学的关系

肾内存在血管活性的调节系统,对保持肾脏血循环内环境的稳定起着重要作用。血管紧张素Ⅱ和交感神经活性为肾缩血管因素;相反,前列腺素和激肽为肾扩血管因素。肝硬化腹水患者常因肾血管收缩而出现肾血浆流量(RPF)和肾小球滤过率(GFR)的自发性下降,称为功能性肾衰或肝-肾综合征,常发生在对利尿剂治疗无效的腹水病例,预后不良。测定尿中激肽释放酶的活性可反映其在肾脏的合成。本研究旨在测定肝硬化腹水伴或不伴功能性肾衰患者的尿激肽释放酶的活性(UKalV),同时测定血浆肾素活性(PRA)、血浆去甲肾上腺素浓度(NE)和尿前列腺素E_2(UPGE_2V)。对象及方法:正常对照11名为第Ⅰ组。肝硬化腹     

高血压与交感神经系统的神经源性机制研究进展

高血压与交感神经系统的神经源性机制研究是解释高血压发生机制的重要假说。本研究主要对高血压与交感神经系统活性之间的相关性进行综述;介绍增强交感神经系统活性的方法;综述基因、体液以及代谢等因素对高血压患者交感神经活性产生的影响;阐述与交感神经系统有关的新疗法,探讨交感神经系统活性在高血压发生、发展以及治疗过程中所发挥的作用。     

经导管去肾脏交感神经术治疗顽固性高血压

交感神经系统活性增强被认为是高血压发展和进展的一个重要因素。尤其是肾交感神经的激活导致肾素分泌增加,钠重吸收和肾血管收缩加强,所有这些导致血压的升高。     

动脉粥样硬化与心脏交感神经的重构

心脏交感神经的激活在冠心病心脏病变的发生发展中占有重要地位。最近研究发现冠心病时不仅交感神经的活性增强，交感神经的结构也发生了变化，即心脏交感神经发生了重构。而且这一过程在高胆固醇血症阶段就已发生。现就动脉粥样硬化时心脏交感神经的重构及其机制做一综述。     

胰岛素抵抗与高血压研究的新进展

本文研究了胰岛素抵抗、高胰岛系血症与高血压的关系，表明前二者参与调节高血压患人群的血压；阐明了胰岛素抵抗、交感神经肾上腺素系统与高血压的关系，即为胰岛素抵抗和高胰岛素血症能刺激交感神经系统，使其活性增加，通过刺激心脏、血管和肾脏引起高血压；并且将抗高血压药物对胰岛素抵抗、交感神经系统活性及脂质代谢的影响问题亦进行了讨论。     

干预心脏外在自主神经对室性心律失常影响的研究进展

研究显示,自主神经调节在室性心律失常的发生、发展中起重要作用,抑制交感神经活性或增加迷走神经活性均可抑制室性心律失常的发生。干预心脏外在自主神经如迷走神经、脊髓神经、肾交感神经、左星状神经节、颈动脉窦压力感受器、正中神经等可调节自主神经张力,为室性心律失常的治疗提供了新思路。