肝硬化患者受损的加压反应性:外周血管缺陷的证据

肝硬化患者的交感神经系统活性增加,原因未明。然而,交感神经活性增加不能纠正外周血管阻力降低。这是肝硬化的特征,虽然心输出量增加,但表皮血管扩张,全身血压下降。这提示正常交感神     

肝硬化时的植物神经反射损害

尽管肝硬化病人心率、心输出量增加,但血压降低,表明外周血管阻力下降。植物神经功能障碍在这种血液动力学紊乱中可能起一定作用。肝硬化病人的血管对某种交感神经刺激的反应受损。为此,作者检测了肝硬化病人和健康者自主神经功能。方法:20例肝硬化患者,其中15例经组织学证实,     

肝硬化时电解质紊乱与治疗(池肇春教授主持)钠代谢紊乱与治疗

正常成人体内总钠量约100g,每100g肝组织含钠6～12mmol。肝硬化时由于肝功能改变、钠水潴留、交感神经活动亢进、内分泌和血管活性物质的改变等,可导致钠代谢系乱,主要引起血清钠降低。 一、稀释性低钠血症 肝硬化患者体内钠总量正常或稍高,但潴水多于潴钠,引起血清钠降低。发生机理与下列因素有关:1.抗利尿激素活性增加或灭活减少,肾血流量和滤过率减少,结果总液体量增加引起稀释性低钠血症;2.高醛固酮血症、肾脏合成前列腺素减少、血管舒缓素水平降低、交感神经活性增高等因素可引起钠潴留;3.低蛋白血症时细胞内呈低渗状态,加重水钠潴留导致稀释性低钠血症的发生。     

肥胖与代谢综合征伴心力衰竭时交感神经活性过度增强

心力衰竭伴有交感神经活性加强,心力衰竭的死亡率与交感神经活性密切相关。代谢综合征时也有交感神经活性增强,心力衰竭合并代谢综合征时,是否有交感神经兴奋相加效应,该文研究对照组48例,年龄(58.4±1.6)岁与年龄匹配心力衰竭病人(NHYAⅡ)89例,无代谢综合征(MS)47例,有MS42例。测定数据有:血压、心率、静息与压力感受器兴奋时记录肌肉神经冲动(MSNA)。MS伴心力衰竭病人腰围、血压、多种代谢指标都较无MS的心力衰竭病人或对照组高,2个心力衰竭组的左室排血分数与左室舒张末期内径相似。与对照组比较,无MS的心力衰竭病人交感神经活性…     

氯沙坦与螺内酯对肥胖的高血压前期病人左心室重量与心脏交感活性的作用

氯沙坦加螺内酯对高血压前期病人左心室重量与心脏交感活性的作用(LIFE)研究。肥胖即使没有高血压，也常伴有左心室肥厚与心脏交感神经活性加强的表现。本研究评估氯沙坦与螺内酯对高血压前期肥胖病人的左心室重量(LVM)与心脏交感神经活性。     

肝硬化和腹水患者交感神经冲动传出增多

本文旨在确定肝硬化和腹水患者中枢交感神经冲动传出是否增多。病例和方法:肝硬化伴腹水者11例,肝硬化无腹水者8例,与肝硬化伴腹水患者年龄相匹配的健康志愿者7例,年轻的健康志愿者8例,共计34例。肝硬化患者摄入 20mmol/d钠和1-L液体饮食7天,年龄相匹配的志愿者摄入20 mmol/d钠7天,年轻健康志愿者摄入150 mmol/d钠7天,然后全部停药至少5天。受试者取仰卧位,用显微神经照相术记录仪在腓侧神经测定神经节后肌交感神经传出活动,并将交感神经冲动频率与受试者的血压、心率、钠分泌、儿茶酚胺和血浆肾素的活性相比较。     

肝硬化门脉高压的钠代谢障碍及治疗

肝硬化门脉高压时由于外周动脉扩张 ,造成动脉血管腔隙充盈不足 ,激活体内交感神经和血管活性物质 ,试图来代偿有效循环血容量的不足 ,结果造成肾脏低灌注 ,引起钠水潴留 ,参与肝硬化门脉高压高动力循环状态和腹水的形成 ,当此种代偿性机制衰败后 ,则形成顽固性腹水 ,甚至出现肝肾综合征。1　肝硬化门脉高压的钠代谢障碍肝硬化门脉高压时钠水潴留的形成并非肾脏本身原因 ,可能存在肾外机制 ,有研究发现将肝硬化病人的肾脏移植到正常人时 ,钠水潴留不再发生。研究发现 ,在肝硬化腹水形成前就已存在钠水潴留 ,表现尿钠排出明显减少和血容量扩…     

经皮经导管射频消融去肾交感神经术临床应用时机尚不成熟

正交感神经活性增加对靶器官的损害可以独立于高血压而单独存在[1]。对于肾脏而言,交感神经传出活性增加导致肾血流量减少、肾素释放、水钠潴留;交感神经传入大脑活性增加则刺激中枢交感,导致神经源性高血压[2]。因此,降低肾脏交感神经活性,对于治疗高血压在理论上是可行的。基于此理论,早在20世纪30年代,神经外科专家就已经开始尝试切除肾脏交感神经来治疗高血压。当然,在那个年代,肾交感神经切     

钙离子通道阻滞剂对交感神经活性的影响

交感神经活性增加可使血压升高并维持在较高水平,是心血管疾病重要危险因素.钙离子通道阻滞剂主要通过扩张血管、降低外周阻力而发挥降压作用,其对交感神经系统的影响一直存在争议,特别是短效制剂可能增加高血压患者死亡率,不同类型的钙拮抗剂对交感神经活性有不同影响.     

肝炎肝硬化患者红细胞CR1粘附活性与肝功能损伤程度的相关性研究

目的研究肝炎肝硬化患者红细胞 CR1粘附活性与肝功能损伤严重程度的相关性。方法采用红细胞天然免疫粘附肿瘤细胞的测定方法对88例肝炎肝硬化病人、30例正常人的红细胞 CR1分子粘附活性进行测定,5个或以上红细胞牯附1个肿瘤细胞为一个结合单位,计算粘附率。结果肝炎肝硬化患者红细胞 CR1分子粘附活性显著低于正常人群(P<0.01),失代偿性肝硬化患者的红细胞 CR1分子粘附活性显著低于代偿性肝硬化患者(P<0.01),肝炎肝硬化患者红细胞 CR1分子粘附活性的变化与胆碱酯酶(CHE)密切相关,按 Child Pugh 分级。肝炎肝硬化患者随 Child 积分的升高,其红细胞 CR1分子粘附活性相应下降。结论肝炎肝硬化病人红细胞CR1分子粘附活性的变化与其病情的严重程度密切相关,该项可作为判断肝病患者肝功能损伤程度的重要指标。     

鸟氨酸加压素治疗失代偿期肝硬化的功能性肾衰:对肾脏血液动力学和心钠素的作用

越来越多的证据表明,血管收缩剂治疗进展期肝硬化者肾衰是一种有前途的疗法。为进一步了解其作用机制,作者研究了鸟氨酸加压素(ornipressin,POR8)对肝硬化功能性肾衰病人肾功能和肾脏血液动力学的作用,以及对心钠素、肾素-血管紧张素和交感神经系统的影响。     

肾脏交感神经射频消融术临床效应研究进展

肾脏交感神经射频消融术是一种新型的、选择性降低肾脏交感神经活性的介入治疗手段,最新研究证实不仅可显著降低顽固性高血压患者血压水平,而且临床研究发现还具有逆转左心室肥厚、改善心功能、改善胰岛素抵抗、降低尿蛋白等临床效应;现主要对肾脏交感神经射频消融术的临床效应及应用前景进行综述。     

钙离子通道阻滞剂对交感神经活性的影响

交感神经活性增加可使血压升高并维持在较高水平，是心血管疾病重要危险因素。钙离子通道阻滞剂主要通过扩张血管、降低外周阻力而发挥降压作用，其对交感神经系统的影响一直存在争议，特别是短效制剂可能增加高血压患者死亡率，不同类型的钙拮抗剂对交感神经活性有不同影响。     

肾动脉消融治疗慢性心力衰竭研究进展

慢性心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是多种心血管疾病的共同转归。交感神经持续过度激活是其发生及发展的重要机制,多项临床及动物实验研究均表明,肾脏神经在交感神经活动中起着促进和传递的作用。2009年,Krum教授首次尝试利用导管靶向消融肾动脉周围的交感神经,从而降低全身过度激活的交感活性,达到治疗顽固性高血压的目的。这项新的治疗策略在有效地控制血压的同时还能有效降低心脏、肾脏以及肌肉组织等多个器官系统的交感神经活性,并能调节水盐代谢,改善心室重构和心脏功能,减轻机体高交感神经活性所导致的多器官损害。虽然其中具体的机制尚未明了,但我们有理由相信肾动脉消融在治疗高血压、慢性心力衰竭、代谢综合征等交感神经慢性过度激活的疾病有广阔的应用前景。     

慢性乙型肝炎肝组织内NO合成酶及其意义

目的和方法用四氮唑兰（ＮＢＴ）组化法检测１４份ＨＢＶ感染引起的慢性肝炎、肝硬化、肝衰竭病人肝组织中一氮化氮合酶（ＮＯＳ）的活性。结果及结论慢性肝炎及活动性肝硬化病人肝组织内ＮＯＳ活性明显增强，主要分布在肝细胞及胆管样上皮细胞内；肝细胞坏死及纤维组织分布区域ＮＯＳ活性低或不能测出；肝衰竭尸检肝组织内ＮＯＳ活性显著降低。肝组织内ＮＯＳ含量与Ｋｎｏｄｅｌｌ评分呈负相关（ｒ＝－０．８７，Ｐ＜０．０１）。     

星状神经节参与心房颤动发病的研究进展

自主神经功能失衡在心房颤动(房颤)的发生和发展过程中起着重要的作用。交感神经活性被认为有利于房颤的触发,心房交感神经萌发及交感神经重构则促进了房颤的维持。支配心脏的交感神经主要来源于星状神经节,直接干预星状神经节可以诱发或抑制房颤,而低强度刺激迷走神经、脊髓、颈动脉压力感受器或消融心脏神经丛、Marshall韧带都可以通过间接降低星状神经节交感活性来抑制房颤。星状神经节可能成为房颤治疗的新靶点。     

心力衰竭对交感神经活性压力反射控制的影响

心力衰竭时血浆中正肾上腺素水平升高,是由于中枢性交感神经向肌肉的传递增加,神经活力的程度与心脏损害的严重性呈负相关。中枢性传出交感神经活性增加的病因有待进一步明确。动物实验模型提示,心肺和动脉压力反射机制的损害,是病因的重要环节。在人类,心力衰竭伴有控制心率、血管阻力和血浆正肾上腺素的压力反射的损害。本文研究是应用经皮、腓骨侧的微神经图,直接测定正常人和心衰病人的交感神经活性,以验证临床心衰时传出交感神经传递的压力反射控制受到损害这一假设。     

肝硬化患者在肝细胞癌发生前免疫功能低下

肝硬化患者是肝细胞癌(HCC)的高危人群。作者曾报道LAK的活性和γ-干扰素的产生在HCC病人受抑制而肝硬化病人无异常。本研究旨在探索这些免疫学指标是否能预测肝硬化病人将发生HCC。 材料与方法:确诊的肝硬化患者227例(男154例,女78例,平均年龄59.6岁),对照组为30名健康志愿者。从对照组的检测中,确定LAK活性<4.0LU、γ-干扰素产生<10.0IU/ml为功能低下。病人随访18个月。定期取周围血分离单个核细胞作LAK活性和γ-干扰素产量测定,并作AFP检测和肝脏超声、CT检查。 结果:227例肝硬化患者首次检测发现LAK活性低下2例,该2例6个月内超声发现HCC并活检证实,未纳入进一步研究。余225例在研究过程中出现     

肾去交感神经术防治心血管疾病的基础研究进展

交感神经系统异常激活是高血压、慢性心力衰竭、心律失常等心血管疾病的共同病理机制。肾去交感神经术(renal denervation,RDN)可通过选择性阻断肾交感神经而降低全身和肌肉交感神经活性,研究表明其对众多心血管疾病有较好的治疗效果。本文旨在综述RDN影响心血管疾病发生发展的最新进展,为其临床应用提供理论依据。     

经导管去肾交感神经术治疗代谢综合征的现状与展望

作为一种新的治疗顽固性高血压的治疗方法,经导管去肾交感神经术已被证实可以有效降低交感神经活性、去甲肾上腺素溢出以及血压.交感神经激活与代谢综合征关系密切,几个临床试验已经显示经导管去肾交感神经术对于改善葡萄糖代谢和胰岛素敏感性有潜在益处.这项技术能否用于治疗代谢综合征值得进一步研究.