补肾活血饮对帕金森病伴发抑郁模型大鼠行为学及脑内5-HT、NE及NPY的影响

目的 探讨补肾活血饮对帕金森病伴发抑郁模型大鼠行为学及脑内单胺类神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）及神经肽Y（NPY）的影响。方法 采用直接向脑内注入6-羟基多巴胺损毁脑黑质致密部的方法建立帕金森病模型,并采用慢性不可预见性温和应激及孤养方法建立抑郁模型。将造模成功的75只PD大鼠用随机数字表法分为模型组、补肾活血饮组、盐酸氟西汀组、多巴丝肼组、盐酸氟西汀+多巴丝肼组,每组15只;另取20只正常大鼠为正常组。通过糖水偏爱测试、强迫游泳实验、悬尾实验等方法检测大鼠行为;采用高效液相-电化学检测（HPLC-ECD）测定各组大鼠脑内5-HT、NE含量;用放射免疫法测定各组大鼠脑组织及血清中NPY含量。结果 与正常组比较,给药前、治疗后模型组大鼠体重明显下降（P<0.01）;治疗后,模型组大鼠悬尾静止时间、强迫游泳不动时间均明显延长,糖水偏爱率明显减少,大鼠脑组织中5-HT及NE含量减少,血清及脑组织中NPY含量降低（均 P<0.01）。与模型组比较,治疗后补肾活血饮组、盐酸氟西汀组、盐酸氟西汀+多巴丝肼组大鼠体重升高（P<0.01）,悬尾静止时间、强迫游泳不动时间均减少（P<0.01）,糖水测试糖水偏爱率明显增高（P<0.01）,血清及脑组织中NPY含量升高（P<0.01）;补肾活血饮组、盐酸氟西汀组及盐酸氟西汀+多巴丝肼组、多巴丝肼组大鼠脑组织中5-HT及NE含量均升高（P<0.01, P<0.05）。与多巴丝肼组比较,补肾活血饮组、盐酸氟西汀组、盐酸氟西汀+多巴丝肼组大鼠体重升高（P<0.01）,悬尾静止时间、强迫游泳不动时间均减少（P<0.05）,糖水偏爱率增高（P<0.05）,血清及脑组织中NPY含量明显升高（P<0.01）。结论 补肾活血饮能促进PD伴发抑郁模型大鼠脑组织NPY释放,增加5-HT、NE含量,改善帕金森大鼠抑郁样行为。     

灸“赫依穴”对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马5-羟色胺的影响

目的:观察灸"赫依穴"对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨蒙医灸疗法的抗抑郁作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、灸赫依穴组,每组8只。采用慢性不可预知温和应激方法和孤养相结合的方法制备抑郁大鼠模型。采用体质量、旷场实验评价大鼠行为学变化,用ELISA方法检测大鼠海马5-HT的含量。结果:模型组大鼠体质量、旷场实验的水平运动和垂直运动次数、海马5-HT含量均明显低于正常组(P0.01)。氟西汀组和赫依穴组大鼠体质量、旷场实验平行运动和垂直运动次数、海马5-HT含量均高于模型组(P0.05)。氟西汀组和赫依穴组比较,两组大鼠体质量、旷场实验平行运动次数和垂直运动次数、海马5-HT含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:灸"赫依穴"可改善慢性应激抑郁模型大鼠行为学变化,提高海马5-HT含量,具有明显的抗抑郁作用。     

开心散合安神汤对慢性不可预知应激刺激抑郁模型大鼠行为学及海马5-羟色胺的影响

目的:研究开心散合安神汤对慢性不可预知抑郁应激模型大鼠行为学及5-羟色胺(5-HT)的影响。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、氟西汀组、开心散合安神汤组。正常对照组灌胃生理盐水,模型组用慢性不可预知温和应激模型实验(CUMS)造模28天,造模同时给予药物,阳性组给予氟西汀2.5g/kg,开心散合安神汤组给予开心散合安神汤12g/kg。末次给药1h后进行糖水偏好试验、旷场试验,并采用Elisa法检测血清5-HT含量。结果:开心散合安神汤可显著提高大鼠体质量及糖水消耗量(P0.05)。合方组还可使大鼠穿越格子数及直立次数显著性增加(P0.05),海马5-HT水平显著提高(P0.05)。结论:开心散合安神汤可改善抑郁大鼠模型症状自主活动能力,提高大鼠血清5-HT水平。     

白芍提取物对大鼠海马原代培养神经元5-羟色胺3受体介导离子通道的影响

目的探讨白芍提取物含药血清对原代培养海马神经元5-羟色胺3受体(5-HT3R)介导离子通道的影响。方法采用孤养结合慢性温和刺激法复制抑郁情绪大鼠模型,并采用旷场实验和糖水偏好实验进行模型评价,以白芍提取物进行药物干预,制备大鼠含药血清,对原代培养的大鼠海马神经元干预24 h后,利用Western blotting法检测各组神经元细胞5-HT3AR、5-HT3BR蛋白表达,采用全细胞膜片钳技术检测各组神经元细胞5-HT3受体通道电流。结果与对照组相比,模型组大鼠旷场实验总路程、糖水偏好率均显著性降低(P0.01);模型组大鼠血清孵育的海马神经元5-HT3AR、5-HT3BR蛋白表达量均显著性升高(P0.05),模型组大鼠血清孵育的海马神经元电流密度值明显增加(P0.05)。与模型组相比,白芍提取物组和氟西汀组旷场实验总得分明显提高(P0.05),糖水偏好率均明显增加(P0.01);白芍提取物组和氟西汀组大鼠含药血清孵育的海马神经元5-HT3AR、5-HT3BR蛋白表达量显著性降低(P0.05、0.01、0.001);白芍提取物组和氟西汀组大鼠含药血清孵育的海马神经元电流密度值均明显减少(P0.01)。结论白芍提取物能改善抑郁情绪模型大鼠异常升高的5-HT3R离子通道电流,这可能是白芍发挥其抗抑郁情绪的中枢作用机制之一。     

慢性束缚应激抑郁症大鼠模型的复制及逍遥散对海马色氨酸代谢途径的调节作用

目的通过慢性束缚应激方法复制大鼠抑郁症模型,并观察海马色氨酸代谢途径的变化与逍遥散的调节作用。方法将24只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、逍遥散组与氟西汀组。采用21天慢性束缚应激的方法复制大鼠抑郁症模型,通过大鼠体重变化、糖水偏好实验、新环境抑制进食实验、旷场试验对模型进行评价。采用ELISA法测定各组大鼠海马色氨酸(tryptophan,Trp)与5-羟色胺(5-HT)的含量。结果模型组大鼠糖水偏好量和新环境进食时间与正常组大鼠相比有显著差异(P0.01);旷场试验的中央区进入次数、中央区停留时间以及总穿格次数与正常组相比均有统计学差异(P0.01,P0.05)。ELISA结果显示,模型组大鼠海马5-HT含量显著低于正常组(P0.01),而逍遥散组和氟西汀组海马5-HT含量明显高于模型组(P0.05,P0.01);模型组大鼠海马中色氨酸的含量较正常组明显增加(P0.01)。结论在慢性束缚应激抑郁症大鼠海马中存在色氨酸代谢途径的异常,这与抑郁症的发病密切相关,且逍遥散能够通过对海马色氨酸代谢的调节起到一定的抗抑郁作用。     

针刺对抑郁大鼠前额叶皮层核转录因子κB、诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮表达的影响

目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠前额叶皮层核转录因子κB(NF-κB)炎性信号通路中NF-κB、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。采用28d慢性不可预知应激法建立抑郁模型。针刺组针刺"百会""内关"穴,隔日1次,共14次;氟西汀组予氟西汀灌胃(10mg/kg),1次/d,共28次。观察大鼠糖水摄入量及旷场实验行为;Western blot法检测大鼠前额叶皮层NF-κB的表达水平;ELISA法检测前额叶皮层iNOS表达,硝酸还原酶法检测前额叶皮层NO含量。结果:与空白组比较,造模后大鼠糖水摄入量、旷场实验爬格数与站立次数显著降低(P0.01),前额叶皮层NF-κB、iNOS、NO表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,针刺组及氟西汀组大鼠糖水摄入量、旷场实验爬格数与站立次数显著升高(P0.01,P0.05),前额叶皮层NF-κB、iNOS、NO表达水平显著降低(P0.01)。针刺组与氟西汀组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺可能通过抑制NF-κB炎性信号通路,下调NF-κB、iNOS、NO的表达水平,从而缓解炎性反应引起的脑损伤,发挥抗抑郁作用,这可能是针刺治疗抑郁症的机制之一。     

百合地黄汤对抑郁模型大鼠炎症因子IL-1β及神经递质5-HT水平变化的影响

目的:观察百合地黄汤对慢性不可预见性应激抑郁大鼠模型血清炎症因子及其海马5-HT表达水平的影响,探究其抗抑郁的作用机理。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、百合地黄汤低剂量组、百合地黄汤高剂量组、湘百合地黄汤组、氟西汀组,每组10只。采用孤养加慢性温和不可预知性应激的方法建立慢性应激抑郁大鼠模型,造模时间为28 d,造模结束后,通过旷场实验,强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,ELISA法检测各组大鼠血清抗炎因子IL-1β的水平变化,免疫组化法检测大鼠海马神经递质5-HT的表达。结果:模型组大鼠的自主活动次数明显少于正常组,强迫游泳不动时间明显长于正常组,血清IL-1β含量明显高于正常组,海马神经递质5-HT表达明显低于正常组(P0.01);百合地黄汤高剂量组及湘百合地黄汤组大鼠的自主活动次数明显多于模型组、强迫游泳不动时间明显短于模型组,血清IL-1β含量明显低于模型组,海马神经递质5-HT表达明显高于模型组(P0.01);百合地黄汤高剂量组大鼠的行为学、血清IL-1β含量及海马5-HT表达情况与湘百合地黄汤组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:百合地黄汤对抑郁模型大鼠抗抑郁疗效显著,抑制慢性应激抑郁模型大鼠血清IL-1β含量升高,提高其海马5-HT表达水平,可能是其抗抑郁作用机理之一;百合地黄汤方中选用湖南龙山百合与选用江西百合比较,对其抑郁作用影响无明显差异。     

β-细辛醚对慢性不可预见性轻度刺激小鼠模型的行为学和单胺类神经递质的影响

目的探讨β-细辛醚对慢性不可预见性轻度刺激小鼠模型的抗抑郁作用及其机制。方法小鼠随机分为正常组,模型组,β-细辛醚低、中、高剂量组(7.5、15、30mg/kg),氟西汀组(8 mg/kg),边造模边给药3周,通过糖水偏爱实验、强迫游泳实验、旷场实验进行行为学观察,用高效液相荧光检测法检测小鼠中脑和纹状体单胺类神经递质及其代谢产物(5-HT、5-HIAA、DA、DOPAC、HVA、NE)的含量。结果与模型组比较,β-细辛醚中、高剂量组和氟西汀组的糖水偏爱百分比明显增加(P0.05或P0.01)、游泳不动时间明显减少(P0.05),且β-细辛醚中、高剂量组和氟西汀组显著增加中脑、纹状体中5-HT、5-HIAA、DA的含量(P0.05或P0.01)。结论通过3周的慢性不可预见性轻度刺激成功建立了小鼠抑郁模型,β-细辛醚具有一定的抗抑郁作用,其机制可能与β-细辛醚能增加中脑和纹状体中5-HT、5-HIAA、DA的含量有关。     

加味四逆散对青少期应激模型大鼠行为学和HPA轴的影响

目的:观察加味四逆散对青少期应激大鼠行为学、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(CORT)浓度的影响。方法:32只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,氟西汀组(0.01 g·kg~(-1)),加味四逆散组(16.9 g·kg~(-1)),采用慢性轻度不可预见性应激方法造模,造模同时ig给药28 d,每7 d称大鼠体重,检测糖水偏爱指数、旷场测试,采用放射免疫分析法检测大鼠血浆ACTH和血清CORT含量的改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现体重增长缓慢、糖水偏爱指数明显降低,血浆ACTH和血清CORT含量明显升高(P0.05),而旷场测试大鼠的活跃度、总路程和平均速度均有所升高,中央区活动时间有所延长,但差异无统计学意义;与模型组比较,氟西汀组和加味四逆散组糖水偏爱指数明显升高(P0.05),血浆ACTH和血清CORT含量明显降低(P0.05),氟西汀组体重在第28天明显增加(P0.05)。结论:加味四逆散可以有效改善青少期应激大鼠行为学改变,下调其血浆ACTH和血清CORT含量,可能成为防治青少期应激损伤的有效方法。     

电针联合氟西汀片对骨癌痛大鼠抑郁样行为改善作用的研究

目的:观察电针联合氟西汀片对骨癌痛大鼠抑郁样行为的改善作用。方法:雄性SPF级SD大鼠,参照Medhurst的方法建立大鼠胫骨癌痛模型,挑选表现有抑郁样行为的大鼠48只,随机分为模型对照组(模型组)、电针治疗组(电针组)、氟西汀片治疗组(氟西汀组)和电针联合氟西汀片治疗组(联合治疗组)4组;另设空白对照组(空白组)大鼠12只。造模成功后给予相应干预12天。采用旷场试验、悬尾试验和强迫游泳试验观察胫骨癌痛模型大鼠抑郁样行为学的改变。结果:旷场试验中模型组大鼠的活动里程低于空白组,而悬尾试验、强迫游泳试验中模型组大鼠的不动时间均高于空白组(P0.01)。旷场试验中3组治疗组大鼠的活动里程均高于模型组,而悬尾试验、强迫游泳试验中3组治疗组大鼠的不动时间均低于模型组。结论:胫骨癌痛模型大鼠存在抑郁样行为学改变,电针联合氟西汀片治疗可以改善胫骨癌痛模型大鼠的抑郁样行为,其疗效优于单纯的电针治疗或氟西汀片治疗。     

督脉电针早期干预对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨早期运用督脉电针对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、立即针刺组和针刺治疗组。分次运用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制作慢性脑缺血大鼠模型,比较各组大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α表达。结果:模型组IL-1β和TNF-α表达明显高于正常组(P<0.05);督脉电针干预明显降低慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05);立即针刺组IL-1β和TNF-α表达优于针刺治疗组(P<0.05)。结论:督脉电针可以通过影响慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达以促进受损神经功能恢复,提示督脉电针对慢性脑缺血损伤有保护的作用。与缺血形成后治疗相比,早期督脉电针治疗效果更好。     

电针预处理对慢性应激抑郁模型大鼠海马内5-HT及5-HT转运体表达的影响

目的：观察电针及其预处理对慢性应激抑郁模型（CUMS）大鼠海马中5-羟色胺（5-HT）及5-羟色胺转运体（5-HTT）表达的影响,探讨5-HT、5-HTT在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及电针干预的影响。方法：将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组,每组12只。孤养结合CUMS 21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用免疫组织化学法检测5-HT、5-HTT在大鼠海马中的表达情况。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组均可改善此变化;模型组大鼠海马内5-HT、5-HTT表达均明显降低,脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组可逆转此病理变化,在5-HT方面,两组电针治疗及百忧解治疗之间无明显统计学差异;在5-HTT方面,电针预处理有上调趋势,但无统计学意义,较脉冲电针与百忧解组疗效稍逊色。结论：抑郁大鼠的5-HT、5-HTT含量低于正常,电针治疗抑郁症可能通过升高5-HT、5-HTT的含量而发挥抗抑郁作用。电针预处理与脉冲电针治疗抑郁症效果差异不明显。     

电针对血管性痴呆大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶活性及学习记忆能力的影响

目的:观察电针中冲、涌泉穴对VD大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及学习记忆能力的影响。方法:四血管阻断法制作VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、电针组和西药组。采用跳台试验检测学习记忆能力;采用ELISA法测定AchE活性。结果:电针组大鼠跳台反应期时间比模型组缩短(P<0.05);电针组大鼠脑组织和血清中AchE活性显著低于模型组(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血清和脑组织中AchE活性,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清皮质酮(Cortisol,CORT)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic Hormone,ACTH)的影响,探究针刺治疗抑郁症的作用机制.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组,即电针组、埋线组、正常组、模型组,每组各8只.按照慢性轻度不可预见性应激刺激结合孤养的方法造模,共接受21d各种不同的刺激,于造模第ld、第14d、第21d分别称量体重,记录24 h糖水消耗量,并采用Open-field法对大鼠进行行为学评分.电针组、埋线组分别给予百会穴电针、埋线干预.应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重及糖水消耗量明显下降,行为学评分明显降低.与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重及糖水消耗量明显增加,行为学评分显著提高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著降低(P＜0.01).埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加(P＜0.01),血清ACTH也明显降低(P＜0.01),但是CORT含量无显著性差异.结论:电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常,并下调血清ACTH含量;电针还能下调血清CORT含量.提示该作用可能是其抗抑郁的重要机制.     

电针联合脂肪源性干细胞移植对大鼠脑缺血/再灌注PARP和NF-κB表达的影响

目的:探讨电针联合脂肪源性干细胞(ADSC)移植对大鼠缺血/再灌注损伤后海马区炎症介质NF-κB、PARP表达和神经功能恢复的影响。方法:成年大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC移植组、电针+ADSC组。NSS法行神经功能损害评分,应用Western bolt法及实时荧光定量PCR检测海马区NF-κB和PARP的表达。结果:电针+ADSC组NSS评分低于单独治疗组,海马区PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组。与模型组比较,电针+ADSC组和电针组NF-κB和PARP表达降低。结论:电针联合ADSC移植促进脑缺血大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针下调炎症递质NF-κB和PARP的表达,抑制炎性反应,促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

慢性应激对大鼠海马区5-HT2AR及其mRNA表达的影响

目的：探讨慢性应激对大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法：选择open-feild法评分相近的20只成年SD大鼠随机分为对照组和模型组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型，以免疫组化法和原位杂交法检测大鼠海马5-HT2AR及其mRNA的表达。结果：（1）模型组体重增长14d时明显低于对照组。（2）模型组水平活动和垂直活动于第7天后明显降低；糖水消耗量于第14天后明显减少。（3）模型组海马5-HT2AR及其mRNA表达均低于对照组（均P〈0．01）。结论：慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁，其机制与海马5-HT2AR及其mRNA的低表达有关。     

电针“四关”组穴及其相应单穴对卒中后抑郁模型大鼠行为学及脑单胺神经递质含量影响

目的：对比观察电针“四关”组穴及其相应单穴对卒中后抑郁（ post-stroke depression, PSD）模型大鼠行为学能力及脑单胺神经递质含量的影响,探讨“四关”组穴的协同效应及可能的作用机制。方法雄性SD大鼠50只,其中空白组10只,造模成功的32只随机分为模型组、四关组、合谷组、太冲组,每组8只。采用大脑中动脉闭阻术后结合慢性不可预见性温和应激刺激及孤养法造PSD模型。治疗组大鼠分别使用电针“四关”、合谷、太冲穴治疗,30分钟/次/日,连续21天。采用糖水试验、敞箱试验观察大鼠行为学指标变化,采用高效液相色谱仪荧光检测法观察大鼠脑组织中下丘脑区去甲肾上腺素（ noradrenaline, NE ）、多巴胺（ dopamine, DA ）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）含量。结果（1）造模后,SD大鼠行为学指标及脑单胺神经递质含量较空白组均明显减少（P〈0．01）;（2）治疗后,四关组及太冲组大鼠的敞箱试验数据高于模型组（P〈0．01）,且太冲组直立次数治疗后与空白组无差别,而合谷组基本无变化且治疗后与模型组无差异（P＆gt;0．05）;治疗三组糖水消耗比逐步上升,且合谷组治疗后达到了与空白组无差别的水平（P＆gt;0．05）;（3）治疗后,四关组及太冲组大鼠脑单胺神经递质含量均显著增高（P〈0．01）,太冲组的NE、5-HT含量又明显高于四关组（P〈0．05）,而合谷组大鼠脑单胺神经递质含量显著低于四关组及太冲组（P〈0．01）。结论电针四关组穴及太冲穴均能显著增加PSD模型大鼠的行为学指标,其作用机制可能与下丘脑组织中单胺类神经递质的含量的增加有关;但四关穴治疗该病的协同效应并不突出,其机理有待进一步研究。     

脊髓背角P物质在电针调控炎性痛大鼠神经-免疫网络中的作用研究

目的:通过阐明在脊髓背角疼痛信号传输中的关键神经肽SP在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中的作用,揭示夹脊电针抑制炎性痛的神经-免疫机制。方法:随机数字表法将大鼠分为假造模组、模型组、西乐葆组、电针组、电针+西乐葆组,采用弗氏完全佐剂建立的单侧足底慢性炎症痛大鼠模型,采用实时定量PCR法检测大鼠脊髓中SP mRNA在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中过程中的变化。结果:各组单侧足底慢性炎症痛大鼠模型脊髓中的SP mRNA表达与假造模组比较显著性增加(P0.001);电针夹脊穴组大鼠SP mRNA的表达与模型组比较明显降低(P0.01),且电针夹脊穴增强灌饲西乐葆对炎性痛大鼠脊髓中SP mRNA表达的抑制作用(P0.01)。结论:电针通过下调炎性痛大鼠神经-免疫网络环路中的重要神经肽脊髓背角SP的表达,从而发挥镇痛作用。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠松果体影响的研究

目的观察电针针刺＂百会＂＂印堂＂对慢性应激抑郁模型大鼠松果体的影响,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法将24只SD雄性大鼠随机分为3组：空白组、模型组、电针治疗组。抑郁症模型选用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法复制,通过开野实验观测大鼠的行为学变化,应用透射电子显微镜观察松果体的超微结构变化。结果与空白组比较,模型组的水平穿越格数、直立运动次数明显减少（P〈0.05）;与模型组比较,电针治疗组的水平穿越格数、直立运动次数显著增多（P〈0.05）;与空白组比较,模型组大鼠松果体细胞数目减少,排列疏松,线粒体减少,呈不同程度肿胀,髓鞘板层分离、变性,出现凋亡样变化。电针治疗组松果体数目增多,排列紧凑,核仁明显,髓鞘尚规整、致密,线粒体肿胀减轻。结论电针可以增加慢性应激模型大鼠松果体细胞数目,减少髓鞘脱失,保存线粒体功能,可能是电针抗抑郁作用的机制之一。     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马MAP-2表达的影响

目的：探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马神经元形态结构和功能的影响。方法：在48只sD大鼠中随机选择12只（雌雄各半）为正常组,不进行任何刺激,正常饲养。对其余大鼠给予21d慢性不可预见性应激造模,造模完成后将其随机分为模型组、百事乐组和氟西汀组,每组12只,雌雄各半。对各组大鼠予相应药物进行灌胃给药治疗。模型组大鼠灌胃蒸馏水,每天1次,灌胃给药1h后,再随机给予1种刺激,持续21d。分别于造模后及给药结束后测定各组大鼠糖水偏好度。尼氏染色观察大鼠海马神经元尼氏体,免疫组化检测大鼠海马MAP-2的表达。结果：与模型组相比,百事乐组和氯西汀组大鼠的糖水偏好度明显提高（p〈0．01）;模型组大鼠海马尼氏体减少,颜色变浅,而百事乐组大鼠尼氏体丰富,胞质色深;免疫组化显示百事乐胶囊可提高抑郁大鼠海马MAP-2的平均光密度值,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：百事乐胶囊可通过增加尼氏小体的数量,调节海马MAP-2的表达以促进抑郁大鼠海马神经功能恢复。