复方甘草甜素联合阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者血清纤维化指标的影响

乙型肝炎病毒（HBV）感染已经成为一种全球性危害。全球60亿人口中约20亿感染HBV，3．5亿为慢性HBV感染，其中25％～40％最终将死于肝硬化或肝细胞癌，每年因乙肝相关疾病而死亡的人数高达100多万例。慢性乙型肝炎患者中，肝硬化失代偿的年发生率约3％，5年累计发生率约16％；慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化患者5年病死率分别为0～2％、14％～20％和70％～86％”。肝纤维化是各种原因引起慢性肝损害的病理状态过程，是发展为肝硬化的必经阶段，如何延缓或阻止慢性乙型肝炎肝组织发生纤维化，     

核苷（酸）类似物长期治疗对慢性乙型肝炎肝纤维化的影响

全世界约1/3的人群有既往或现症乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）感染的血清学证据,其中3.5亿人为慢性乙肝表面抗原（HBsAg）携带者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）[1,2]。目前认为,HBV活跃复制是决定临床结局的HBV相关免疫事件的关键驱动因素[3]。因此,慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B, CHB）治疗的总体目标是：最大限度地长期抑制HBV,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生,从而改善生活质量和延长存活时间[4]。国内外已经应用于临床的核苷（酸）类似物包括：拉米夫定（lamivudine, LAM）、阿德福韦酯（adefovir dipivoxil, ADV）、恩替卡韦（entecavir, ETV）、替比夫定（telbivudine, LdT）和替诺福韦酯（teno-fovir disoproxil fumarate, TDF）。越来越多的证据表明,应用核苷（酸）类似物长期抗病毒治疗可以延缓甚至逆转肝纤维化、肝硬化,降低HCC发生,改善患者临床结局。     

慢性乙型肝炎药物治疗研究进展

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染已成为危害人类健康的重要疾病.慢性乙型肝炎治疗的总体目标就是最大限度地长期抑制HBV,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生,从而改善生活质量和延长存活时间.慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎、抗氧化、抗纤维化和对症治疗,其中抗病毒治疗是关键.本文通过收集文献,对治疗乙肝药物的作用机制、应用情况做一综述,期望能更好地指导临床医生用药.     

乙肝患者如何选择核苷类药物治疗?

乙型肝炎病毒(HBV)感染,据估计全球约有3.5亿人罹患慢性乙型肝炎。有超过75%的慢性HBV感染者在亚洲,HBV感染是慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌的首要病因。慢性乙型肝炎治疗的总体目标是:最大限度地长期抑制或消除HBV,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和阻止疾病进展,减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、肝细胞癌及其并发症的发生,从而改善生活质量和延长存活时间。     

脂肪性肝病对慢性乙型肝炎疾病进展及抗病毒应答的影响

据世界卫生组织报道。全球约20亿人曾感染过乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）,其中3．5亿人为慢性HBV感染者．每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）。因此．有必要探讨加重慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B．CHB）患者肝组织损伤及导致其预后不良和抗病毒治疗应答差的危险因素,而脂肪性肝病（fatty liver disease,FLD）可能是危险因素之一。     

国产恩替卡韦分散片治疗慢性乙型肝炎的早期临床观察

慢性乙型肝炎抗病毒治疗总体目标已达成国际共识,即最大限度地长期抑制乙型肝炎病毒（HBV）,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓疾病进展,减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、肝细胞癌（HCC）及其并发症的发生,从而延长存活时间和改善生活质量。本次研究对2011年2月至8月我院30例慢性乙型肝炎初治患者应用国产恩替卡韦分散片24周早期临床疗效，取得了良好的疗效，现将其临床观察结果报告如下。     

乙型肝炎病毒相关肝硬化的临床诊断与评估和抗病毒治疗的综合管理

慢性乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）感染是肝硬化的重要原因。研究显示,有效抑制HBV复制可改善肝纤维化,延缓或阻止代偿期肝硬化向失代偿期的进展,减少失代偿期患者病情进一步恶化,减少门静脉高压及相关并发症发生,延长生存期。因此,有效的抗病毒治疗对改善疾病临床结局具有重要意义,也是目前HBV相关肝硬化整体治疗策略中的一个重要组成部分。     

非活动性乙型肝炎表面抗原携带状态抗病毒治疗的研究进展

慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染的自然病程一般分为免疫耐受期、免疫清除期、免疫控制期和再活动期。我国将免疫控制期定义为乙型肝炎表面抗原（hepatitis B surface antigen，HBsAg）<1000IU/ml、HBV DNA<2000IU/ml、丙氨酸氨基转移酶水平正常、乙型肝炎e抗原（hepatitis B e antigen，HBeAg）阴性、肝脏无或仅有轻度炎症坏死的慢性HBV感染者，即非活动性HBsAg携带状态患者。传统观点认为，该期患者的病毒复制处于低水平状态，肝脏一般无显著的炎症或纤维化，疾病进展缓慢，故不推荐使用抗病毒治疗方案。研究表明，HBsAg<1000IU/ml、HBV DNA<2000IU/ml、HBeAg阴性、丙氨酸转氨酶水平正常的患者仍存在进展为慢性肝炎、肝硬化、肝癌，甚至出现肝病相关死亡的风险。目前，临床对该部分人群是否应进行抗病毒治疗尚无统一标准。本文对非活动性HBsAg携带状态患者的治疗研究进展进行综述。     

慢性乙型肝炎治疗的现状与展望

抗病毒是慢性乙型肝炎(以下简称慢性乙肝)治疗的关键,这已成为全球共识。慢性乙肝治疗的总体目标是最大限度地长期抑制或消除乙型肝炎病毒(HBV),减轻肝细胞炎症、坏死及肝纤维化,延缓和阻止疾病进展,减少和防治肝脏失代偿、肝硬化、肝细胞肝癌(HCC)及     

慢性乙型肝炎病毒感染中的甘露糖结合凝集素

甘露糖结合凝集素（MBL）是先天性免疫系统的一种模式识别分子。该研究探讨了MBL及其基因（mb12）多态性，一221X／Y和密码子54A／B在乙型肝炎病毒（HBV）感染中的作用。作征集了320例非进展期的乙型肝炎表面抗原（HBsAg）携带、199例进展期携带HBsAg的肝细胞癌或肝硬化患、87例HBsAg阴性、抗HBs和抗HBc阳性的自然愈合个体、以及484例未感染HBV的对照。在非进展期携带、自愈患和对照之间，血清MBL水平和mb12多态性分布无显差异。但低水平MBL基因型与患肝细胞癌或肝硬化的进展期携带呈剂量依赖性相关，低水平和极低水平MBL基因型的OR值分别为1．36和3．21（P=0．01）。低表达的启动子单倍体XA（OR1．97）和突变的单倍体YB（OR1．90）也与肝硬化和肝细胞癌相关（P=0．002）。正如所料，与非进展期携带比较，进展期HBsAg携带的血清低水平MBL是低水平和极低水平MBL基因型表达的结果。     

恩替卡韦治疗乙型肝炎肝纤维化的临床观察

肝纤维化是慢性乙型肝炎发展到肝硬化的一个自然过程，若能及时有效地阻断肝纤维化形成，可以阻止肝硬化的发生和发展。拉米夫定（LVD）是第一代抗乙型肝炎病毒（HBV）的口服药，可有效抑制HBV复制，改善临床症状和组织学。但长期应用所致的耐药性是一个令人困扰的难题，急需探索对策；恩替卡韦（ETV）是新一代抗HBV药物，为鸟嘌呤核苷类似物，有显著的抗病毒作用．能有效抑制乙型肝炎病毒复制．耐药率低。我院于2006年初开始用ETV治疗肝纤维化，收到较好的临床效果。现将结果报告如下。     

不同年龄段慢性乙型肝炎患者乙肝相关指标与肝纤维化的相关性研究

目的 分析不同年龄段慢性乙型肝炎（chronic B virus,CHB）患者乙型肝炎病毒血清标志物（hepatitis B-M,HBVM）、前S1抗原（Pre S1）和乙型肝炎病毒DNA(hepatitis B virus-DNA,HBV-DNA)与肝纤维化的相关性。方法 选取2020年1月至2022年8月安徽省六安市中医院收治的200例CHB患者，根据HBV-M[乙型肝炎病毒表面抗原（hepatitis B virus surface antigen,HBs Ag）、抗乙型肝炎病毒表面抗原抗体（antibody to hepatitis surface antigen,HBs Ab）、乙型肝炎病毒e抗原（hepatitis B virus e antigen,HBe Ag）、抗乙型肝炎病毒e抗原抗体（antibody to hepatitis B e-antigen,HBe Ab）、抗乙型肝炎病毒核心抗体（antibody to hepatitis B core antigen,HBc Ab）分别用a、b、c、d、e表示]检测结果分组，分析各组Pre S1定量与阳性率、HBV-DN...     

肝细胞癌及相关慢性肝病的乙型肝炎病毒检测

为了探讨乙型肝炎病毒（HBV）的致癌机理,采用免疫组化染色和原位分子杂交方法,对慢性肝炎、肝硬化、癌旁肝硬化、肝细胞癌和正常肝组织共108例进行乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、核心抗原（HBcAg）和HB-VDNA检测。结果：HBsAg HBcAg和HBVDNA的阳性率分别为慢性肝炎61.9%(13/21),42.9%(9/21)和75.0%(12/16);肝硬化64.0%(16/25),36.0%(9/25)和83.3%(15/18）;癌旁肝硬化72.7%(16/22),61.1%（11/18)和85.7%(12/14）;肝细胞癌45.2%(14/31),50.0%/(14/28)和64.3%(9/14);正常肝组织不表达,慢性肝炎、肝硬化和癌旁肝硬化HBVDNA阳性信号较肝细胞癌多而强,结果表明大多数肝细胞癌与HBV感染所致的慢性肝炎和肝硬化密切相关,癌旁肝硬化可能为癌前肝硬化在癌周的残留。     

恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片对代偿期肝硬化纤维化指标的影响

在我国,慢性乙型病毒性肝炎是导致肝硬化及原发性肝癌的主要原因.通过抑制病毒及控制肝纤维化以延缓或阻止病情向肝硬化失代偿期发展仍是慢性乙型肝炎及早期肝硬化治疗的主要环节.但单独的病因治疗不能代表抗肝纤维化治疗的全部内容,在抗病毒基础上加强抗纤维化是治疗的关键.我们选用了复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗代偿期乙型肝炎后肝硬化,探讨其疗效.     

慢性乙肝病毒携带者细胞免疫功能与中医证型及影响因素相关性研究

正乙型肝炎病毒感染呈世界性流行,据世卫组织报道,全球约20亿人感染乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV),其中2.4亿为慢性HBV感染者[1],每年约有65万人死于HBV感染所致的肝功能衰竭、肝硬化和肝细胞癌[2],严重威胁人类健康,是一个全球性的健康问题[3]。我国约有1.5亿HBV携带者[4]。HBV感染的扩散主要由无症状携带者所致。宿主的细胞     

二草清肝汤联合干扰素治疗慢性乙型肝炎疗效观察

干扰素或核苷类药物均通过抗病毒治疗抑制或清除乙型肝炎病毒（HBV）治疗慢性乙型肝炎（CHB）,延缓疾病进展,降低肝硬化及肝细胞癌的发生几率。笔者应用二草清肝汤联合干扰素治疗慢性乙型肝炎患者,观察前者是否有助增强干扰素的抗病毒、保肝护肝、抗纤维化等作用,并减轻后者的毒副作用,现报道如下。     

乙肝疫苗产生保护性抗体检测的意义

乙型肝炎又叫乙肝,是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的。全球约有3.5亿乙型肝炎病毒携带者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌（HCC）。我国是乙型肝炎的高发国,据1992—1995年145个城市的67 185人次调查显示,乙肝表面抗原（HBsAg）阳性率为9.8%。     

核苷和核苷酸类药物治疗慢性乙型肝炎的长期性

核苷和核苷酸类药物（NAs）已成功用于慢性乙型肝炎（CHB）治疗。目前一致认为,乙型肝炎病毒（HBV）复制是肝损伤和疾病进展的关键因素,因此CHB治疗的主要目的是最大限度地持续抑制HBV复制。现已证明,应用NAs长期治疗CHB可明显改善肝脏组织学、逆转肝纤维化或肝硬化,以及减少肝细胞癌的发生。本文对CHB长期治疗的必要性、临床获益及管理进行了综述。     

慢性乙型肝炎病毒携带者细胞免疫功能与中医证型及影响因素相关性研究

正乙型肝炎病毒感染呈世界性流行,据世卫组织报道,全球约20亿人感染乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV),其中2.4亿为慢性HBV感染者[1],每年约有65万人死于HBV感染所致的肝功能衰竭、肝硬化和肝细胞癌[2],严重威胁人类健康,是一个全球性的健康问题[3]。我国约有1.5亿HBV携带者[4]。HBV感染的扩散主要由无症状携带者所致。宿主的细胞     

原发性肝细胞癌患者肝细胞中乙型肝炎病毒抗原的检测

为了探讨乙型肝炎病毒感染和原发性细胞肝癌发生之间的关系.对10例病理组织学确诊为原发性肝细胞癌患者外科切除的肝癌和癌旁肝组织,用酶抗酶可溶性复合物(PAP)法定位肝细胞中乙型肝炎病毒抗原。5例患者肝细胞中检出HBsAg。HBsAg 在肝细胞中呈弥漫型分布的有3例;另2例以包含体型为主.此5例患者血清 HBsAg 均阳性。另5例患者肝细胞中未检出 HBV 抗原。病理组织学检查结果表明,肝细胞有 HBV 标志的5例癌旁肝组织中有4例呈现肝炎后肝硬化组织特点,面肝细胞 HBV 标志阴性的5例癌旁肝组织中无1例有肝炎后肝硬化组织学特征。上述结果提示:HBV 慢性感染导致肝组织慢性损害可能是诱发肝细胞癌的主要原因。