EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）、明胶酶-A（MMP-2）和基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-2）在子宫内膜异位症（EMs）的表达和意义。方法应用免疫组化二步法检测36例EMs患者的异位内膜、在位内膜及20例非EMs患者的对照正常内膜中的EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2的表达情况，并对它们的EMM—PRIN、MMP-2、TIMP-2蛋白表达水平进行相关性分析。结果异位内膜组EMMPRIN、MMP-2阳性表达率明显高于在位内膜组和对照正常内膜组（P〈0．05）；异位内膜组TIMP-2阳性表达率明显低于在位内膜组和对照正常内膜组（P〈0．05）。在异位内膜组中，EMMPRIN和MMP-2呈正相关性（P〈0．01）；MMP-2和TIMP～2呈负相关，但一致性较差（P〉9．05）。结论EMMPRIN、MMP-2和TIMP-2共同参与了子宫内膜异位症的发生；MMP-2在异位内膜的高表达使异位内膜具有更高的侵袭性．在子宫内膜异位痒的病程发展讲程中寺己着重要作用．     

基质金属蛋白酶MMP-3及其组织抑制剂TIMP-3在子宫内膜异位症中的表达

目的:检测基质金属蛋白酶MMP-3及其组织抑制剂TIMP-3在内异症患者的腹膜红色病变和卵巢巧囊两种异位内膜组织及同期在位内膜组织中的基因表达,探讨两者与内异症发生、发展的关系。方法:应用RT-PCR法分别检测38例内异症患者的异位内膜组织(腹膜红色病变16例和卵巢巧囊22例)、20例内异症患者的同期在位内膜,以25例非内异症患者的子宫内膜组织作为对照,比较不同组织中MMP-3、TIMP-3 mRNA相对表达量的差异,并将结果进行统汁学分析。结果:①两种异位内膜组织中MMP-3和TIMP-3 mRNA的差异表达:腹膜红色病变中的MMP-3 mRNA含量高于卵巢巧囊及对照组子宫内膜的表达(P<0.05);卵巢巧囊中TIMP-3 mRNA的含量高于腹膜红色病变及对照组子宫内膜(P<0.05);腹膜红色病变中MMP-3/TIMP-3显著高于卵巢巧囊及对照组子宫内膜(P<0.05)。②在位内膜组织中MMP-3和TIMP-3 mRNA的表达:内异症患者的同期在位内膜中MMP-3mRNA的含量高于对照组子宫内膜(P<0.05),TIMP-3 mRNA的含量与对照组子宫内膜相比,差异无显著性(P>0.05);在位内膜组织中MMP-3/TIMP-3 mRNA高于对照组子宫内膜(P<0.05)。结论:①MMP-3 mRNA在疾病早期的腹膜红色病灶中高表达,使异位内膜的侵袭性增强,与内异症的发生有关;TIMP-3在卵巢巧囊中表达上调,能抑制病灶的活动,故内异症发展至巧囊时侵袭力不及早期红色病变。②在位内膜中MMP-3 mRNA高表达,可能是内异症发生的源头。     

MMP-2、MMP-9及其组织抑制因子在子宫内膜异位症中的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、MMP-9)及其组织抑制因子-1、-2(TIMP-1、TIMP-2)在子宫内膜异位症(EMs)患者血清及腹水中的表达。方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测62例EMs患者血清、腹水和30例对照组血清中MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2水平。结果 MMP-2和MMP-9水平EMs组显著高于对照组,TIMP-1和TIMP-2水平EMs组显著低于对照组,随着EMs分期的增加,MMP-2和MMP-9表达呈上升趋势(P<0.05)。EMs组血清中MMP-2和MMP-9水平显著高于其腹腔液水平,TIMP-1和TIMP-2水平显著低于其腹腔液水平(P<0.05)。结论 MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2表达在子宫内膜异位症的发病过程中可能起重要的作用。     

CD_(44v6)及基质金属蛋白酶-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:检测粘附分子CD44v6及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫内膜异位症在位、异位内膜与正常内膜中的表达,研究CD44v6及MMP-2在子宫内膜异位症发病中的作用。方法:采用免疫组化方法对60例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的异位内膜、在位内膜与25例正常子宫内膜中CD44v6、MMP-2的表达进行检测。结果:CD44v6、MMP-2在卵巢子宫内膜异位囊肿异位内膜中的表达显著高于同期在位内膜与正常子宫内膜的表达(P<0.01),在位内膜与正常子宫内膜中CD44v6、MMP-2表达无显著性差异(P>0.05)。结论:异位内膜组织中CD44v6与MMP-2的高表达密切相关,CD44v6及MMP-2在异位内膜中高表达可能与子宫内膜异位症的发生发展有关。     

染料木黄酮对大鼠异位子宫内膜组织中MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的:探讨染料木黄酮(GEN)对患子宫内膜异位症(EMs)大鼠的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达水平的影响。方法:将68只Wistar大鼠分为正常组(A组,n=8)和EMs组(n=60),EMs组通过手术方法建立大鼠EMs模型,3周后测量移植物体积。EMs组大鼠随机分为4亚组:模型组(B组)和GEN低剂量组(C组,0.5mg/kg)、GEN中剂量组(D组,5mg/kg)、GEN高剂量组(E组,50mg/kg),连续皮下注射药物84d后处死大鼠,测量移植物体积、观察其组织学结构,并采用免疫组化法观察异位内膜组织中MMP-9、TIMP-1的表达。结果:与治疗前比较,E组移植物体积明显缩小(P<0.01),而C组和D组无差异;与A组比较,B组MMP-9表达率明显升高(P<0.05),TIMP-1表达率明显降低(P<0.01);与B组比较,E组MMP-9表达率明显降低,TIMP-1表达率明显升高(P<0.05),C组和D组无差异。结论:GEN可抑制大鼠EMs模型中异位内膜的生长,其抑制作用可能与MMP-9表达下降和TIMP-1表达升高,平衡MMP-9和TIMP-1的表达比例有关。     

异位宁对实验性大鼠子宫内膜异位症基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1的影响

目的:探讨异位宁对实验性大鼠子宫内膜异位症的基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1表达水平影响。方法:以免疫组化法定性检测各组子宫内膜异位症大鼠的基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1的表达水平。结果:①MMP-9在模型对照组的阳性表达明显高于正常对照组,有显著性差异(P<0.05);②异位宁高剂量治疗组、异位宁低剂量治疗组、西药治疗对照组大鼠异位内膜MMP-9阳性表达均低于模型组对照组,异位宁高剂量治疗组与模型对照组MMP-9表达相比有显著性差异(P<0.05);③TIMP-1阳性表达水平模型对照组低于正常对照组,有显著差异(P<0.05);④异位宁高剂量治疗组、异位宁低剂量治疗组、西药治疗对照组大鼠异位内膜TIMP-1阳性表达均高于模型组对照组,其中异位宁高剂量治疗组异位内膜TIMP-1的表达与模型对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:异位宁通过抑制MMP-9的表达,促进TIMP-1的表达,进而抑制EM的发展,也为我们研究EM的发病机理及药物作用机制开拓了新途径。     

基质金属蛋白酶基因多态性及表达在子宫内膜异位症发病机制中作用的研究

目的:研究分析基质金属蛋白酶(MMP)在子宫内膜异位症中的基因多态性以及表达。方法:选择30例子宫内膜异位症患者,取其子宫内膜及异位内膜组织检测MMP-1、MMP-3蛋白的表达水平;取其外周血白细胞检测基因的多态性(设为研究组),并与32例健康妇女(设为对照组)进行对比。结果:正常内膜组织MMP-1、MMP-3蛋白的表达量与异位内膜的相比差异有统计学意义(P<0.05);研究组MMP-1中的2G等位基因频率(81.0%)显著高于对照组(65.8%)(P<0.05),MMP-3中的5A、6A等位基因频率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MMP-1、MMP-3蛋白的大量表达可能与子宫内膜异位症密切相关,MMPs基因上的某些多态性位点可能可预测子宫内膜异位症的发病。     

子宫内膜异位症中EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2的表达及相关性研究

[目的]探讨EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2在子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜组织中的表达及相关性。[方法]采用免疫组化二步法,分别检测36例子宫内膜异位症患者(研究组)的异位和在位内膜及20例子宫肌瘤患者(对照组)的子宫内膜组织EMM-PRIN、MMP-2、TIMP-2的表达。[结果]异位内膜中EMMPRIN、MMP-2的表达强度均高于在位内膜及对照内膜(P﹤0.05);异位内膜中的TIMP-2的表达强度均低于在位内膜及对照内膜(P﹤0.05)。EMMPRIN蛋白、MMP-2蛋白在Ⅲ-Ⅳ期中阳性表达率高于Ⅰ-Ⅱ期(P﹤0.05);TIMP-2蛋白在Ⅲ-Ⅳ期中阳性表达率低于Ⅰ-Ⅱ期(P﹤0.05)。对照正常内膜中,MMP-2和TIMP-2具有负相关性(P=0.045),EMMPRIN和MMP-2无明显的相关性;异位内膜中,EMMPRIN和MMP-2具有正相关性(P=0.009),MMP-2与TIMP-2之间表达虽有负相关关联(P=0.298),但一致性很差。[结论]EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2共同参与了子宫内膜异位症的发生;MMP-2在异位内膜的高表达使异位内膜具有更高的侵袭性,在子宫内膜异位症的病程发展迸程中起着重要作用。     

子宫内膜癌组织中基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-2的表达和意义

目的:探讨子宫内膜癌(EC)组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子-2(TIMP-2)的表达,分析其与子宫内膜癌发生发展、侵袭、转移的关系。方法:选取EC患者癌组织标本64例为EC组,选取同期子宫内膜轻、中度不典型增生20例为增生症组及内膜正常组20例作为对照。用免疫组化法检测MMP-2、TIMP-2在3组中的表达。结果:MMP-2、TIMP-2在EC组阳性表达高于正常组(P<0.05)和增生症组(P<0.05),而增生症组与正常组比较阳性表达无统计学差异(P>0.05);MMP-2表达与手术-病理分期、肌层浸润深度、组织学分级及淋巴结的转移相关(P<0.05);TIMP-2表达仅与淋巴结有无转移有关(P<0.05);EC组MMP-2表达高于TIMP-2(P<0.05),且两者表达具有一致性(P<0.05)。结论:子宫内膜癌组织中MMP-2和TIMP-2均高表达;但TIMP-2的表达却不足以抑制MMP-2高表达的活性,可能与子宫内膜癌的发生发展、浸润和转移有关。     

基质金属蛋白酶抑制剂RECK在子宫内膜异位症中的表达及临床意义

目的:研究基质金属蛋白酶抑制剂RECK及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达,探讨其在EMs发生发展中的作用。方法:应用免疫组化法检测48例异位内膜组织标本,31例正常内膜中MMP-2、MMP-9、RECK蛋白的表达情况。结果:MMP-2、MMP-9、RECK在异位内膜中的阳性表达率分别为89.6%、79.2%、43.8%,在正常内膜中阳性表达率为35.5%、19.4%、87.1%,MMP-2、MMP-9在异位内膜中表达明显高于正常内膜,RECK在异位内膜中表达明显低于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);RECK表达与MMP-2、MMP-9表达呈负相关(r=-0.468、-0.320,P<0.05);MMP-2、MMP-9、RECK的表达与临床分期无明显相关性(P>0.05)。结论:RECK蛋白表达异常与MMP-2、MMP-9相关,在EMs发生发展中起重要作用。     

基质金属蛋白酶-7及其抑制因子-1在子宫腺肌病中的表达及意义

目的 研究基质金属蛋白酶-7（MMP-7）、基质金属蛋白酶抑制因子-7（TlMP-7）在子宫腺肌病中的表达，探讨二者之间的相关性及其在子宫腺肌病发病机制中的作用。方法 采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接（SP）法，检测78例子宫腺肌病患者的原位内膜、异位内膜及80例正常子宫内膜中MMP-7和TIMP-7表达情况。结果 ①MMP-7在子宫腺肌病原位内膜、异位内膜中的表达显著高于正常子宫内膜，差异有显著意义（P〈0．05）；②TIMP-7在正常子宫内膜的表达高于腺肌病的原位内膜、异位内膜，差异有显著意义（P〈0．05）。③在正常子宫内膜组织中MMP-7与TIMP-7之间具有负相关关系，在腺肌病的原位内膜、异位内膜中二者不具有相关性。结论 MMP-7表达增强和MMP-7／TIMP-7的比例失调，是子宫腺肌病的原位内膜及异位内膜细胞具有侵袭能力的原因之一。从而为治疗本病提供了循证医学依据。     

雌激素受体alpha、雌激素受体beta和基质金属蛋白酶-1在子宫腺肌病中的表达

目的:探讨子宫腺肌病患者在位子宫内膜、异位子宫内膜中雌激素受体alpha(ERα)、雌激素受体beta(ERβ)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的表达及其对子宫腺肌病发病的影响。方法:收集子宫腺肌病患者在位内膜40例、异位内膜40例、同期行子宫肌瘤手术的正常子宫内膜40例为对照组。采用免疫组织化学方法检测和分析ERα、ERβ和MMP-1的表达。结果:MMP-1和ERα在子宫腺肌病异位内膜的腺体和间质中的表达分别呈高表达和低表达状态,与子宫腺肌病的在位内膜和正常内膜比较,差异有统计学意义;在异位内膜中ERβ的表达明显高于ERα;MMP-1和ERβ的表达存在相关性;ERα、ERβ和MMP-1在在位内膜和正常内膜比较差异无统计学意义。结论:MMP-1和ERβ可能共同参与子宫腺肌病的发生与发展。在异位内膜中ERβ/ERα比例的变化可能提示局部激素受体微环境的改变在子宫腺肌病发生中起重要的作用。     

药物流产后子宫异常出血的发病机理研究

目的:探讨米非司酮药物流产后子宫出血与基质金属蛋白酶(MMP)-3、9,MMP抑制物(TIMP)-1及子宫自然杀伤(uNK)细胞的相关性。方法:选取自愿终止妊娠、停经≤8周的早孕妇女,自愿选择人工流产方法并相应处理后,根据情况将其分为负压吸宫组、药物流产不全组、药物流产完全组各20例。收集3组蜕膜组织并应用免疫组织化学方法检测MMP-3、MMP-9、TIMP-1、CD56的表达,图象分析仪半定量分析。结果:较负压吸宫组药物流产不全组出血区的MMP-3、MMP-9表达显著增强(P<0.01);TIMP-1的表达,显著减弱(P<0.01);uNK细胞的数量显著增多(P<0.01)。结论:药物流产不全者子宫内膜出血区的蜕膜细胞MMP-3、MMP-9增多,TIMP-1减少,两者比例失调导致细胞外基质退化,血管脆性增加,发生出血;另外uNK细胞数量异常增多,导致异常血管生成,孕囊与蜕膜剥离不全而引发出血。     

子宫内膜异位症患者血清TIMP-1、MCP-1、MMP-9水平及与不孕的关系

目的观察子宫内膜异位症(EMs)患者血清基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及与不孕的关系。方法选取2016年5月至2018年12月于本院就诊的EMs患者102例,其中不孕患者54例作为观察组,非不孕患者48例作为对照组,采集两组患者治疗前后的血液样本,使用酶联免疫吸附法检测患者血清TIMP-1、MCP-1、MMP-9含量,比较两组患者血清中TIMP-1、MCP-1、MMP-9含量。结果观察组TIMP-1显著低于对照组(P<0.05),rAFSⅢ期与Ⅳ期患者比例、MCP-1、MMP-9显著高于对照组(P<0.05);随着rAFS分期的增高,TIMP-1呈下降趋势(P<0.05),MCP-1、MMP-9呈上升趋势(P<0.05);观察组治疗后TIMP-1显著增加(P<0.05),MCP-1、MMP-9水平显著降低(P<0.05);EMs患者血清TIMP-1与MMP-9水平呈强相关(P<0.05);经logistics回归分析,EMs患者血清TIMP-1、MMP-9与不孕症的发生具有显著相关性(P<0.05)。结论 EMs不孕患者血清TIMP-1、MCP-1、MMP-9水平与非不孕患者存在显著差异,且随着r AFS分期的增加,EMs患者不孕率升高。血清TIMP-1、MMP-9与不孕症的发生具有相关性。     

多囊卵巢综合征妇女促排卵后着床窗口期子宫内膜MMP-9和TIMP-1的表达

目的通过前瞻性的实验，探讨多囊卵巢综合征（PCOS）妇女促排卵治疗后MMP-9、TIMP-1在着床窗口期子宫内膜的表达。方法收集8例正常妇女和13例PCOS妇女促排卵后着床窗口期子宫内膜，用免疫组化的方法检测子宫内膜基质金属蛋白酶MMP-9、TIMP-1的表达。对比在MMP-9、TIMP-1的表达上是否存在差别。结果MMP-9和TIMP-1在着床窗口期主要表达于子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞的胞浆中，腺上皮呈中-强阳性表达，间质为中等强度表达，血管内皮细胞中呈阴性一弱阳性表达。PCOS病人促排卵治疗有排卵的着床期子宫内膜MMP-9与TIMP-1的表达与正常对照组比较，差异无显著性（P〉0．05）。结论基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制物（TIMPs）的表达可能与PCOS患者促排卵治疗后低妊娠率有关。     

子宫内膜异位症患者在位内膜的MMP-9和VEGF的表达

目的分析子宫内膜异位症患者在位内膜的基质金属蛋白酶9(MMP-9)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。方法选取我院接诊的70例子宫内膜异位症患者作为A组,另选我院既往接受治疗后未复发的50例子宫内膜异位症患者作为B组,同时选取同期于我院接受健康体检的50例健康人群作为对照组。检测三组的在位内膜的MMP-9、VEGF表达水平,并进行比较分析。结果 A组患者在位内膜的MMP-9、VEGF表达率显著高于B组与对照组(P<0.05);A组和B组患者在位内膜的MMP-9、VEGF表达均呈正相关关系(P<0.05)。结论子宫内膜异位症患者在位内膜的MMP-9、VEGF表达存在异常,经有效治疗后可恢复正常,且能延缓复发。     

子宫内膜异位症患者子宫内膜组织中PDGF和OPN表达的变化及其相关性

目的探讨子宫内膜异位症(EMs)患者子宫内膜组织中血小板源性生长因子(PDGF)、骨桥蛋白(OPN)的表达变化及其相互关系。方法选取舟山市妇女儿童医院收集的88例EMs患者在位内膜、异位内膜组织,因盆腔器官脱垂等其他类型疾病获取的正常子宫内膜组织60例作为对照组;采用免疫组化染色技术检测两组标本中的PDGF、OPN表达水平,采用Spearman秩相关分析法分析二者表达的相关性。结果EMs组在位内膜、异位内膜组织中的OPN阳性表达率均高于对照组(P<0.05),异位内膜组织中的OPN阳性表达率高于在位内膜(P<0.05);EMs组在位内膜、异位内膜组织中的PDGF阳性表达率均高于对照组(P<0.05),异位内膜组织中的PDGF阳性表达率高于在位内膜(P<0.05);EMs组在位内膜组织中OPN与PDGF表达无明显的相关性(r=0.189,P=0.077);EMs组异位内膜组织中OPN与PDGF表达呈显著的正相关关系(r=0.560,P=0.000)。结论EMs患者子宫内膜组织中PDGF、OPN呈异常高表达,在异位内膜组织中二者表达具有一定的协同作用。     

MMP-9及TIMP-1在子宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)在宫颈鳞癌组织中的表达,及与宫颈癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学MaxvisioTM法,检测46例宫颈鳞癌,34例宫颈原位癌(CINⅢ)和20例癌旁正常宫颈上皮(NCE)中MMP-9及其抑制因子TIMP-1的表达,分析其表达与宫颈鳞癌的临床分期,病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果:MMP-9在宫颈鳞癌,原位癌,NCE中的阳性表达率分别为71.7%,70.6%,25.0%;TIMP-1为54.3%,73.5%,20.0%。MMP-9在NCE组与鳞癌组及原位癌组相比差异有统计学意义(P<0.01),TIMP-1在NCE组与鳞癌组及原位癌组相比差异有统计学意义(P<0.01)。MMP-9和TIMP-1的阳性表达率与临床分期和病理类型均无明显相关性(P>0.05)。MMP-9在淋巴结转移阳性组的阳性表达率明显高于阴性组(P<0.01),而TIMP-1未发现此现象。MMP-9和TIMP-1在宫颈鳞癌中的表达呈负相关(rs=-0.381,P<0.01)。结论:MMP-9在宫颈癌组织中表达水平的上调和TIMP-1的相对弱表达在宫颈鳞癌浸润和转移中起重要的作用。     

慢性子宫内膜炎中MMP-2和TIMP-2表达的研究

目的 探讨慢性子宫内膜炎患者子宫内膜中的基质金属蛋白酶-2和组织金属蛋白酶抑制物-2的表达与慢性子宫内膜炎的关系.方法 子宫内膜活检诊断为慢性子宫内膜炎者为实验组共37例,正常对照组30例,采用免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶连接法检测两组子宫内膜基质金属蛋白酶-2和组织金属蛋白酶抑制物-2的表达.结果 实验组子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞中基质金属蛋白酶-2和组织金属蛋白酶抑制物-2的表达均低于对照组.实验组基质金属蛋白酶-2在子宫内膜腺上皮细胞(χ2 = 15.7546,P=0.0001)和间质细胞(χ2 =8.6695,P=0.0032)的表达均低于对照组.实验组组织基质金属蛋白酶抑制物-2在子宫内膜腺上皮细胞(χ2 =21.8134,P=0.0000)和间质细胞(χ2 = 8.1883,P=0.0042)的表达也低于对照组.结论 基质金属蛋白酶-2和组织金属蛋白酶抑制物-2表达降低可能与慢性子宫内膜炎有关.     

MMP-7和MMP-9在不同部位子宫内膜异位症中的表达及临床意义

目的:探讨MMP-7和MMP-9在不同部位子宫内膜异位症中的表达及临床意义。方法:通过RT-PCR检测46例子宫内膜异位症患者的子宫内膜组织和30例正常子宫内膜组织中的MMP-7和MMP-9的mRNA含量,并比较不同部位子宫内膜异位组织含量的区别。结果:MMP-7在不同部位子宫内膜组织中的含量均有明显差异,其中深部浸润型子宫内膜异位症(deep infiltrating endometriosis,DIE)组织中含量明显高于腹膜型子宫内膜异位症(peritoneal endometriosis,PEM)及卵巢型子宫内膜异位症(ovarian endometriosis,OEM),差异有统计学意义(P<0.01),而MMP-9在不同部位子宫内膜异位症组织中的含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MMP-7可能与子宫内膜异位症的转移有关。