涎腺腺样囊性癌中CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin的表达及其与淋巴结转移、神经侵袭的关系

目的检测涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)中CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin的表达,探讨CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin在SACC发生、发展中的作用及其与淋巴结转移和神经侵袭的关系。方法利用免疫组化SP法检测39例SACC和10例癌旁正常涎腺组织中CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin的表达,并分析两者中CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin的表达差异及与病理指标、淋巴结转移和神经侵犯的关系。结果与癌旁涎腺组织相比,CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin在SACC中的表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。CXCR1、N-cadherin、Ki-67、vimentin的表达与患者年龄、性别、肿瘤发生部位、肿瘤浸润深度差异均无统计学意义(P>0.05)。CXCR1、N-cadherin、Ki-67的表达与肿瘤大小差异无统计学意义(P>0.05),vimentin的表达与肿瘤大小差异有统计学意义(P=0.011)。Ki-67的表达与低分化组和中+高分化组差异无统计学意义,CXCR1、N-cadherin和vimentin的表达与低分化组和中+高分化组差异有统计学意义(P=0.017,P=0.002,P=0.011)。CXCR1、N-cadherin、Ki-67、vimentin表达与有无淋巴结转移,差异无统计学意义(P>0.05)。N-cadherin和Ki-67的表达与有无神经侵袭,差异有统计学意义(P=0.017)。结论CXCR1、N-cadherin、Ki-67、vimentin的表达与SACC的发生、发展相关;N-cadherin和Ki-67的表达与SACC的神经侵袭相关;而CXCR1、N-cadherin和vimentin的表达与SACC的细胞分化程度相关。     

非小细胞肺癌中Ki-67和BCL-2表达的临床意义及预后价值

目的 探讨细胞增殖核抗原Ki-67蛋白及凋亡调节因子BCL-2蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)中表达.方法 采用组织芯片技术用Ki-67和BCL-2单克隆抗体对261例NSCLC标本进行免疫组化染色.结果 Ki-67增殖指数为61.3%,在8例正常对照组织中呈阴性;Ki-67蛋白表达在高分化组明显低于低分化组、淋巴结转移阳性组明显高于淋巴结转移阴性组,差异均有显著性(P＜0.01);Ki-67表达与患者年龄、性别、组织类型和T分期无关;Ki-67阳性组患者平均存活月数明显低于阴性组,差异有显著性(P<0.01).BCL-2蛋白阳性率为43.68%,对照组阴性;BCL-2在低分化组和淋巴结转移阳性组分别低于高分化组和淋巴结转移阴性组,差异均无显著性(P>0.05);BCL-2阳性组患者平均存活月数高于阴性组患者,差异无显著性(P>0.05);BCL-2蛋白表达与患者年龄、性别、组织学类型、T分期无关;114例BCL-2阳性患者中Ki-67阳性率仅26.88%,而101例Ki-67阴性患者中BCL-2阳性率为70.30%.结论 BCL-2表达与NSCLC临床病理因素无相关性,Ki-67与BCL-2表达呈明显负相关.Ki-67蛋白作为细胞增生标志与NSCLC淋巴结转移相关,Ki-67阳性者预后差,Ki-67可作为判断NSCLC预后的一个有价值的分子标志.     

VEGF-C表达和微淋巴管密度与胃癌淋巴转移的关系及意义

目的探讨胃癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达和微淋巴管密度(MLVD)及两者与胃癌淋巴转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测208例人胃癌组织、40例癌浸润前缘组织及139例人胃正常粘膜组织中VEGF-C、D2-40的表达,对D2-40阳性脉管进行MLVD计数,并结合病理资料进行统计学分析。结果胃癌组织VEGF-C的表达明显高于正常胃粘膜组织(χ2=109.199,P<0.01);胃癌组织中有淋巴结转移(χ2=14.496,P<0.01)或浸润透浆膜(χ2=11.586,P<0.01)组VEGF-C表达水平分别较无转移或浸润未及浆膜组增高。癌浸润前缘组织中MLVD(18.36±15.60个/mm2)明显高于胃癌组(9.41±9.32个/mm2,t=-3.681,P<0.01)和胃正常粘膜组织(7.70±7.69个/mm2,t=-4.180,P<0.01);胃癌淋巴结转移组MLVD(9.81±9.97个/mm2)高于无转移组(6.41±7.85个/mm2,t=2.516,P<0.01),而在浸润透浆膜组(11.20±10.55个/mm2)和未及浆膜组(8.54±9.36个/mm2)MLVD无差别(t=1.467,P=0.472)。另外,在胃癌组织中VEGF-C表达与MLVD呈正相关(F=2.910,P<0.05)。结论VEGF-C在胃癌中的高表达与胃癌浸润深度、淋巴转移密切相关。     

胃癌中Bmi-1蛋白的表达及意义

目的利用胃癌组织芯片探讨Bmi-1蛋白在胃癌组织中的表达及意义,为胃癌的诊断及预后判定提供新指标。方法采用免疫组化ABC法检测90例胃癌和8例正常胃组织中Bmi-1蛋白的表达。结果 Bmi-1蛋白在胃癌组织中的阳性率为75.6%,而在正常胃组织中的阳性率为0,两组之间差异有显著性(P<0.001)。Bmi-1蛋白的阳性率与病理学分级呈正相关。进展期胃癌组织中Bmi-1蛋白的阳性率明显高于早期胃癌(P<0.01),并与浸润深度呈正相关。有淋巴结转移、脉管侵犯及远处转移的胃癌组织中Bmi-1蛋白的阳性率明显高于无淋巴结转移、脉管侵犯及远处转移者(P<0.01,P<0.05)。结论 Bmi-1蛋白的高表达在胃癌的发展过程中起重要作用,与胃癌的病理学分级、淋巴结转移、血管转移及远处转移密切相关。     

非小细胞肺癌中TNC、USP22和Ki-67的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌中TNC、USP22和Ki-67的表达及与临床病理特征的关系。方法采用RT-PCR和免疫组化SP法联合检测46例非小细胞肺癌组织和癌旁正常组织中TNC、USP22和Ki-67的表达。结果TNC蛋白主要表达于非小细胞肺癌巢周围细胞外基质、基膜,且与非小细胞肺癌淋巴结转移、分化程度和临床分期相关(P<0.05);USP22和Ki-67蛋白主要表达于非小细胞肺癌细胞胞核,且与非小细胞肺癌淋巴结转移、分化程度和临床分期呈正相关(P<0.05)。非小细胞肺癌中TNC、USP22和Ki-67 mRNA表达均增强(P<0.01)。结论TNC可抑制非小细胞肺癌的浸润、转移,USP22和Ki-67可作为非小细胞肺癌患者预后指标,联合检测TNC、USP22和Ki-67的表达,可为临床治疗非小细胞肺癌及预后判断等提供参考。     

胃癌NET-1、Ki-67表达及意义

目的 研究胃癌组织中NET-1和Ki-67表达与其预后的关系.方法 分别应用免疫组化EnVision两步法检测86例胃癌组织中NET-1和Ki-67的表达,对两指标均阳性病例行免疫组化双标双染方法,原位检测两指标的表达特点和比邻关系.所有病例随访60月以上.结果 胃癌组织中 NET-1和Ki-67高表达分别为56.98%和74.42%,两指标阳性表达呈正相关(P<0.01).两指标高表达分别与癌分化呈负相关(均P<0.01);与癌临床分期呈正相关(均P<0.05);与患者生存率呈负相关(均P<0.05),其3年、5年生存率均低于相应的低表达组或阴性组(P<0.05,P<0.01);NET-1表达还与癌淋巴结转移呈正相关(P<0.01).结论NET-1、Ki-67基因蛋白高表达反映胃癌细胞群体增殖活性,上调癌进展,预后较差.     

胃癌及癌前病变组织中Nanog和Oct-4的表达及意义

目的 探讨肿瘤干细胞特异性标志物Nanog和Oct-4在各种胃组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测80例胃癌组织、80例癌旁组织及30例癌前病变组织中Nanog和Oct-4的表达及相关性.结果 胃癌组织中Oct-4的阳性率明显高于癌旁组织及癌前病变组织(P＜0.05),胃癌组织中Nanog的阳性率明显高于癌前病变组织(P＜0.05).Nanog 和Oct-4在低分化胃癌组中的表达明显高于高+中分化胃癌组(P＜0.05),浸润深度(T1 +T2)、淋巴结转移(N1)及无远处转移的胃癌组织中Nanog和Oct-4阳性率明显低于浸润深度(T3+T4)、淋巴结转移(N2+ N3)及伴远处转移的胃癌组织(P＜0.05或P＜0.01).胃癌组织中Nanog和Oct-4的表达呈正相关(rs=0.558 7,P＜0.01).结论 Nanog和Oct-4的表达与胃癌肿瘤干细胞的各种生物学行为相关,二者联合检测可作为胃癌敏感性、特异性的标志物和治疗靶点.     

TNFAIP8在胃癌组织中表达的研究和临床意义

目的通过检测胃癌组织中肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TNFAIP8)的表达,探讨其与胃癌临床病理参数的关系及与胃癌发生发展的关系,揭示胃癌的发病机制。方法采用免疫组化SP法,检测50例胃癌以及50例正常胃粘膜中TNFAIP8的表达。结果 50例正常胃粘膜组织中TNFAIP8无表达,而在50例胃癌组织中TNFAIP8阳性表达13例,TNFAIP8阳性率为26%。低分化胃癌组TNFAIP8阳性表达率明显高于中分化腺癌组(P<0.05);Ⅲ期胃癌组TNFAIP8阳性表达率明显高于Ⅱ期胃癌组(P<0.05);有淋巴结转移组TNFAIP8阳性表达明显高于无淋巴结转移组;TNFAIP8在不同性别和年龄的胃癌组织中无差异。结论 TNFAIP8的表达与患者的性别和年龄无关,而与胃癌的组织学分级、胃癌的TNM分期和淋巴结转移有相关性。TNFAIP8在胃癌组织中表达率较正常胃粘膜升高,差异有统计学意义(P<0.05),提示TNFAIP8可能参与了胃癌的发生、发展。     

胃癌中SPARC、TGFβ1和Ki-67的表达及意义

目的 探讨胃癌组织中SPARC和TGFβ1的表达及其与胃癌细胞增殖的关系.方法 用免疫组织化学方法检测80例胃癌组织和30例癌旁正常组织中SPARC、TGFβ1和Ki-67的表达.结果 (1)SPARC在胃癌中的阳性率高于正常胃黏膜(P=0.001)并主要表达于胃癌间质纤维母细胞的胞质,且与胃癌的分化程度、临床分期、Lauren分型及淋巴结转移相关有显著性(P<0.05);(2)胃癌中TGFβ1的阳性率和Ki-67标记指数均高于正常胃黏膜(P<0.001),且均与浸润深度、临床分期和淋巴结转移相关(P<0.05);(3)随着胃癌组织中SPARC的减少及TGFβ1的增多,Ki-67标记指数逐渐增大,且差异有显著性(P<0.05).结论 胃癌组织中SPARC抑制癌细胞的生长,而TGFβ1则促进癌细胞的生长,它们在胃癌的发生、发展中起着重要的作用.     

整合素αvβ6和MMP-9在胃癌中表达及其与胃癌病理生物学特征的关系

目的:探讨整合素αvβ6、MMP-9在胃癌中表达及其与胃癌病理生物学特征的关系。方法:采用EnVision免疫组化方法检测94例胃癌及癌旁胃黏膜组织中整合素αvβ6、MMP-9的表达情况,并分析两者表达与胃癌病理生物学特征的关系。结果:胃癌组织中整合素αvβ6和MMP-9阳性表达率明显高于癌旁胃黏膜组织(P<0.01)。整合素αvβ6在胃癌组织中的表达与Lauren分型、组织分化程度、是否有淋巴结转移(N分期)以及TNM分期密切相关(P<0.01),而MMP-9在胃癌组织中的表达与Lauren分型、组织分化程度、是否有淋巴结转移(N分期)、浸润深度以及TNM分期密切相关(P<0.01)。在胃癌组织中整合素αvβ6和MMP-9的表达呈正相关(r=0.672,P<0.01)。整合素αvβ6和MMP-9表达阴性患者的5年生存率明显优于整合素αvβ6和MMP-9表达阳性的患者(P<0.01)。Cox回归多因素分析表明Lauren分型、是否有淋巴结转移(N分期)、整合素αvβ6和MMP-9高表达是影响患者5年生存率的独立预后因素(P<0.05)。结论:整合素αvβ6和MMP-9的高表达与胃癌的浸润、转移密切相关;两者表达可作为判断胃癌患者预后的参考指标及治疗的靶向目标。     

Prognostic significance of Ki-67, p53, and Bcl-2 expression in prostate cancer patients with lymph node metastases: A retrospective immunohistochemical analysis

The prognostic significance of Ki-67, p53, and Bcl-2 expression was evaluated in prostate cancer patients with lymph node metastases. Immunohistochemical staining of archived material obtained from 56 patients was performed by the streptavldin-biotin method. Univariate survival analysis showed that a Ki-67 labeling index (Ki-67 LI) of ≥8.4 in the primary tumor identified a group of patients with a significantly poorer prognosis (P<0.001). Furthermore, a Ki-67 LI of ≥8.7 in the nodal metastatlc tumor was also associated with a poorer prognosis (P<0.01). Multivariate analysis showed that the Ki-67 LI of primary tumors (P<0.01) and lymph node metastases (P<0.01) had independent prognostic value. p53 and Bcl-2 expression had no prognostic value in patients with prostate cancer and lymph node involvement. The Ki-67 LI has more prognostic value than p53 and Bcl-2 expression for patients with prostate cancer that has spread to the lymph nodes.     

EGFR和Ki-67在肠癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和Ki-67在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学染色检测100例CRC组织中EGFR和Ki-67蛋白的表达,并分析其与临床病理特征的关系.结果:EGFR,Ki-67在CRC中的阳性表达率分别为70.0％,85.0％.EGFR的阳性表达在结直肠癌的不同分化程度和TNM分期中差异有统计学意义(P＜0.05),与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05).Ki-67的表达与结直肠癌组织分化程度、淋巴结转移和肿瘤原发部位有关(P＜0.05).在CRC组织中,Ki-67与EGFR蛋白呈显著正相关(r=0.581,P＜0.001).结论:EGFR和Ki-67蛋白的表达与组织分化程度及淋巴结转移密切相关,二者的联合检测有助于结直肠癌恶性程度的判断和预后的估计.     

浸润性乳腺癌及转移淋巴结中RKIP和Ki-67的表达及意义

目的 探讨RKIP和Ki-67在浸润性乳腺癌及其淋巴结转移灶中的表达及意义.方法 应用免疫组化SP法检测RKIP和Ki-67在52例浸润性乳腺癌及其淋巴结转移灶中的表达情况.结果 乳腺癌淋巴结转移灶与原发灶相比,RKIP表达水平明显下降,两者之间有统计学差异(P<0.01).Ki-67指数在乳腺癌淋巴结转移灶明显高于原发灶(P<0.01);但RKIP与Ki-67之间,无论是原发灶,还是转移灶,都无相关关系(均P>0.05).结论 RKIP具有抑制浸润性乳腺癌转移的作用,属于转移抑制基因;Ki-67可反映乳腺癌的增殖活性及转移和预后,但RKIP的表达对乳腺癌细胞的增殖无明显影响.     

δ-catenin和Ki67在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨δ-catenin、Ki-67在非小细胞肺癌中的表达状况及其与临床病理学参数间的关系。方法利用免疫组织化学(ElivisionTM plus法),检测肺癌组织芯片中155例非小细胞肺癌患者δ-catenin、Ki-67的表达情况。结果肺癌组织的δ-catenin蛋白阳性表达率为61.30%(95/155),相应癌旁组织δ-catenin阳性表达率为35.6%(16/45),差别有显著意义(<0.05)。δ-catenin在TNM III/IV期的NSCLC组织中阳性表达率为73.2%(41/56),明显高于在Ⅰ/II期NSCLC组织中阳性表达率54.5%(54/99,=0.022);δ-catenin在出现淋巴结转移的表达率为72.3%(60/83),显著高于没有淋巴结转移的阳性表达率48.6%(35/72,=0.003);非小细胞肺癌中δ-catenin高表达同Ki-67高表达呈显著正相关关系(χ2=12.685,r=0.282,<0.01)。结论δ-catenin的高表达与非小细胞肺癌的分期,淋巴结转移及增殖有关。     

p53,Ki-67及E-钙黏蛋白在三阴性乳腺癌中的表达及预后

目的:探讨p53,Ki-67及E-钙黏蛋白(E-cadherin)在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)组织中的表达及预后的关系.方法:采用免疫组织化学法检测52例TNBC和52例非三阴性乳腺癌(non-triple-negative breast cancer,NTNBC)组织中p53,Ki-67及E-cadherin表达情况,观察3个指标与TNBC患者临床病理学特征及预后的关系.结果:TNBC组织中p53,Ki-67及E-cadherin的阳性表达率分别为67.3％,80.8％,26.9％;而在NTNBC组织中为44.2％,61.5％,48.1％(均P＜0.05).在TNBC组织中,p53表达阳性与肿瘤大小、TNM分期及组织学分级有关(均P＜0.05);Ki-67表达阳性与TNM分期、淋巴结转移有关(均P＜0.05);E-cadherin表达阳性与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移有关(均P＜0.05).在TNBC患者中,p53,Ki-67及E-cadherin表达阳性者与阴性者总体生存率(overall survival,OS)的差异均有统计学意义(P＜0.05).Cox回归分析多因素显示:淋巴结转移、p53、Ki-67及E-cadherin表达是影响TNBC患者总体生存率的独立预后因素(均P＜0.05).结论:TNBC组织中,p53、Ki-67高表达,其表达阳性者预后差,E-cadherin低表达,其表达阳性者预后良好.联合检测p53、Ki-67及E-cadherin表达可为TNBC患者的治疗提供新靶点.     

HER2状态与脑膜瘤分级及复发的相关性

目的 探讨HER2、细胞增殖指标Ki-67、胸苷激酶1(TK1)与脑膜瘤分级和良性脑膜瘤复发的相关性.方法 按2007年WHO神经系统肿瘤分类分级标准选取良性未复发的脑膜瘤、不典型脑膜瘤及恶性脑膜瘤石蜡标本各20例,并选取间期良性复发的脑膜瘤石蜡标本20例,将实验对象分为4组:良性非复发组、良性复发组、不典型组及恶性组.采用免疫组织化学MaxVision法对4组石蜡切片进行HER2、Ki-67、TK1蛋白的检测;并运用双色荧光原位杂交(FISH)法检测HER2蛋白表达阳性样本的HER2基因扩增情况.结果 免疫组织化学:(1)良性非复发组、良性复发组、不典型组和恶性组脑膜瘤的HER2阳性的例数分别为3例(15%)、6例(30%)、7例(35%)和10例(50%),随恶性程度增加,HER2蛋白阳性率升高(P<0.05);良性复发组HER2阳性率高于良性非复发组(P<0.05);(2)良性非复发组Ki-67和TK1的标记指数(U)均分别低于不典型组和恶性组(P<0.05);不典型组低于恶性组(P<0.05),随着恶性程度增高,Ki-67、TK1 LI升高;且良性复发组高于良性非复发组(P<0.05);(3)HER2与Ki-67、TK1均呈正相关(均P<0.01),Ki-67与TK1呈正相关(P<0.05).FISH法:(1)在26例HER2蛋白阳性表达的脑膜瘤组织中HER2/neu基因的扩增率为26.9%(7/26);HER2蛋白表达3+、2+者HER2/neu基因扩增比例分别为3,/4和4/6,均多于1+者(均P<0.01),3+者与2+者比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)26例HER2蛋白阳性表达的脑膜瘤组织中9例存在17号染色体的非整倍性(34.6%),但HER2蛋白表达1+、2+、3+者间17号染色体的非整倍性出现率差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 HER2阳性且Ki-67或TK1 LI高提示脑膜瘤恶性程度较高或复发可能性较大.脑膜瘤组织中存在HER2/neu基因的扩增.HER2、Ki-67和TK1蛋白可能可以作为临床判断脑膜瘤生物学行为的参考指标.     

乳腺浸润性导管癌中ER、PR、Her-2、Ki-67表达与病理特征及预后的相关性

目的 探究Ki-67、ER、PR、Her-2等基因在乳腺浸润性导管癌（IDC）组织中的表达,分析其与患者临床病理特征及预后的相关性。方法 收集2013年1月~2014年12月广东医科大学附属医院病理科乳腺包埋石蜡块IDC组织74例。采用免疫组织化学法检测ER、PR、Her-2、Ki-67在IDC组织中的表达,分析其与患者年龄、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移及预后的相关性。结果 ①不同年龄、组织学分级、淋巴结转移及TNM分期的IDC患者ER、PR表达情况比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;未发生淋巴结转移的IDC患者Her-2表达低于转移患者,差异有统计学意义（P＜0.05）;不同年龄、组织学分级、TNM分期的IDC患者Her-2表达比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;不同TNM分期的IDC患者Ki-67表达情况比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,不同年龄、组织学分级、淋巴结转移的IDC患者Ki-67表达比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。 ②Spearman相关性分析显示,ER与PR正相关,ER与Her-2、PR与Her-2负相关,ER、Ki-67和PR、Ki-67负相关,Her-2与Ki-67正相关。③Ki-67阳性表达的IDC患者病死率高于Ki-67阴性表达的患者,差异有统计学意义（P＜0.05）;不同ER、PR、Her-2表达情况的IDC患者病死率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;Ki-67阴性表达患者的总生存时间（OS）高于阳性表达患者,COX多因素分析显示,Ki-67阳性表达是影响IDC患者OS的独立因素（95%CI:0.212~0.865,P=0.018）。结论 Ki-67可作为乳腺浸润性导管癌危险评估的分子标志物,其阳性表达可影响乳腺癌患者的预后。ER、PR、Her-2的表达对乳腺浸润性导管癌患者的预后没有明显影响。     

微小染色体维持蛋白2在乳腺癌组织中的表达及意义

目的:探讨微小染色体维持蛋白2(MCM2p)在乳腺癌的表达及其与临床病理特征的关系,并分析MCM2p与Ki-67的相关性。方法:运用免疫组织化学方法检测乳腺癌组织中MCM2p、Ki-67的表达。结果:在乳腺癌组织中MCM2p、Ki-67的表达均高于正常乳腺组织,且MCM2p的标记指数明显高于Ki-67,两者表达呈正相关。MCM2p的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、临床病理分期和核分裂指数有非常显著相关性,与患者的年龄、肿瘤大小及组织学类型无显著性关系。结论:MCM2p与乳腺癌临床病理的发展紧密相关,作为病理诊断的参考指标较Ki-67有更强的敏感性。     

结直肠癌淋巴管生成的特点及其临床病理意义

目的探讨结直肠癌中淋巴管的分布特点、增殖状态及其与转移和预后的关系。方法采用淋巴管特异标记podoplanin对96例结直肠癌及其相应正常组织进行免疫组织化学染色检测微淋巴管密度,以CD34标记血管检测微血管密度作为对比,并分别与Ki-67进行双标免疫组织化学染色检测淋巴管和血管增殖活性,结合结直肠癌临床病理参数和预后分析。结果结直肠癌中心及浅表部淋巴管多为闭锁的条索状,边缘区淋巴管多呈管样扩张状。结直肠癌边缘区淋巴管密度(51.2±25.5)及较正常结直肠组织(29.4±9.0)和肿瘤其他区域显著性增高(P<0.01),并且其淋巴管内皮Ki67指数(0.23±0.17)也较其他区域显著性增高(P<0.05)。结直肠癌边缘区微淋巴管密度与淋巴管受累、淋巴结转移、远处器官转移及预后密切相关(P<0.01或P<0.05)。结论结直肠癌组织中存在新生淋巴管,且主要分布于肿瘤边缘区,癌周围淋巴管密度增加与癌细胞转移相关,结直肠癌边缘区微淋巴管密度测定对评估其淋巴结转移和预后判断可能具有意义。