miR-455在宫颈癌中的表达及其与MVD、VEGF表达的相关性研究

目的:探讨miR-455在宫颈癌中的表达及其与微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法:采用实时荧光定量PCR技术检测68例宫颈癌患者和49例慢性宫颈炎(对照组)组织中miR-455的表达。免疫组化方法检测组织内MVD及VEGF蛋白表达水平。结果:宫颈癌组织内miR-455的相对表达量显著低于慢性宫颈炎(1.17±0.59 vs 2.58±0.83,P<0.01)。68例宫颈癌标本MVD表达的计数结果为30.45±7.9。Pearson相关分析结果显示,宫颈癌组织内miR-455表达水平与MVD呈负相关(r=-0.835,P<0.01。宫颈癌VEGF表达为阴性、弱阳性、中度阳性和强阳性组中,miR-455相对表达定量(RQ)分别为1.77±0.58、1.59±0.50、1.34±0.35和0.68±0.26,Spearman等级相关分析结果显示,miR-455表达水平与VEGF的表达呈负等级相关(r s=-0.857,P<0.01)。结论:miR-455低表达可能通过VEGF信号通路促进宫颈癌内微血管形成,是一个潜在的抑癌miRNA。     

VEGF、p53和MVD在胃癌中的表达及临床意义

目的:检测胃癌组织和血清中VEGF、组织的p53、MVD的表达,并观察其与胃癌生物学行为之间的关系,以及三者的相关性.方法:应用酶联免疫技术(ABC-ELISA方法)检测73例胃癌患者术前血清和20例健康体检者血清中的VEGF表达水平,同时应用免疫组织化学染色方法检测癌组织和癌旁组织中VEGF、P53和CD34的表达.结果:胃癌患者术前血清VEGF表达水平明显高于健康体检者(VEGF:101.8±53.3ng/Lvs 16.1±22.5 ng/L,P＜0.05).胃癌患者术前血清VEGF表达水平随浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移而增高(P＜0.05),而与年龄、性别及病理类型无关.胃癌组织VEGF的阳性表达率为71.2%,癌旁组织中VEGF 未见阳性表达,P＜0.05;胃癌组织VEGF表达水平与胃癌浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移有关(P＜0.05),而与年龄、性别及病理类型无关.胃癌患者术前血清VEGF的表达水平与组织VEGF的表达呈正相关(r=0.346,P＜0.01).胃癌组织中p53的阳性表达率明显高于癌旁组织,P＜0.05.p53在胃癌组织中的表达与性别、年龄、病理类型、浸润深度无关(P＞0.05),与淋巴结转移、TNM分期、远处转移有关,P＜0.05.MVD值在胃癌组织中明显高于胃癌癌旁组织,并与性别、年龄、病理类型无关(P＞0.05),与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、无远处转移有关(P＜0.05).胃癌患者术前血清与组织VEGF表达水平分别与p53的表达水平呈正相关(r=0.316,P＜0.01;r=0.290,P＜0.05);胃癌患者术前血清与组织VEGF表达水平分别与MVD的表达水平呈正相关(r=0.434,P＜0.01;r=O.512,P＜0.01);胃癌患者p53与MVD的表达水平呈正相关(r=0.431,P＜0.01).结论:胃癌患者VEGF、p53与MVD胃癌的发生、发展、转移及预后起着重要的作用,有望成为胃癌术前诊断、判断转移危险的新的肿瘤标志物.     

miR-29在胃癌中的表达及其与微血管密度的相关性

[目的]观察miR-29在胃癌中的表达及其与微血管密度（MVD）的关系。[方法]采用实时荧光定量PCR技术检测113例胃癌组织及30例正常胃黏膜组织中miR-29的表达,利用CD34指标检测胃癌组织内MVD。[结果] miR-29在胃癌组织内的相对表达量显著低于正常胃黏膜组织（2.62±1.17vs3.31±1.18,t=2.897,P=0.004）。胃癌组织内miR-29表达水平与MVD值呈负相关（r=-0.587,P〈0.05）。[结论] miR-29低表达可促进胃癌内微血管形成,是一个潜在的抑癌miRNA。     

直肠癌组织中miR-93表达水平与血管生成参数及磁共振血流灌注参数的相关性

目的:观察直肠癌组织中miR-93表达水平与直肠癌组织血管生成参数及动态增强磁共振血流灌注（DCE-MR）参数的相关性,为miR-93在直肠癌血管生成中的评价意义及价值提供研究基础。方法:随机选取2018年04月至2019年04月经术后病理确诊为直肠癌的患者32例,所有患者术前均行直肠DCE-MR检测,对肿瘤横断面兴趣区进行Ktrans、Kep、Ve和iAUC的定量测量,术后病理以Western blot检测血管内皮细胞生长因子（vasular endothelial growth factor,VEGF）表达,以免疫组化法检测微血管密度（microvessel density,MVD）,以qRT-PCR检测miR-93在直肠癌组织及配对癌旁直肠组织中的表达,以 Pearson rank相关性检验观察miR-93表达水平与直肠癌直径、直肠癌组织血管生成参数（VEGF及MVD）、磁共振成像非形态学表征（ADC及TIC分型）及直肠MRI血流灌注参数（Ktrans、Kep、Ve及iAUC）的相关性。结果:miR-93在直肠癌组织中表达低于癌旁组织（t=9.276,P＜0.001）;Pearson rank相关分析显示,miR-93与直肠癌直径为负相关(r=-0.604,P＜0.001,95%CI:-0.787~-0.323),与直肠癌组织中VEGF蛋白表达为负相关(r=-0.742,P＜0.000 1,95%CI:-0.867～-0.531),与直肠癌组织中MVD水平为负相关(r=-0.849,P＜0.000 1,95%CI:-0.923～-0.712),与MRI的ADC值为正相关（r=0.495,P＜0.01,95%CI:0.176～0.719）,与Ktrans值为负相关（r=-0.656,P＜0.000 1,95%CI:-0.818～-0.399）,与Kep值为负相关（r=-0.399,P＜0.05,95%CI:-0.656～-0.058）;miR-93与TIC分型、Ve值及 iAUC值均无相关性（P＞0.05）。结论:miR-93表达水平与直肠肿瘤组织中血管生成参数及磁共振血流灌注参数具有相关性,可能用来对直肠癌血管生成进行评估,并作为直肠癌生物学行为的预测参数。     

miR-141-3p在胃癌组织和患者血浆中的表达及其临床意义

目的:检测miR-141-3p在胃癌组织及患者血浆中的表达水平,探讨其表达水平与患者病理特征和预后的关系.方法:收集河北医科大学第四医院普外科2012年5月至2013年1月胃癌根治性手术切除的组织标本及术前外周静脉血标本44例,每例标本采集肿瘤组织(非坏死部分)和配对的癌旁组织.采用实时荧光定量PCR法检测miR-141-3p在胃癌组织、癌旁组织、血浆及健康志愿者血浆(25例)的表达情况,分析miR-141-3p的表达水平与胃癌患者DFS及临床病理特征的关系.结果:miR-141-3p在胃癌组织中的表达明显降低,在血浆中的表达水平明显升高(均P＜0.01).在胃癌组织中miR-141-3p高表达组DFS明显高于低表达组(21.8 vs 10.3个月,P＜0.01),且miR-141-3p在癌组织中的表达水平与患者DFS呈正相关(P＜0.01).在血浆中miR-141-3p的高表达组DFS明显低于低表达组(9.1 vs 21.0个月,P＜0.01),且miR-141-3p血浆中的表达水平与患者DFS呈负相关(P＜0.01).miR-141-3p在胃癌患者血浆中表达水平与肿瘤TNM分期、淋巴结转移及脉管瘤栓相关(P＜0.01).结论:miR-141-3p在胃癌组织中表达显著降低且与患者预后呈正相关,其在患者血浆中表达显著升高且与患者预后呈负相关,表明miR-141-3p可作为胃癌早诊早治及患者临床预后判定的潜在标志物.     

miRNA-340和cyclin D1在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨胃癌组织中miRNA-340（miR-340）和cyclin D1的表达水平,并分析二者与胃癌患者临床病理参数的关系。方法:选取2019年12月至2020年06月期间我院病理科胃癌手术切除组织及对应癌旁正常胃黏膜组织(距离肿瘤边缘≥5 cm)共60例。采用qRT-PCR检测组织中miR-340的表达水平,采用免疫组化染色检测cyclin D1蛋白表达水平,并分析二者与胃癌患者临床病理参数的关系。结果:胃癌组织中miR-340的表达水平（2.38±0.51）明显低于癌旁正常黏膜组织（2.70±0.54）,差异具有统计学意义（P＜0.05）;胃癌组织中cyclin D1蛋白的表达水平（48.33％）明显高于癌旁正常黏膜组织（16.67％）,差异具有统计学意义（P＜0.05）。胃癌组织中miR-340表达与cyclin D1蛋白表达呈负相关（r=-0.367,P＜0.05）。胃癌组织中miR-340的表达与肿瘤直径、肿瘤的分化程度、浸润深度、临床分期有关（P＜0.05）,cyclin D1蛋白的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、临床分期、神经侵犯及淋巴结转移有关（P＜0.05）。结论:胃癌组织中miR-340和cyclin D1蛋白表达异常,且与不良预后相关,二者联合有望成为胃癌诊疗的潜在生物标志物。     

Neuropilin-1及VEGF在胃癌组织中的表达与微血管生成的关系

  目的  探讨胃癌组织中神经纤毛蛋白-1（Neuropilin-1,NRP-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达与微血管生成及胃癌生物学行为的关系和意义。  方法  应用RT-PCR法检测自2011年5月至2013年5月天津医科大学肿瘤医院72例手术切除的胃癌组织及癌旁正常组织中NRP-1 mRNA和VEGF mRNA的表达,免疫组织化学SP法检测组织中CD105标记的新生血管内皮细胞并测定微血管密度（MVD）,统计分析胃癌组织中NRP-1 mRNA、VEGF mRNA的表达与临床病理因素及MVD之间的关系。  结果  胃癌组织中NRP-1 mRNA、VEGF mRNA的表达及MVD计数均高于正常组织（P＜0.05）,且与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移密切相关（P＜0.05）;胃癌组织中NRP-1 mRNA表达和VEGF mRNA表达呈正相关（r=0.58,P＜0.01）,NRP-1 mRNA的表达与MVD呈正相关（r= 0.52,P＜0.01）,VEGF mRNA的表达与MVD呈正相关（r=0.74,P＜0.01）。  结论  Neuropilin-1及VEGF的高表达促进了肿瘤微血管生成且与胃癌的进展密切相关,表达存在协同作用,两者的联合检测可在一定程度上判断胃癌侵袭性及进展,并对指导肿瘤抗血管治疗具有一定的价值。      

胃癌组织VEGF表达和MVD与临床病理因素相关性分析

目的:观察胃癌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),分析两者与胃癌临床病理学指标之间的关系.方法:即用型免疫组化EliVisionTM plus试剂盒检测80例胃癌组织VEGF及Ⅷ因子相关抗原的表达,Ⅷ因子相关抗原用作评估MVD的指标,分析VEGF和MVD与临床病理因素之间的相关性.结果:VEGF主要表达于癌细胞的细胞质中,阳性表达率为71.25％ (57/80),VEGF的阳性表达与胃癌临床分期、TNM分期、是否有淋巴结转移和是否侵及浆膜密切相关,P＜0.05.Ⅷ因子相关抗原表达于肿瘤间质血管内细胞胞质,胃癌组织MVD计数平均值为36.563±3.901.胃癌组织中MVD计数与胃癌是否有淋巴结转移、TNM分期、是否侵及浆膜和肿瘤大小相关,P＜0.05.在57例VEGF阳性表达的胃癌组织中,MVD平均密度(36.83±8.87)高于在23例VEGF阴性表达的胃癌组织中的平均密度(31.08±9.54),差异有统计学意义,P＜0.05.结论:VEGF的表达与胃癌的发生发展有密切关系,共同检测VEGF和MVD在胃癌组织中的表达可以作为判断胃癌患者预后的有效指标.     

胃癌组织ING4和HIF-1α及VEGF表达的相关性分析

目的:研究ING4、HIF-1α和VEGF在胃癌组织中的表达情况,探讨它们在胃癌发生发展中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测66例胃癌和30例正常胃组织中ING4、HIF-1α和VEGF的表达情况,同时测定CD31标记的微血管计数(MVD),分析与胃癌临床病理因素的关系,探讨ING4、HIF-1α和VEGF之间的相关性及与MVD的关系.结果:ING4在胃癌组织中的表达明显低于正常胃组织(P=0.001),HIF-1α和VEGF的表达则明显高于正常胃组织(P值均＜0.01);胃癌组织ING4的表达与性别(P=0.018)和侵犯程度(P=0.018)有关,HIF-1α和VEGF阳性表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(P值均＜0.05);胃癌组织中ING4与HIF-1α、VEGF的表达呈负相关(r=-0.31,P=0.011;r=-0.26,P=0.032),HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.69,P＜0.001);ING4与MVD的表达呈负相关(r=-0.29,P=0.018),HIF-1α、VEGF与MVD的表达呈正相关(r=0.75,P＜0.01 ;r=0.79,P＜0.01).结论:ING4、HIF-1α和VEGF在胃癌和正常胃组织中的表达存在明显差异;三者之间有相关性且均与临床病理因素以及肿瘤血管生成相关,它们的相互作用调控着胃癌的发生和发展,联合检测有助于判断胃癌恶性程度和预后.     

miR-150-5p在甲状腺癌中的表达及其生物学功能研究

摘 要：［目的］ 探讨微小RNA-150-5p（miR-150-5p）在甲状腺癌组织中的表达水平及其通过PI3K/Akt信号通路对甲状腺癌细胞增殖和凋亡能力的影响。［方法］ qRT-PCR检测68例甲状腺癌患者病变组织及其相应癌旁组织中miR-150-5p的表达水平。将miR-150-5p抑制剂和阴性对照转染至人甲状腺癌TPC-1细胞株,以空脂质体作为对照,qRT-PCR检测转染结果,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,生物信息学网站Targetscan 预测miRNA-150-5p与PI3K的靶向结合情况,荧光素酶试验验证miR-150-5p与PI3K的靶向关系,Western blotting检测Cleaved caspase-3、PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。［结果］ 68例甲状腺癌患者病变组织及相应癌旁组织中miR-150-5p的相对表达水平分别为0.96±0.06和1.66±0.11,差异有统计学意义（P＜0.05）;空白对照组和阴性对照组中miR-150-5p的表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）,miR-150-5p抑制剂组中miR-150-5p的相对表达量为0.12±0.02,明显低于空白对照组和阴性对照组（P＜0.05）。空白对照组和阴性对照组24、48和72h细胞增殖率的差异无统计学意义（P＞0.05）,而miR-150-5p抑制剂组24、48和72h细胞增殖率分别为9.56%±1.38%、24.36%±4.66%和33.63%±5.32%,同一时间点均明显低于空白对照组和阴性对照组（P＜0.05）。空白对照组和阴性对照组48h细胞凋亡率的差异无统计学意义（P＞0.05）,而miR-150-5p 抑制剂组的细胞凋亡率为16.25%±2.98%,明显高于空白对照组和阴性对照组（P＜0.01）。TargerScan网站预测结果显示,miR-150-5p可与PI3K互补结合,荧光素酶报告基因分析证实miR-150-5p与PI3K存在靶向结合位点。空白对照组和阴性对照组间PI3K、p-Akt和Cleaved caspase3蛋白表达的差异无统计学意义（P＞0.05）,miR-150-5p抑制剂组PI3K、p-Akt蛋白表达低于空白对照组和阴性对照组（P＜0.01）,Cleaved caspase3蛋白表达高于空白对照组和阴性对照组（P＜0.01）,3组间Akt蛋白表达的差异无统计学意义（P＞0.05）。［结论］ miR-150-5p在甲状腺癌组织中表达异常升高,干扰miR-150-5p表达能够抑制甲状腺癌TPC-1细胞株的增殖,并通过上调Cleaved caspase-3促进细胞凋亡,其调控作用可能与PI3K/Akt信号通路有关。     

lncRNA DLEU2/miR-455-3p/OTUD7B轴通过PI3K/AKT信号通路促进宫颈癌恶性发展

目的:探讨长链非编码RNA DLEU2(lncRNA DLEU2,DLEU2)对宫颈癌恶性发展的影响。方法:利用TCGA数据库和qRT-PCR分析DLEU2在宫颈癌组织和细胞系中的表达。采用CCK-8、Western blotting、免疫荧光、细胞划痕、Transwell和TUNEL实验检测干扰DLEU2(sh-DLEU2)对宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。生物信息学和双荧光素酶报告基因实验分析DLEU2和miR-455-3p的靶基因,评估miR-455-3p inhibitor/mimic对宫颈癌细胞生长和PI3K/AKT信号通路的影响。裸鼠荷瘤实验检测干扰DLEU2后对瘤体体内生长的影响。结果:宫颈癌组织和细胞系中DLEU2表达显著上调（P＜0.01）。sh-DLEU2可抑制Hela和SiHa细胞的增殖、迁移和侵袭（P＜0.01）,促进细胞凋亡（P＜0.001）。DLEU2与miR-455-3p相结合,OTUD7B为miR-455-3p的靶基因。miR-455-3p inhibitor促进细胞恶性发展并激活PI3K/AKT信号通路,而sh-DLEU2可逆转其作用（P＜0.01）;miR-455-3p mimic也可部分逆转Oe-OTUD7B对细胞的作用（P＜0.01）。此外,sh-DLEU2抑制了裸鼠荷瘤组织的生长（P＜0.01）。结论:DLEU2通过miR-455-3p/OTUD7B轴激活PI3K/AKT信号通路促进宫颈癌的恶性发展。     

miR-6732-3p对鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R放射敏感性的影响

目的 探讨miR-6732-3p表达对人鼻咽癌CNE-2R细胞放射敏感性的影响。方法 采用RT-qPCR检测miR-6732-3p在CNE-2和CNE-2R细胞株中的表达。用miR-6732-3p慢病毒转染CNE-2R细胞后，将CNE-2R细胞分为三组，分别为CNE-2R组（正常对照组）、miR-6732-3p NC组（转染对照组）、miR-6732-3p inhibition组（转染组）。RT-qPCR检测各组细胞中miR-6732-3p的表达，CCK-8、流式细胞术和克隆形成实验分别检测转染前后的细胞增殖、凋亡能力及放射敏感性。结果 RT-qPCR检测结果显示，miR-6732-3p在CNE-2R细胞中的表达量明显高于CNE-2细胞（P=0.036）。采用慢病毒转染CNE-2R细胞后，转染组细胞miR-6732-3p 的表达量均较转染对照组和正常对照组低（P＜0.05）。CCK-8法检测结果显示，与两个对照组相比，转染组细胞生长受抑制（P＜0.001）；在不同照射剂量下，转染组细胞的存活分数均明显降低（P＜0.001）。流式细胞仪检测结果显示，未经照射（0 Gy）和接受8 Gy照射后转染组细胞凋亡率均较转染对照组及正常对照组明显升高（P＜0.05）。克隆形成实验结果显示，转染组的放射生物学参数D0、Dq、SF2值均低于两个对照组（P＜0.05）；在不同照射剂量下，转染组细胞存活分数亦低于两个对照组（P＜0.001）。结论 沉默miR-6732-3p可提高鼻咽癌CNE-2R细胞的放射敏感性，为鼻咽癌放射抗拒的分子靶向治疗提供新思路。     

miR-1271-5p在胃癌组织的表达及对胃癌AGS细胞生物学行为的影响

目的 探讨miR-1271-5p在胃癌组织和细胞中的表达及其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法 收集2011年6月至2014年6月广西医科大学附属肿瘤医院90例手术切除胃癌组织及相应癌旁组织。采用qRT-PCR法检测胃癌组织及相应癌旁组织，人胃癌细胞系（SGC-7901、MGC-803、AGS）和人正常胃黏膜上皮细胞系GES1中miR-1271-5p的表达情况。利用瞬时转染法将miR-1271-5p mimics（过表达miR-1271-5p组）和miR-NC（阴性对照组）分别转染胃癌AGS细胞，建立过表达miR-1271-5p的胃癌AGS细胞系，然后采用CCK-8法检测转染后的胃癌AGS细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果 miR-1271-5p在胃癌组织和胃癌细胞（SGC-7901、MGC-803、AGS）中的表达均低于相应癌旁组织及人正常胃黏膜上皮GES1细胞（均P<0.01）。与阴性对照组相比，过表达miR-1271-5p组胃癌AGS细胞增殖活力降低（P<0.01），细胞集落形成数减少（P<0.01），迁移和侵袭细胞数量亦减少（P<0.01）。结论 miR-1271-5p在胃癌组织和细胞中低表达，上调miR-1271-5p可抑制胃癌AGS细胞的增殖、迁移和侵袭。     

miR-196a调控HOXA5对人胃癌细胞MGC-803侵袭转移的影响及机制研究

目的 检测miR-196a在人胃癌组织及细胞系中的表达,探讨抑制或过表达miR-196a对胃癌细胞侵袭转移能力的影响,以及其可能作用的靶基因。方法 通过实时定量PCR技术检测胃癌组织及细胞系中miR-196a的表达水平,通过转染miR-196a inhibitors或mimics抑制或上调其表达,并通过定量PCR检测转染效率。利用划痕迁移实验、Transwell侵袭实验和MTT实验检测上调或下调miR-196a水平对MGC-803细胞的迁移、侵袭和增殖能力的影响。采用生物信息学及Western blotting方法验证miR-196a对靶基因HOXA5的调控机制。结果 相对于正常胃黏膜组织及细胞,胃癌组织和细胞系中miR-196a的表达水平显著上调（上调约28倍,P＜0.01）,MGC-803细胞中转染miR-196a inhibitors或mimics能显著抑制（下降了53％,P＜0.01）或上调（上调约8倍,P＜0.01）miR-196a表达水平。抑制miR-196a表达能降低MGC-803细胞的迁移、侵袭和增殖能力,而上调其表达则相反。miR-196a能够负性调控HOXA5的表达。结论 胃癌组织及细胞系中miR-196a的表达上调可能通过抑制HOXA5的表达显著提高胃癌细胞的侵袭转移能力,促进胃癌的发生、发展。     

鼻咽癌患者血清中miR-141-3p和miR-155-3p的表达水平及其临床意义

目的:探讨鼻咽癌患者血清中miR-141-3p及miR-155-3p的表达水平及临床意义.方法:选取2017年01月至2020年09月我院收治的95例鼻咽癌患者和45例健康对照组作为研究对象,采用实时荧光定量PCR法检测miR-141-3p及miR-155-3p表达水平.应用受试者工作特征(receiver opera...     

外泌体携带的miR-142-3p通过靶向COX-2抑制骨肉瘤细胞的增殖和侵袭

目的:探讨骨肉瘤组织中miR-142-3p是否可以通过靶向COX-2来抑制肿瘤细胞增殖和侵袭能力,并且验证携带miR-142-3p的外泌体是否可以抑制骨肉瘤细胞生长。方法:检测骨肉瘤癌组织及癌旁组织中miR-142-3p和COX-2 mRNA的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-142-3p与COX-2 3' UTR的靶向关系。构建过表达miR-142-3p及COX-2细胞系,检测细胞的增殖及侵袭能力。用携带miR-142-3p的外泌体处理肿瘤细胞,检测细胞的增殖及侵袭能力。对携带miR-142-3p的外泌体进行体内抑瘤实验。结果:较癌旁组织而言,miR-142-3p在癌组织中显著低表达（P＜0.05）,而COX-2在癌组织中显著高表达（P＜0.05）,且COX-2是miR-142-3p的靶标。过表达miR-142-3p的细胞增殖及侵袭能力降低（P＜0.001）。体外增殖实验及小鼠体内移植瘤模型表明,携带miR-142-3p的外泌体可以在小鼠体内外抑制骨肉瘤细胞的增殖（P＜0.001）。结论:携带miR-142-3p的外泌体可通过抑制COX-2的表达来抑制骨肉瘤细胞的生长,因此,携带miR-142-3p的外泌体可能发展成为一种治疗骨肉瘤的潜在策略。     

FLNA蛋白在肾癌中的表达及其临床意义

目的 探讨细丝蛋白A（FLNA）在肾癌中的表达情况及其与临床病理特征的关系。方法 分别采用免疫组化SP法、Western blotting检测70例肾癌组织及38例癌旁组织的FLNA蛋白阳性表达率和表达水平,分析肾癌组织中FLNA蛋白表达与临床病理参数（性别、年龄、肿瘤直径、病理类型、淋巴结转移、临床分期及病理分级）的关系。结果 肾癌组织FLNA蛋白阳性表达率和表达水平分别为37.1％（26／70）和0.27±0.04,均低于癌旁组织的71.1％（27／38）和0.83±0.08,差异有统计学意义（P＜0.05）;FLNA蛋白表达与淋巴结转移、临床分期及病理分级有关（P＜0.05）;FLNA蛋白表达与年龄、性别、肿瘤直径及病理类型均无关（P＞0.05）。结论 肾癌组织中FLNA蛋白呈低表达,且与淋巴结转移、临床分期及病理分级有关,可能在肾癌的发生发展中发挥重要作用。     

肝细胞癌组织microRNA-187-3p表达预后意义

目的 微小RNA (microRNA,miRNA)差异表达与多种肿瘤的发生发展密切相关,但微小RNA-187-3p(miR-187-3p)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及预后意义研究较少.本研究检测HCC组织中microRNA的表达谱,分析miR-187-3p在HCC组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系,探讨miR-187-3p表达在其发生、发展及预后中的作用.方法 利用microRNA芯片杂交技术筛选5例HCC组织及相应癌旁组织中差异表达的microRNA,然后通过实时荧光定量PCR(real-time fuorescence quantitative-PCR,RFQ-PCR)法验证86例HCC组织及相应癌旁组织中miR-187-3p表达水平,并统计临床病理资料,随访生存期.结果 148个microRNAs在HCC组织中差异表达,其中102个microRNAs在HCC组织较相应癌旁组织表达下调,46个microRNAs在HCC组织较相应癌旁组织表达上调.RFQ-PCR结果显示,miR-187-3p在HCC组织中表达水平明显低于相应癌旁组织,差异有统计学意义,Z=-2.244,P=0.025.HCC中miR-187-3p表达状态与肿瘤大小(x2=5.031,P=0.025)相关,而与性别(x2=3.648,P=0.056)、年龄(x2=0.003,P=0.956)、是否转移(x2=0.005,P=0.943)、TNM分期(x2=0.129,P=0.719)、肿瘤数目(x2 =0.126,P=0.722)、乙肝表面抗原(x2=0.019,P=0.890)、AFP水平(x2=0.187,P=0.665)和Child分级(x2=1.665,P=0.197)无关.miR-187-3p低表达的HCC患者总生存期较高表达者明显缩短,x2=7.684,P=0.006.且多因素分析发现,miR-187-3p表达水平和TNM分期是影响HCC患者生存预后的独立危险因素.结论 miR-187-3p在一定程度上参与了HCC的发生发展,其有望成为HCC新的潜在的治疗靶点以及诊断、判断病情和预测预后的分子标志物.     

三维能量多普勒超声检测宫颈癌的血流与 miR -455 表达的相关性研究

目的：探讨经阴道三维能量成像（3D—CPA）检测宫颈癌的血流与miR-455相对表达量的关系。方法：采用实时荧光定量PCR技术检测68例宫颈癌和49例慢性宫颈炎组织中miR-455的表达。用3D—CPA成像对宫颈血流进行检测并计算血管指数（VI）,最后进行比较分析。结果：慢性宫颈炎组宫颈血流不丰富,VI为（0．439±0．181）条／cm3;宫颈癌组宫颈血流丰富、杂乱,VI为（0．940±0．447）条／cm3。宫颈癌组VI高于慢性宫颈炎组,P〈0．01。宫颈癌组织内miR-455的表达量低于慢性宫颈炎组（1．174-0．59VS2．58±0．83,P〈0．01）。宫颈癌组织内miR-455的表达水平与VI呈负相关（r=-0．295,P=0．014）。结论：miR-455低表达可能促进宫颈癌的血管生成,是一个潜在的抑癌基因。     

PI3K／Akt信号通路及HIF—1α在胃癌中的表达

目的：探讨PI3K、P—Akt及低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF—1α）在胃癌、癌旁和远癌组织中的表达。方法：收集胃癌切除术患者胃癌、癌旁及远癌组织标本,应用免疫组化法检测PI3K、P—Akt、HIF—1α蛋白的表达。结果：PI3K、P—Akt、HIF—1α蛋白在胃癌组织中表达最强（其灰度值分别为176．3±11．3,158．6±20．1,157．5±12．3）,在远癌组表达最弱（196．9±7．4,192．3±8．3,194．2±5．3）,在癌旁组表达介于上述两组之间（187．9±5．1,173．9±14．3,176．0-1-7．4）,三组间差异有统计学意义（P〈0．05）。HIF—lot的表达与P13K、P—Akt呈正相关（r=0．662,0．674）（P〈0．05）。结论：P13K、P—Akt、HIF一1仪在胃癌组织中高表达,且HIF-1α表达与PI3K、P—Akt表达呈正相关。