海嘧啶对小白鼠S180、EAC和H22肿瘤细胞膜钠泵活性的影响

目的 观察海嘧啶对小白鼠实体型肿瘤（S180）和腹水型肿瘤（EAC,H22）细胞膜钠泵活性的影响。方法 荷瘤小鼠分为治疗组和对照组,分别测定各组瘤细胞膜钠泵活性。结果 海嘧啶对小鼠S180、EAC及H22肿瘤细胞膜钠泵活性有明显的抑制作用。结论 海嘧啶抗肿瘤的药理机制与其能够抑制肿瘤细胞膜钠泵活性有关。     

硒元素对急性癫痫小鼠脑组织氧化损伤的影响

目的探讨微量元素硒对小鼠急性癫痫发作后脑组织氧化损伤的影响。方法将40只健康昆明小鼠按体重随机分为3组，即实验组、阳性对照组和阴性对照组。实验组小鼠经口灌胃Na2SeO2（20μg／kg），阳性对照组和阴性对照组小鼠给予0．9％氯化钠溶液，1次／d，连续7d；给药后第8天实验组和阳性对照组小鼠腹腔内注射青霉素600万U／kg，阴性对照组腹腔注射等体积0．9％氯化钠溶液，观察小鼠癫痫发生时的行为改变；小鼠被完全点燃后处死，比色法测定小鼠脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量。结果腹腔内注射青霉素后，实验组小鼠癫痫样发作出现时间较阳性对照组晚，且发作级别低。与阴性对照组相比，阳性对照组脑组织中GSH-Px活性显著下降（P〈0．01），MDA含量显著上升（P〈0．01）；与阳性对照组相比，实验组GSH-Px活性显著升高（P〈0．01），MDA含量显著下降（P〈0．01）。结论急性癫痫可引起脑组织氧化损伤，损害神经细胞。补硒可增加脑组织中GSH-Px活性，从而减轻氧自由基对机体造成的损害。     

蒲公英对大鼠急性颅脑损伤治疗作用的实验研究

目的 观察蒲公英对急性创伤性脑损伤的治疗作用,并探讨该药的作用机制与超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的关系.方法 雄性SD大鼠48只,随机分成以下6组:正常对照组、假手术组、脑创伤组、蒲公英低剂量治疗组(LDT组)、蒲公英中剂量治疗组(MDT组)、蒲公英高剂量治疗组(HDT组),每组8只大鼠.采用Marmarou法制造大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,采用生物化学观察蒲公英对大鼠脑组织中的丙二醛含量(MDA)、SOD活性、和GSH-PX活性的影响.结果 与创伤对照组比较,LDT、MDT组大鼠脑组织MDA含量减少,差异有统计学意义(P<0.05);与创伤对照组比较,HDT组大鼠脑组织MDA含量明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).与创伤对照组比较,LDT、MDT组大鼠脑组织SOD活性和GSH-PX活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);与创伤对照组比较,HDT组大鼠脑组织SOD活性和GSH-PX活性明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 蒲公英通过增强创伤性脑损伤后SOD和GSH的活性,降低脂质过氧化的水平,从而对创伤性脑损伤具有保护作用.     

维生素E、C在CVD与PD患者中抗氧化作用的临床研究

目的 探讨维生素E（Vit E)与维生素C（Vit C)在脑血管病（CVD）与帕金森病（PD）中的抗氧化作用。方法 检测CVD162例和PD77例共239例患者服用VitE和VitC前后血浆Vit E、Vit C、过氧化脂质（LPO）水平和红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性,并与对照组进行了比较。结果 服药前两组患者血浆Vit E、Vit C水平和红细胞SOD活性明显低于正常对照组;服药后两组患者的Vit E、Vit C水平和SOD活性无明显变化,而CVD组的LPO值升高。结论 CVD和PD患者可能有Vit E、Vit C水平和SOD活性降低,服用Vit E、Vit C后仅见CVD患者的LPO值升高,但匀不能象健康对照组那样提高Vit E、Vit C水平和SOD活性。     

黄芩苷减少海人酸诱导的小鼠海马神经细胞死亡

目的探讨黄芩苷对海人酸诱导的小鼠海马氧化损伤和神经细胞死亡的影响。方法 ICR小鼠36只随机分为海人酸模型组、黄芩苷治疗组和对照组,每组12只。建立小鼠海人酸癫痫持续状态模型,致痫24 h后检测各组海马组织谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量和神经细胞死亡的程度(NISSL染色)。结果与对照组相比,海人酸模型组小鼠海马GSH含量和SOD活力显著下降,MDA量增加,存活神经元减少(P0.05)。与海人酸模型组相比,黄芩苷治疗组小鼠海马组织GSH含量和SOD活力显著增加,MDA量减少,存活神经元显著增加(P0.05)。结论黄苓苷治疗可显著改善海人酸诱导的海马GSH含量和SOD活力的下降,减少海人酸诱导的海马脂质过氧化和神经细胞死亡。     

自由基代谢与精神分裂症临床症状和药物治疗的关系

目的：探讨自由基代谢与精神分裂症临床症状和药物治疗的关系。方法：是否治疗的慢性精神分裂症患者各４０例分别评定定阳性和阴性症状量表（ＰＡＮＳＳ）,并测定膜脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量、铜／锌超氧化物歧化酶（Ｇｕ－ＺｎＳＯＤ）和谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。结果：与健康对照组相比,未治疗组患者ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著增加,治疗组患者无显著改变;而两组患者ＳＯＤ活性显著降低;未治疗     

帕金森病血抗氧化系统变化及其临床意义

为探讨帕金森病（PD）患者体内抗氧化系统水平及其在PD发病中的作用，对70例PD患者血浆维生素C（P－VC）、维生素E（P－VE）、血浆及红细胞超氧化物歧化酶（P－SOD，E－SOD）、血浆与红细胞过氧化脂质（P－LPO，E－LPO）的水平进行了检测并与正常对照组比较。结果表明：PD组P-VC、P-VE水平及P-SOD、E-SOD活性均比正常对照组显著降低，而P-LPO、E-LPO则显著增高，并且P-VC、P-VE、E-SOD与病情和病程呈负相关，提示抗氧化系统缺陷及内源性氧自由基堆积与PD发病有密切关系。     

MPTP对小鼠黑质及纹状体活性氧自由基代谢酶基因表达的影响

活性氧自由基是 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (1 methyl 4 phenyl 1,2 ,3,6 tetrahydropyridine,MPTP)诱发多巴胺能神经元损伤的一种可能性因素。通过MPTP注射诱导C5 7BL小鼠神经元损伤 ,利用逆转录PCR方法检测铜锌超氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、锰超氧化物歧化酶 (Mn SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)三种相关基因的表达变化。结果显示 ,在小鼠黑质与纹状体中 ,MPTP导致Mn SOD基因表达显著降低 ,而CuZn SOD与GSH PX基因的表达则没有明显变化。推测Mn SOD基因表达的变化可能与MPTP对线粒体的毒性作用有关。     

高血压患者血中SODLPO与维生素E的关系初探

探讨高血压患者血中SOD、LPO及维生素E之间的相互关系。检测46例高血压及50例正常对照组血中SOD、LPO及维生素E含量并做相关分析。结果显示观察组中SOD均值较对照组明显降低（P＜0．01），LPO均值较对照组显著升高（P＜0．05）二者呈负相关系。观察组中取维生素E者血中维生素E水平可以提高（P＜0．05）。提示SOD、LPO及维生素E在高血压的发展中有一定的协同作用，氧自由基（OFR）能促进动脉粥样硬化的发展，维生素E具有抗氧化作用。     

腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者保护作用及机制

目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的影响。方法将60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为腹膜透析液添加尿激酶治疗组（30例）和常规治疗组（30例）,同时选择同期年龄在40岁以上的正常人30例为健康对照组（无肝肾脑等疾病）,两治疗组基础干预相同,尿激酶治疗组在常规治疗基础上在腹膜透析液添加尿激酶,治疗8周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定血浆ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果①治疗前与健康对照组比较,尿激酶治疗组和常规治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05）,NO降低（P〈0．05）,MDA含量升高（P〈0．05）,血浆内ET水平升高（P〈0．01）。②治疗8周后,常规治疗组和尿激酶治疗组可降低血浆ET水平和升高NO;与常规治疗组比较,尿激酶治疗组在降低ET和升高NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。③常规治疗组未见SOD、MDA的变化,尿激酶治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及常规治疗组有明显差别（P〈0．05,P〈0．05）。结论腹膜透析液添加尿激酶可降低氧化应激反应,降低血浆ET和升高NO水平,对尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。     

丁基苯酞对血管性痴呆患者自由基及血液流变学的影响

目的研究丁基苯酞对血管性痴呆患者脑血流动力学及对神经功能的影响。方法将80例血管性痴呆患者按病情相匹配的原则分为治疗组46例,对照组34例,治疗组采用常规内科治疗和丁基苯酞治疗20d,对照组采用常规内科治疗20d,治疗前及治疗后4周行脑血流动力学检查、日常生活活动能力(ADL)量表测定、听觉P300测试。结果治疗后脑血流动力学检查ADL量表测定、听觉P300测试组间比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论丁基苯酞能改善血管性痴呆患者脑血流动力学,促进神经功能康复。     

Presenilin1/Presenilin2双基因敲除小鼠中氧化损伤增加

目的观察3,6,9,12月龄presenilin1和presenilin2双敲除小鼠（dKO）脑组织氧化损伤情况,探讨氧化损伤与presenilins功能丧失所引起的阿尔茨海默病样症状之间的关系。方法酶联免疫反应（ELISA）检测dKO小鼠大脑皮层中Aβ42水平和尿液中8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG）水平;硫代巴比妥酸法检测脂质过氧化水平,分光光度计测定DNPH法检测蛋白质损伤水平;试剂盒法检测超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果与对照组相比,dKO小鼠大脑皮层中Aβ42水平显著降低。同时,除了在3月龄dKO小鼠大脑皮层中发现脂质过氧化水平有显著增加外,蛋白质损伤在各年龄段dKO小鼠中均没有明显变化。ELISA检测结果显示尿液中游离的8-OHdG水平在各年龄段的dKO小鼠中均显著降低。SOD和GSH-PX活性均无明显变化,只有9月龄dKO小鼠中的GSH-PX活性有显著增高。结论氧化损伤特别是DNA损伤参与dKO小鼠神经退行性症状的发生过程;由于dKO小鼠大脑皮层中没有Aβ42的沉积,推测造成氧化损伤的原因可能是由活化的小胶质细胞和星形胶质细胞所释放的免疫因子介导的。     

Oxidative damage increased in presenilin1/presenilin2 conditional double knockout mice

Objective

This report aims to describe the oxidative damage profile in brain of presenilin1 and presenilin2 conditional double knockout mice (dKO) at both early and late age stages, and to discuss the correlation between oxidative stress and the Alzheimer-like phenotypes of dKO mice.

Methods

The protein level of Aβ₄₂ in dKO cortex and free 8-OHdG level in urine were measured by ELISA. Thiobarbituric acid method and spectrophotometric DNPH assay were used to determine the lipid peroxidation and protein oxidation in cortex, respectively. SOD and GSH-PX activities were assessed by SOD Assay Kit-WST and GSH-PX assay kit, separately.

Results

Significant decrease of Aβ₄₂ was verified in dKO cortex at 6 months as compared to control mice. Although lipid peroxidation (assessed by MDA) was increased only in dKO cortex at 3 months and protein oxidation (assessed by carbonyl groups) was basically unchanged in dKO cortex, ELISA analysis revealed that free 8-OHdG, which was an indicator of DNA lesion, was significantly decreased in urine of dKO mice from 3 months to 12 months. Activities of SOD and GSH-PX in dKO and control cortices showed no statistical difference except a significant increase of GSH-PX activity in dKO mice at 9 months.

Conclusion

Oxidative damage, especially DNA lesion, was correlated with the neurodegenerative symptoms that appeared in dKO mice without the deposition of Aβ₄₂. Triggers of oxidative damage could be the inflammatory mediators released by activated microglia and astrocytes.     

自由基与新生儿缺氧缺血性脑病

本文检测了３９例新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）及３０例足月健康新生儿血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）及脂质过氧化物（ＬＰＯ），结果ＨＩＥ患儿血中ＬＰＯ增高，ＳＯＤ、ＣＡＴ下降，而且比较了中度与重度、急性期与恢复期检测结果，表明ＨＩＥ时，自由基参与了该病的发生与发展。     

α-玉米赤霉醇对转APP基因小鼠的影响

目的研究α-玉米赤霉醇（-αZAL）对转APP基因构建的阿尔茨海默病（AD）小鼠模型的影响及其作用机制。方法采用转APP基因小鼠作为AD小鼠模型,-αZAL治疗组在小鼠9月龄后40d灌胃α-ZAL1.0mg/（kg.d）。Morris水迷宫实验观察-αZAL对AD小鼠认知功能的影响,测定血清和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醇（MDA）的含量。结果 AD模型组空间学习和记忆能力下降,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力下降,MDA含量增多（P均〈0.05）;-αZAL治疗组空间学习和记忆能力升高,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力升高,MDA含量减少,与AD模型组比较有显著差异（P〈0.05）。结论 -αZAL可能通过抗氧化损伤保护机制来提高AD小鼠空间学习和记忆能力。     

硫辛酸对氧化低密度脂蛋白诱导平滑肌细胞脂质堆积的影响

目的 观察硫辛酸（LA）对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞（VSMC）内甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性的影响。方法 选取SPF级、雄性SD大鼠20只，安乐死后分离胸主动脉血管中膜，将获得的VSMC分为5组:空白对照组、ox-LDL组、ox-LDL＋LA（20、80、100&#8197;mg/L）组。空白对照组不加任何药物，各实验组以ox-LDL为泡沫细胞诱导剂，加入不同浓度的LA，分别测定VSMC内TG、TC、SOD和GSH-PX的活性。结果 ox-LDL组TG、TC、SOD和GSH-PX值与空白对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）；LA各浓度干预组（20、80和100&#8197;mg/L）TG、TC、SOD和GSH-PX值与ox-LDL组比较差异有统计学意义（P<0.05）,各LA剂量组之间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 LA可抑制ox-LDL诱导VSMC的脂质堆积，抑制泡沫细胞的形成，这可能与其抗氧化活性有关。     

Plasma lipid peroxidation in sporadic Parkinson's disease. Role of the L-dopa

Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of neurodegenerative diseases, such as Parkinson's disease (PD). There are several methods to measure oxidative stress, being lipid peroxidation (LPO) one of the most frequently used. Endogenous plasma LPO was determined by a spectrofluorimetric method in fifty two patients with sporadic PD and in forty controls. To know the maximum capacity of lipids to peroxidate, LPO was also measured after co-incubation with Fe2+/H2O2 (exogenous LPO). All PD patients were taken L-dopa and the effect of this treatment on LPO levels was additionally studied. Urine catecholamines and their main metabolites were also analyzed, and their possible correlation to LPO statistically studied. Endogenous plasma LPO levels were 33% higher in PD group than in control group (P<0.001). Exogenous plasma or oxidizability was also higher in PD patients compared to controls (20%, P<0.05). The intake of L-dopa was negatively dose-related to endogenous and exogenous plasma LPO. In conclusion, plasma of PD patients has elevated levels of LPO and also is more prone to peroxidation than that in the control group. The results also suggest an antioxidant effect of L-dopa.     

Alpha-1-antichymotrypsin and oxidative stress in the peripheral blood from patients with probable Alzheimer disease: a short-term longitudinal study

To evaluate the stability and reproducibility of selected peripheral oxidative stress markers and their possible relation to cognitive performance, three different blood samples were taken at 7- to 10-day intervals from 11 patients with probable Alzheimer disease (AD) and 11 nondemented controls. Blood samples were also collected once from 6 patients with vascular dementia (VD). Alpha-1-antichymotrypsin (ACT), C-reactive protein (CRP), glutathione peroxidase (GSH-Px), superoxide dismutase (SOD), lactoferrin (LTF), and total lipid peroxidation (LPO) were then measured. Blood levels of ACT and GSH-Px were increased in AD patients but not in patients with VD. Levels of LTF, CRP, and LPO were comparable between AD patients and controls. Erythrocyte SOD activity was increased in AD patients. Blood levels of ACT negatively correlated with LPO levels and positively correlated with scores of the Global Deterioration Scale of AD patients. ACT might be implicated in controlling oxidative damage of blood lipids and their turnover during the progression of AD.     

亚低温对脑出血患者血清和血肿引流物中ET，NOS，MDA，SOD ，LPO的影响

目的：研究亚低温对高血压性脑出血患者务 和脑血肿引流物中内皮素（ET），一氧化氮合酶（NOS），丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），脂质过氧化物（LPO）的影响。方法：对本院神经外科行脑血肿清除术或穿刺引流术的高血压性脑出血患者随机分为亚低温组（24例）和对照组（36例），并将两组患者血清和脑血肿引流物（浓缩10倍）送检，ET和NOS采用RIA法，SOD和MDA采用黄嘌呤酶法。结果：亚低温治疗后务 和脑血肿引物ET，MDA及LPO含量均较对照组及治疗前低（P＜0．01）。而务 和脑血肿引流物SOD及NOS含量分别较对照组及治疗前高（P＜0．01，P＜0．05），结论：亚低温治疗高血压性脑出血是非常有益的。