急性应激时大鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的：探讨急性应激状态下脑内一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化及意义。方法：采用放免法测定强迫游泳应激后1、3小时的大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量和NOS活性。结果：应激结束后1小时，海马和下丘脑内NO含量和NOS活性均显著增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。应激结束后3小时，额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量均显著增高（t分别为3．57、4．26、3．88、4．93，P均＜0．01），NOS活性均显著性增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。结论：急性应激状态下，各脑区的NOS活性增加，产生的NO可能介导了神经毒性作用。     

强迫游泳对小鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的影响研究

目的 :探讨应激对小鼠脑内一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的影响及意义。方法 :将 6 0只雄性昆明品系小鼠随机分为 3组。其中对照组 2 0只 ,强迫游泳分 2组各 2 0只。分别于强迫游泳 (实验组 )后 1h (一组 )、 2h (二组 )取脑组织检测NO含量及NOS活性。结果 :对照组NO及NOS分别为 2 7 4 7± 15 16 μmol/gprot、 2 16± 0 5 3U/mgprot。实验一组为 17 83± 5 6 3μmpl/gprot、 2 76± 0 87U/mgprot ;实验二组为 11 38± 1 2 2 μmpl/gprot、 3 2 9± 0 4 1U/mgprot。急性应激后 1hNO水平降低并有统计学意义 (t =2 6 7,P <0 0 5 ) ;2h后进一步降低 (t=5 0 5 ,P <0 0 1)。急性应激后 1hNOS活性增高并有统计学意义 (t =-2 4 2 ,P<0 0 5 )。应激后NO与NOS变化呈显著性负相关 (r=-0 316 ,P <0 0 5 )。结论 :神经递质NO及NOS参与了中枢神经急性应激反应 ,且NO水平降低、NOS活性增高。     

急性脑梗死患者血一氧化氮、乳酸和C反应蛋白的浓度变化及其临床意义

目的探讨脑梗死患者急性期血中一氧化氮（NO）、乳酸（LA）与C反应蛋白（CRP）的浓度变化及其临床意义。方法采用可见光分光光度法和速率散射比浊法等测定55例急性脑梗死患者血中NO和LA浓度及CRP的含量，并与40例正常对照者进行比较。结果急性脑梗死患者LA、NO浓度和CRP的含量分别为（85．71±23．34）μmol／L、（1．96±0．95）mmol／L、（10．8±2．11）mg／L，明显高于对照组的（49．26±11．58）μmol／L、（0．89±0．17）mmol／L和（5．65±1．46）mg／L（P〈0．05或P〈0．01），且三者之间呈明显正相关（r值分别为0．89、0．71和0．78，两两比较P〈0．01或P〈0．001）。结论NO、LA和CRP均参与急性脑梗死急性期的病理变化过程。     

夏至草醇提物对失血性休克大鼠器官一氧化氮及其合酶的影响

目的观察夏至草醇提物对失血性休克大鼠器官组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响。方法Wistar雄性大鼠18只，随机分为夏至草组、模型组和对照组（均n=6）。夏至草组和模型组复制失血性休克模型，维持90min，对照组仅手术。夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物（5g／ml，6g／kg．bw），其它两组以等量生理盐水代替。40min后，制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆，检测各器官组织匀浆NO含量及NOS活性的变化。结果模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于对照组（P〈0．01～0．05）；夏至草组各器官组织匀浆NO含量及NOS活性显著低于模型组（P〈0．01～0．05），且各指标与对照组无统计学意义（P〉0．05）。结论夏至草醇提物减轻大鼠重症失血性休克后器官损伤的机制与降低NO的生成和释放有关。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠脑皮质TLR4 mRNA表达的影响

目的：通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中NOS活性、NO含量和TLR4 mRNA的表达及人参二醇组皂苷（PDS）对其的影响，探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。 方法： 大鼠随机分为实验对照（control）组、内毒素休克（LPS）组、地塞米松（LPS+Dex）组和人参二醇组皂苷（LPS+PDS）组。大鼠静脉注射内毒素（4 mg/kg）4 h后测定脑组织中NOS活性、NO含量及TLR4 mRNA的表达。 结果： LPS+Dex组和LPS+PDS组NOS活性、NO2-/NO3-含量显著低于LPS组（P＜0.05），TLR4 mRNA表达亦明显低于LPS组。 结论： PDS能够下调脑组织中TLR4 mRNA的表达，降低NOS活性、NO含量，对中枢神经系统具有保护作用。     

桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠微血管的影响

目的观察桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠治疗后心脑微血管病的变化,探讨桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠血管调节因子的影响。方法用微量血糖测试仪检测各组糖尿病大鼠血糖和糖耐量,用化学比色法测定血清中NO的含量,应用放免法测定血浆内皮素（ET-1）含量。电镜观察心脑超微结构。结果与模型组比较,桑银降糖胶囊对STZ大鼠均有显著的降血糖作用（P〈0．01）;2h血糖曲线下面积为38．88±8．59（P〈0．01）。大剂量组ET-1为（149．60±16．83）pg／ml（P〈0．01）,NO为（61．20±11．36）μmol／L（P〈0．01）。结论桑银降糖胶囊可提高糖尿病大鼠血清NO含量,下调血浆ET水平,有效抑制由于高血糖等因素引起血管内皮细胞损伤。对糖尿病内皮细胞损伤及微血管病变具有一定的保护作用。     

卵巢癌患者手术治疗前后血清NO、NOS、TGF-β1和TSGF检测的临床意义

目的：探讨了卵巢癌患者手术治疗前后血清NO、NOS、TGF-β1和TSGF水平的变化及临床意义。方法：应用化学法、酶联法和生化法对32例卵巢癌患者手术治疗前后血清NO、NOS、TGF-β1和偈GF检测,并与35名正常人作比较。结果：卵巢癌患者在手术治疗前后血清TGF-β1、髑GF、NOS水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01）,而NO水平非常显著地低于正常人组（P〈0．01）。手术治疗3个月后,则与正常人组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：检测卵巢癌患者手术治疗前后血清NO、NOS、TGF-β1和TSGF水平的变化与患者的病情和预后密切相关,具有重要的临床价值。     

两种截骨顺序在全膝关节置换术中的应用比较

目的比较两种截骨顺序在全膝关节置换术（TKA）中的临床应用效果。方法回顾性分析2010年11月—2013年9月安徽医科大学附属省立医院行TKA的80例（80膝）膝关节骨性关节炎患者的临床资料,根据截骨顺序不同分成两组：观察组40膝,先行股骨截骨;对照组40膝,先行胫骨截骨。比较两组手术时间、术中胫骨内、外侧平台显露前后径范围、术后引流量、术前术后膝关节功能情况及HSS评分,并进行统计学分析。结果两组80例患者均获得随访6—14个月（平均11．3个月）。手术时间和术后引流量观察组分别为（53．4±13．8）min和（310±46）ml,对照组分别为（72．5±14．7）min和（425±40）ml,差异均有统计学意义（t值分别为5．99、11．93,P值均〈0．01）;胫骨外侧平台显露前后径观察组为（44．1±3．7）mm,对照组为（21．8±3．3）mm,差异有统计学意义（t=28．45,P〈0．01）;胫骨内侧平台显露前后径观察组为（45．6±3．5）mm,对照组为（43．5±4．2）mm,差异无统计学意义（t=2．43,P〉0．05）;观察组术后6周和12周的膝关节活动度分别为87．6°±14．2°和103．6°±7．4°,对照组分别为88．6°±13．6°和102．3°±6．8°,差异均无统计学意义（t值分别为0．32和0．82,P值均〉0．05）;观察组术后6周和12周的HSS评分分别为（90．12±8．6）分和（91．66±6．6）分,对照组术后6周和12周的HSS评分分别为（89．45±9．9）分和（91．87±7．5）分,差异均无统计学意义（t值分别为0．32和0．13,P值均〉0．05）。结论TKA中先行股骨截骨可以使胫骨的显露更为充分,起到简化手术操作,减少术中失血,缩短手术时间的作用。     

类风湿性关节炎患者血清NO、NOS、TNF-α水平的变化及意义

目的：探讨了类风湿性关节炎患者血清NO、NOS和TNF-α含量的变化及意义。方法：分别应用放免法和化学法对36例类风湿性关节炎患者进行了血清NO、NOS和TNF-α含量测定，并以35名正常健康人作比较。结果：类风湿性关节炎患者在急性发作期血清NO、NOS、TNF-α水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01）。经抗炎等治疗后1周其水平有所下降，但与正常人组比较，仍有显著性差异（P〈0．05）。结论：检测类风湿性关节炎患者血清NO、NOS和TNF-α含量的变化对了解病情、观察疗效和预后判断均具有十分重要的临床价值。     

支气管肺炎患儿治疗前后血清NO、NOS和血浆ET水平检测的临床意义

目的：探讨支气管肺炎患儿治疗前后血清NO、NOS和血浆ET含量的变化。方法：分别应用放免法和化学法对44例支气管肺炎患儿进行了治疗前后血清NO、NOS和血浆ET水平进行了检测，并与35例正常健康儿作比较。结果：治疗前血清NO、NOS和血浆ET水平均显著高于正常儿（P〈0．01），治疗后的7d则与正常儿比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：血清NO、NOS和血浆ET水平与疾病的发生和发展有密切的关系，其水平的检测具有重要的临床价值。     

八肽胆囊收缩素对内毒素休克时大脑皮质损伤的影响及其机制初探

目的：观察八肽胆囊收缩素（CCK-8）对内毒素休克（ES）时大脑皮质损伤的影响，并探讨其可能的机制。 方法： 将日本大耳白兔经静脉注入脂多糖（LPS，8 mg/kg）复制ES模型。32只家兔随机分为对照组、LPS组、CCK-8+LPS组和非特异性CCK受体拮抗剂丙谷胺（Pro）+LPS组，每组8只。监测平均动脉压（MAP）变化，光、电镜观察大脑皮质的组织形态学改变，比色法检测大脑皮质NOS和SOD活性、NO和MDA含量的改变。用SD大鼠 （12只，同上复制模型及分组） 以免疫组织化学染色法观察大脑皮质iNOS和nNOS表达的变化。 结果： 注入LPS后，MAP明显持续低于对照组（P<0.01），大脑皮质组织水肿，iNOS和nNOS表达增强，NOS活性、NO和MDA含量显著高于对照组（P<0.05、P<0.01和P<0.01），SOD活性显著低于对照组（P<0.01）。预先注入CCK-8可明显减轻上述变化，预先注入丙谷胺Pro则加剧以上变化。 结论： CCK-8可减轻ES时的大脑皮质损伤，其机制可能与其抗氧化作用和抑制NO的过量生成有关。     

妊娠期高血压病患者血清NO、NOS水平与脂质过氧化物关系

目的：探讨妊娠期高血压病患者血清NO、NOS水平与脂质过氧化物关系。方法：应用生化法对31例妊娠期高血压病患者进行了血清NO、NOS测定和化学比色法测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量,并与35名正常孕妇作比较。结果：妊娠期高血压病患者血清NO、NOS、GSH-PX水平非常显著地低于正常孕妇组（P〈0.01）,而NOS、MDA水平又非常显著地高于正常孕妇组（P〈0.01）,相关分析显示,血清NO、SOD、GSH-PX水平呈负相关（r=-0.4172、-0.4215、-0.4022,P〈0.05）。结论：妊娠期高血压病患者血清NO、NOS、GSH-PX水平的降低与活性代谢紊乱密切相关。     

高压氧与环孢素A对皮肤移植小鼠脾活性氧及一氧化氮含量的影响

目的:探讨高压氧与环孢素A对皮肤移植小鼠脾中活性氧、一氧化氮含量的影响。方法:供鼠BALB/C,受鼠C⁵⁷BL/6,皮肤移植,环孢素A组每日腹腔注射CsA5mg/kg,高压氧(HBO)组每日用99.2%氧气0.25MPa作用1.5h,14d后,取脾称重,测脾中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的活性和一氧化氮(NO)的含量,一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:(1)移植组、高压氧组和环孢素A组的MDA含量,GSH-PX、CAT的活性均高于对照组;环孢素A组GSH-PX、CAT活性低于、SOD的活性高于移植组;高压氧组GSH-PX活性低于、CAT和SOD活性高于移植组(P<0.01)。(2)移植组的NOS活性及NO含量高于对照组;高压氧组的NO含量低于、NOS活性高于移植组(P<0.01);环孢素A组的NO含量、NOS活性变化无显著意义。结论:皮肤移植小鼠脾细胞过氧化增强,NO含量及NOS活性增高;高压氧与环孢素A对上述二个系统具有一定作用,这可能与其抑制排斥反应有关。     

NG-硝基-L-精氨酸对大鼠内毒素性肺线粒体损伤的影响

目的： 观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NA)对急性肺损伤大鼠肺线粒体功能的影响，并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法: 将SD大鼠随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组，采用舌静脉注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型，于大鼠急性肺损伤3h后给L-NA治疗3h，断头放血处死大鼠，迅速取出肺脏，匀浆器混匀后，低温差速离心法提取肺线粒体，测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性，以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量；电镜观察大鼠肺线粒体超微结构的改变及治疗药对此改变的影响。结果: 在大鼠内毒素性急性肺损伤后，肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低，线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高，线粒体NO生成明显增加，而cNOS活性无明显变化；线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降，线粒体MDA含量明显升高。急性肺损伤3h给予L-NA治疗3h,与急性肺损伤组相比，一氧化氮合酶活性有所改变，NO生成显著下降，总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高，MDA含量下降。电镜结果显示内毒素性急性肺损伤后肺脏组织细胞水肿，线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失；L-NA能改善内毒素性急性肺损伤引起的细胞水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论: L-NA能明显抑制急性肺损伤后线粒体一氧化氮合酶活性，减少NO生成，改善线粒体能量供应，增加线粒体抗氧化作用，从而减轻急性肺损伤。     

人参二醇组皂苷（PDS）抑制NOS和p38减轻LPS休克脑损伤

目的：探讨人参二醇组皂苷（PDS）对LPS诱导休克脑的保护机制。方法：将大鼠随机分为对照组、LPS组、LPS＋地塞米松组及LPS＋人参二醇皂苷组。大鼠静脉注射LPS（4 mg/kg）4 h后，测定大脑皮质中NOS的活性、NO的含量及磷酸化p38 蛋白的表达。结果：LPS组脑皮质中NOS活性、NO含量及p38的蛋白表达水平明显高于control组，而LPS+Dex组和LPS+PDS组脑皮质中NOS活性、NO含量及p38的蛋白表达水平明显低于LPS组。结论：PDS减轻LPS脑损伤与降低脑皮质中NOS活性、NO含量有关，可能涉及p38MAPKs信号转导通路。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在急性吸入高浓度氧大鼠肺泡上皮细胞凋亡中的作用

目的: 观察一氧化氮及其合酶在急性吸入高浓度氧大鼠肺泡上皮细胞凋亡中的作用。方法: 60只大鼠随机分为空气对照组(21%O₂)和高氧实验组4 h组、8 h 组、12 h组和16 h组(85%~100%O₂),每组12只,雌雄各半。比色法测定血浆、肺组织匀浆中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)活性。Western blotting检测肺组织中eNOS和iNOS蛋白表达。采用TUNEL染色法检测肺泡表面凋亡细胞,HE染色观察肺组织病理改变。结果: 与对照组比较,高氧各时相组血浆及肺组织匀浆MDA、NO、NOS均升高,差异显著(P<0.01)。对照组eNOS明显表达,高氧4 h组表达开始升高,8 h组eNOS蛋白质表达升高明显。对照组iNOS蛋白微量表达,但表达量远低于eNOS,16 h组表达略增强。与对照组(2.17%±1.80%)比较,4 h组肺泡上皮细胞凋亡数量增加9.13%±3.20%,8 h组、12 h组及16 h组凋亡细胞的数量增加达17.47%±3.50%、19.22%±4.50%和11.03%±2.80%。高氧各组血浆及肺组织各指标与细胞凋亡呈明显的正相关。结论: NO及eNOS在急性高氧诱导的肺泡上皮细胞凋亡的过程中可能发挥介导作用。     

固醇调节元件结合蛋白-2在软骨细胞退变过程中的表达及意义

目的 比较固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)在正常软骨、骨关节炎(OA)软骨中表达,探讨SREBP-2在软骨退变过程中的表达变化.方法 正常软骨、OA膝关节软骨组织行番红素O染色、Mankin评分和抗SREBP-2免疫组化染色;正常软骨细胞随机分为对照组和白细胞介素(IL)-1β刺激组,四氮唑法(WST-1)法检测其增殖活力,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测目的基因SREBP-2、SREBPs裂解激活蛋白(SCAP)、蛋白聚糖(aggrecan)和Ⅱ型胶原(collagenⅡ)mRNA表达.结果 番红素O染色显示OA软骨组织表层粗糙,层次紊乱,染色变淡.OA组Mankin评分高于正常组(P＜0.01).正常软骨抗SREBP-2免疫组化染色为阴性,而OA组为阳性.正常P2代软骨细胞collagenⅡ染色阳性、抗SREBP-2染色阴性;而经IL-1β刺激后X型胶原和SREBP-2染色阳性.WST-1检测IL-1β刺激组吸光度A值较对照组明显降低(P＜0.05).PCR结果表明,各IL-1β组SREBP-2与SCAP mRNA的表达量均高于空白对照组,且随时间延长而升高,其中24 h组为(2.115±0.671)、(1.767 ±0.711);48 h组为(2.367±0.530)、(2.910±0.398);72 h组为(3.184 ±0.224)、(2.830±0.512) (P ＜0.05),差异均有统计学意义.相反,各组中aggrecan、collagenⅡmRNA表达量随时间延长而降低,24 h组为(0.812±0.467)、(0.784±0.774);48 h组为(0.529±0.439)、(0.626±1.100);72 h组为(0.336±0.563)、(0.175±0.834) (P ＜0.05),差异均具有统计学意义.结论 IL-1β能抑制正常软骨细胞增殖和软骨细胞基质成分的表达,并诱导其出现退行性改变.在诱导退变的过程中,SREBP-2的表达与软骨关键基因的表达呈负向变化关系.     

内皮素在NG-硝基-L-精氨酸甲酯引起的高血压的作用

在口服Ｎ＾Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｎ＾Ｇ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ－ｍｅｔｈｌｅｓｔｅｒ,Ｌ－ＮＡＭＥ）造成的大鼠高血压模型上,观察血浆内皮素和亚硝酸盐含量,血管内皮素水平和ＮＯ合酶活性和ＥＴ受体的变化,以及应用ＥＴ受体阻断剂ＪＫＣ－３０１对高血压的影响。     

慢性低氧对大鼠肺血管L-精氨酸

目的:探讨慢性低氧对大鼠肺血管L-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)途径的影响。方法:采用慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺血管孵育,测定慢性HPH对大鼠肺动脉L-Arg转运,一氧化氮合酶(NOS)活性和NO生成释放的影响。结果:(1)低氧4周大鼠肺动脉平均压(mPAP)比对照组高33.7%(P＜0.01),右心室(RV)和左室加室间隔(LV+S)重量比值(RV/LV+S)高44.2%(P＜0.01)。(2)低氧对血浆L-Arg含量无明显影响。(3)低氧大鼠离体孵育的肺动脉摄取低浓度(0.2mmol/L)和高浓度(5.0mmol/L)[³H]-L-Arg分别低于对照组15.8%(P＜0.05)和27.2%(P＜0.01)。(4)低氧大鼠肺动脉tNOS、iNOS和cNOS活性较对照组高38.0%、32.8%和53.0%(P＜0.01)。(5)低氧大鼠血浆NO含量低于对照组,与mPAP和RV/LV+S呈负相关(P＜0.01)。结论:慢性HPH时NOS活性代偿性增强,但L-Arg转运受损使血浆NO生成仍减少,说明L-Arg转运是NO生成的重要限速步骤。