AT1和VEGF在前列腺组织中的表达

血管紧张素Ⅱ的工型受体（AT1）对调节心血管系统功能及细胞的生长增殖起重要作用。AT1可以在多种肿瘤组织和肿瘤细胞内高表达，如皮肤癌、肾细胞癌等，参与肿瘤细胞的恶性转化、细胞增殖和血管新生。AT1亦可以参与很多炎症发生过程，而这些炎症发生过程与肿瘤的浸润与生长直接相关，是肿瘤防治的新靶点。血管内皮细胞生长因子（VEGF）又称血管通透因子，是一种高度特异的内皮细胞促分裂因子，对增加血管通透性及促进新生血管的形成有重要作用。     

大鼠局灶性脑缺血脑皮质线粒体氯通道基因的表达

目的 探讨线粒体氯通道蛋白/CLIC4在局灶性脑缺血损伤中的作用.方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.RT-PCR检测脑皮质CLIC4和诱导型一氧化氮合酶(Inos)的Mrna表达;Western印迹方法检测脑皮质CLIC4的蛋白水平.结果 与假手术组相比,缺血模型大脑皮质缺血侧CLIC4及Inos的Mrna明显增高,CLIC4蛋白水平亦增加,而缺血模型正常侧大脑皮质CLIC4 Mrna及蛋白表达均降低.结论 CLIC4可能参与脑缺血引起的神经细胞损伤.     

细胞内氯通道4基因siRNA表达载体的构建及其沉默效应

目的构建针对细胞内氯通道4（CLICA）的短链干涉RNA（siRNA）及其表达载体,转染细胞后观察其对CLIC4基因的干涉作用。方法设计CLICA靶向的发夹状siRNA,据此设计合成两条互补的寡核苷酸链,退火后连接到pSilencer3．1-H1载体,转化扩增后进行序列测定。用脂质体转染法转染大鼠神经胶质瘤细胞C6,通过RT-PCR检测CLICA基因表达水平的变化。结果酶切鉴定与DNA测序分析证明CLICA基因的siRNA载体构建正确,RT-PCR结果表明CLICA基因的表达水平明显降低。结论成功地构建了针对CLICA基因的siRNA载体,转染细胞后可显著抑制CLICA基因表达。     

慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并甲状腺癌1例报告并文献复习

慢性淋巴细胞性甲状腺炎（Ｈａｓｈｉｍｏｔｏ＇ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＨＤ）合并甲状腺癌，国内外文献报道较少，１９９７年２月我院收治了１例，现结合文献对其发病率、发病机制、诊断、治疗及预后等分析　　作者单位：山东肥城矿务局中心医院　２７１６０８　肥城市王瓜镇（张　伟、李洪岩）；山东省肥城市人民医院　２７１６００　肥城市新城路１０８号（雷复华）如下。１　病例介绍患者，女，３８岁，住院号９４０３３。颈前包块２ａ余。体检：一般情况良好，浅表淋巴结（－），颈前两侧可及４ｃｍ×４ｃｍ×３ｃｍ大小肿块，无压痛，表现…     

急性心肌缺血大鼠心肌组织中PAS系统的表达变化

目的 探讨急性心肌缺血大鼠心肌组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达变化.方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型.采用RT-PCR方法 测定心肌组织中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素1型受体(AT1)/血管紧张素2型受体(AT2)及水通道蛋白4(AQP4)mRNA的表达.结果 与假手术组相比,急性心肌缺血组大鼠心肌组织中AGT mRNA的变化不明显,ACE及AT1 mRNA的表达明显降低(P＜0.05),AT2 及AQP4 mRNA的表达明显升高(P＜0.05).结论 局部RAS及AQP4参与了急性心肌缺血的过程.     

地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

目的：观察肾素-血管紧张素系统（RAS）在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松（DEX）的影响。方法: 在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素（二次打击）造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压（MAP）;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素II 1型受体（AT1）和血管紧张素II 2型受体（AT2）mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I (AngⅠ)、血管紧张素II（AngⅡ）的变化。结果: 二次打击组（HL）大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组（HLD）平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组（C）相比,HL组ACE、AGT mRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang I含量的变化不明显。结论: 失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素－血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素－血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。     

526例50岁以上男性前列腺增生与血清睾酮含量的变化

目的揭示老龄人群前列腺增生的发病现状及血清睾酮水平的变化规律.方法以一汽集团50岁以上男性为研究对象,另设2组年龄对照,均行直肠指诊、经腹前列腺超声检查、放免技术测定血清睾酮与皮质醇含量.结果(1)50岁以上人群中BPH发现率,直肠指诊诊断率为60.05%,经腹超声诊断率为69.57%,并且随增龄明显增高;(2)血清睾酮含量随增龄下降,二者间呈明显的负相关关系(r=-0.45,P＜0.0001);(3)前列腺体积与血清睾酮含量呈显著的负相关关系(r=-0.224,P＜0.001).结论在50岁以上人群中BPH的发现率超过60%,并发现BPH的发病可能与血清睾酮含量下降有关.     

中、老龄男性血清睾酮和皮质醇含量变化规律的研究

目的：研究中老年男性血清睾酮和皮质醇含量变化及规律。方法：５８１例４０岁以上健康男性以每１０年为一年龄组,分为４组。以２０～３９岁健康男性１１０例作为对照组。均于上午８～１０时静脉采血,分离血清,应用放免分析方法检测血清睾酮和皮质醇含量。结果：（１）４０岁以上各组血清睾酮含量与年轻组比较明显下降（Ｐ＜００１）,血清皮质醇含量逐渐增加,与对照组比较均差异显著（Ｐ＜００１）;（２）血清睾酮与皮质醇含量呈显著负相关（ｒ＝－０．３０９６,Ｐ＜００１）。结论：随增龄睾丸的内分泌功能逐渐下降,而肾上腺皮质功能则发生与之相反的变化     

内毒素对过氧化氢引起的神经胶质瘤C6细胞损伤的影响

目的：观察内毒素(LPS)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的神经胶质瘤C6细胞损伤的影响,探讨其相关机制。方法：C6细胞按处理方法不同分为空白对照组、100 μmol•L^-1 LPS组、1 000 μmol•L^-1 H₂O₂组及1 000 μmol•L^-1 H₂O₂与100μmol•L^-1 LPS联合应用组。药物作用C6细胞6 h,取培养液上清与细胞沉淀,利用LDH检测试剂盒,采用紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡率;应用RT-PCR检测相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达;Western blotting检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、细胞色素C(Cyt-C)及CLIC4蛋白水平。结果：与空白对照组比较, 100 μmol•L^-1 LPS组C6细胞凋亡率及LDH释放率增加(P<0.05),在mRNA水平上Bcl-2、Bax表达率未见明显改变(P>0.05),而Caspase-3表达率升高(P<0.05);在蛋白水平上,与空白对照组比较,Bcl-2、Bax、CLIC4及胞浆Cyt-C蛋白水平未见明显变化(P>0.05) ,而Caspase-3蛋白水平高于空白对照组(P<0.05)。与空白对照组比较,1 000 μmol•L^-1 H₂O₂组C6细胞凋亡率及LDH释放率增加(P<0.05);在mRNA水平上Bcl-2表达率低于空白对照组(P<0.05),Bax、Caspase-3表达率高于空白对照组(P<0.05);在蛋白水平上,Bcl-2蛋白表达低于空白对照组(P<0.05),Bax、Caspase-3、CLIC4及胞浆Cyt-C蛋白水平明显高于空白对照组(P<0.05)。与H₂O₂组和LPS组比较,LPS与H₂O₂联合作用组细胞凋亡率及LDH释放率明显增加(P<0.05),在mRNA水平上Bcl-2表达率下降(P<0.05),Bax、Caspase-3表达率升高(P<0.05);在蛋白水平上,Bcl-2蛋白表达低于对照组(P<0.05),Bax、Caspase-3及胞浆Cyt-C蛋白水平明显高于对照组(P<0.05),而CLIC4蛋白水平变化不明显(P>0.05)。结论：单独应用LPS能够激活Caspase-3信号通路,引起C6细胞早期凋亡,同时LPS能促进H₂O₂引起的C6细胞损伤,其机制可能与凋亡相关的Bcl-2/Bax及Caspase-3途径过度激活有关。线粒体氯通道蛋白CLIC4在此过程中作用不明显。     

线粒体分裂融合基因在氧化应激诱导宫颈癌Hela细胞损伤中的作用

目的:利用维生素K3(VitaminK3,Vk3)复制子宫颈癌Hela细胞损伤模型,观察线粒体融合分裂基因的变化,探讨线粒体融合分裂基因在Vk3诱导Hela细胞凋亡过程中的作用。方法:MTT法检测各组Hela细胞存活率,Hoechst33258染色观察细胞凋亡,RT-PCR方法检测各组Hela细胞中线粒体融合基因Mfn1、Mfn2和Opa1及线粒体分裂基因Drp1、Fist1和MTP18mRNA表达。结果:Vk3能够降低Hela细胞存活率,并且Hoechst33258染色结果显示细胞呈现凋亡形态变化,凋亡率增加,Mfn1、Opa1、和MTP18mRNA表达量明显下降(P<0.05);而与Vk3单独作用组比较,Vk3+NAC联合作用组Hela细胞存活率增加(P<0.05),凋亡率降低,Mfn1、Opa1、和MTP18mRNA表达量明显增加(P<0.05)。结论:线粒体融合和分裂基因表达的降低都有可能参与了氧化应激诱导的细胞损伤作用。