外泌体在常见精神障碍诊治中的研究进展

精神障碍的发病机制涉及神经炎症、突触可塑性和神经再生等过程，然而精神障碍的诊 治较困难，预后也较差，因此寻找新的生物标志物及治疗方法较为重要。外泌体作为细胞自身分泌的 一种纳米膜性囊泡，不仅在多种疾病的病理生理过程中发挥重要作用，也参与精神疾病的发生与发展。 本文对外泌体在常见精神障碍诊治中作用的研究进展进行综述，为进一步将外泌体精准应用于精神障 碍诊治中提供理论参考。     

细胞外囊泡与缺血性卒中

目前,卒中是全世界范围内死亡和致残的主要原因之一。最新的研究发现细胞外囊泡 （extracellular vesicle,EV）,通过水平转移母体细胞的蛋白质和核酸,参与细胞间通讯并调节受体细 胞的生物学功能。EV介导的细胞间通讯与卒中的发生、发展密切相关,并逐步成为卒中防治研究的 热点。本文就EV内含物的分子组成与生物学功能在缺血性卒中发生、发展中的作用做简要综述。     

神经源性外泌体在精神疾病中作用的研究进展

外泌体是一类内吞起源的细胞外囊泡，其携带源细胞的mRNA、非编码RNA、蛋白质、脂质、DNA和其他生物活性物质，并在许多生理过程中发挥作用。在大脑中，外泌体参与突触可塑性、神经元应激反应、细胞间通信和神经发生等过程。外泌体可以穿过血-脑脊液屏障，且含量随其分泌和受体细胞的不同而变化，可以作为神经功能障碍的生物标志物。中枢神经系统的细胞间通讯在大脑生长、发育和内稳态的维持方面发挥重要作用，研究神经源性外泌体可以为疾病诊断和治疗干预提供信息。本文综述神经源性外泌体在中枢神经系统中的作用以及在精神障碍的病理生理学机制。     

常见恶性脑肿瘤外泌体生物学标志物研究进展

细胞外囊泡可基于其起源或大小分为凋亡小体、微泡体和外泌体。外泌体是其中最小且最具特征的囊泡,由不同种类细胞分泌释放,包括神经细胞及其起源的肿瘤细胞,在神经系统中发挥重要功能。从血液和脑脊液中提取的外泌体是真核细胞用于交换蛋白质、mRNA和微小RNA等生物学信息的载体,这些生物分子参与细胞信号转导、肿瘤细胞增殖迁移及血管生成。外泌体不仅是一种新的生物学标志物检测方法,更可提供潜在的分子治疗靶点,并且有望成为抗肿瘤药物传递的载体。本文重点介绍外泌体在胶质母细胞瘤和髓母细胞瘤中的研究现状,并对外泌体携带的生物分子在脑肿瘤中作为生物学标志物的作用机制及其在临床治疗中的应用前景进行探讨。     

神经免疫功能失调与双相障碍

双相障碍(Bipolar disorder,BD)是一类常见的精神障碍,其病因与发病机制尚不明确。近年来有证据表明神经免疫系统可能参与了BD的病理过程,BD涉及免疫细胞的激活和中枢神经系统炎症物质的释放,但其内在联系尚不完全清楚。BD患者外周的C-反应蛋白以及促炎细胞因子(如:白介素-1、干扰素-γ、白介素-6、肿瘤坏死因子-α)和抑炎细胞因子(如:白介素-4、白介素-10、转化生长因子-β)水平存在异常改变,但在不同性别、情感状态和疾病阶段下相关标志物水平具有明显差异,另外体重、合并症以及药物治疗也会影响到相关标志物的水平。明确神经免疫在BD的发病机制中的作用对BD的临床诊断和预后以及预测药物疗效具有潜在价值。     

miRNA在阿尔茨海默病发病机制中作用的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一种发病率较高的神经退行性疾病,可严重影响患者及家属的生活质量。miRNA可通过调控AD中淀粉样蛋白前体（APP）、β-分泌酶1（BACE1）、tau等生物标志物的表达和神经炎症相关的胶质细胞的激活影响AD的发病机制。本文综述近年来miRNA在AD发病机制中作用的研究,为进一步探索miRNA对AD诊断及治疗的策略提供依据和思路。     

帕金森病相关外泌体研究进展

帕金森病（Parkinson disease， PD）是一种神经变性疾病，具有不可逆性、高发病率和高致 残率的特点，早期识别和干预对改善PD 意义重大。然而，目前临床上对PD 的诊断缺乏客观的实验室 检测指标，药物疗法对早期疾病修饰的证据尚不充分。外泌体是细胞产生、释放到胞外环境的囊泡，内 含丰富的生物活性分子。中枢神经系统起源的外泌体，其中PD标志性蛋白质，如α-突触核蛋白、DJ-1 和RNA 分子水平的变化反映了机体病理生理状态的改变，是筛选疾病诊断、鉴别诊断、分期、预后等标 志物的重要来源。间充质干细胞来源的外泌体具有与母细胞类似的组织修复、神经保护效应，而一些 活性分子（如过氧化物酶、多巴胺、小干扰RNAs等）也可以外泌体为载体靶向运输到脑组织，针对PD 不 同的致病通路发挥作用。现综述外泌体在PD 发生发展、诊断和治疗中的研究进展，探讨当前所面临的 问题和未来可能的研究方向。     

外泌体在心境障碍中诊断及治疗的研究进展

外泌体作为一种纳米级别的细胞外囊泡，内含多种生物活性物质，其广泛参与细胞间物质运输与信息传递，并在多种病理生理过程中发挥重要作用。心境障碍常因其临床复杂性而导致识别困难、诊断不明确以及治疗难度大。心境障碍患者的外泌体在数量及表型上与健康对照者相比存在差异。现对心境障碍患者外泌体的相关研究进行综述，探讨不同来源的外泌体作为心境障碍生物诊断标志物以及治疗靶点的可能性。     

慢性疲劳综合征的发病机制

慢性疲劳综合征是一种以慢性疲劳为主要表现的临床综合征,其可影响身体的多个器官及免疫系统,但发病原因至今仍是未解之谜。其病理生理过程欠清,发病机制复杂。近年发现,病毒感染、神经内分泌紊乱、自身免疫功能异常、氧化应激和遗传等因素可能参与其发病机制和病理生理过程。     

外泌体在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展

外泌体(exosomes)是一种可被多种细胞分泌的纳米级膜性微囊泡,其易透过血脑屏障并参与细胞间物质交换及信号传导,可影响多种生理和病理过程。近年来,外泌体逐渐被重视,然而外泌体在阿尔茨海默病(AD)中的研究还相对不足。因此,本文综述了其在AD发病机制中的研究,着重总结了外泌体在β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集和斑块形成、高磷酸化tau形成神经原纤维缠结等病理过程中的研究进展,为其作为疾病诊断标志物和治疗载体提供新思路。     

胶质细胞在癫痫发病机制中的作用研究进展

癫痫是神经系统疾病中的一种严重危害人类健康的常见病、多发病，患病率约为1％，发病机制非常复杂。胶质细胞是神经系统的重要组成部分，胶质细胞占脑细胞总数的约90％，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，其在生理与病理状态下对维护神经系统功能的作用至今未明。胶质细胞不仅与脑的正常生理活动、发育以及神经病理过程有明显关系，而且与神经元的功能活动以及损伤与修复过程有千丝万缕的联系。近年来研究表明胶质细胞在癫痫的发病机制中扮演重要角色。本文就痫性发作时胶质细胞功能改变（细胞形态改变、免疫表型改变和细胞增殖活动）、胶质细胞与神经元之间物质、信息交流方面的研究进展进行综述。     

神经免疫相互作用对帕金森病发病机制的影响研究

本文从最近几年的国内外临床及基础研究入手,综述了α-突触核蛋白、组织相容性复合体、小胶质细胞、T细胞等已知的相关致病因素对神经元损伤的影响,并从可能的细胞功能调节网络阐述其分子效应机制,探讨神经免疫相互作用及其相关细胞或生物分子在帕金森发病机制中的可能作用,同时提出在基础实验和临床应用的可能方向。     

2005年美国癫痫年会简讯

美国癫痢协会和美国临床神经生理协会举办的2005年癫痫年会于2005年12月2日-6日在华盛顿召开。与会代表达3000余人。Austin JK为美国癫痫协会主席，Emerson RG为美国临床神经生理协会主席。大会从神经生理、临床、药理、分子生物学角度对癫痢的诊断、冶疗和发病机制方面进行了深入探讨。如N-甲基-D-天（门）冬氨酸（NMDA）离子通道开放和关闭状态在神经保护、神经退行性变、长期势电位、记忆和认知方面起着重要作用。内通道的苯环己哌啶（PCP）结合点非常重要，在激活状态时，通道开放，否则呈关闭状态。临床上可用正电子发射断层扫描（PET）和单光子发射计算机断层脑显像（SPECT）监测NMDA受体离子通道的开放状态，并将脑内NMDA／PCP受体定位和定量，帮助了解病理机制，指导临床治疗。     

前额叶皮层在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 认知行为损害中作用机制的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种睡眠障碍,已知的年龄（≥65岁）、男性、 肥胖、气道解剖异常等均可增加 OSAHS 的发生,但是 OSAHS 致认知行为损害的病因及发病机制尚未明 确。近年来的研究发现,前额叶皮层与 OSAHS 认知行为损害的发生密切相关,及时发现前额叶皮层中 的特异性损害可以作为早期生物标志物。OSAHS 的病理变化与前额叶皮层损伤相互作用,形成恶性循 环,促进 OSAHS 认知行为损害的进展。通过神经电生理及神经成像学技术可以发现前额叶皮层临床前 期及临床期分子水平及微细结构的改变。现综述了近年来 OSAHS 认知行为损害中前额叶皮层作用机 制和检测方法的进展,并探讨未来的研究方向。     

慢性间歇性缺氧致认知功能障碍与小胶质细胞 相关性的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种常见的睡眠呼吸疾患，而慢性间歇性缺氧（CIH） 是 OSAS 最重要的病理生理特征。近几年关于 CIH 致认知障碍的研究已成为热点，研究发现 CIH 可激活 小胶质细胞引起神经炎症，释放炎性因子从而引起中枢神经系统损伤，进一步导致认知功能障碍。现 就 CIH 激活小胶质细胞的方式，以及小胶质细胞参与 CIH 致认知功能障碍的分子机制作一综述，以期为 下一步研究提供支持。     

胶质细胞在癫发病机制中的作用研究进展

癫是神经系统疾病中的一种严重危害人类健康的常见病、多发病,患病率约为1%,发病机制非常复杂。胶质细胞是神经系统的重要组成部分,胶质细胞占脑细胞总数的约90%,包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞,其在生理与病理状态下对维护神经系统功能的作用至今未明。胶质细胞不仅与脑的正常生理活动、发育以及神经病理过程有明显关系,而且与神经元的功能活动以及损伤与修复过程有千丝万缕的联系。近年来研究表明胶质细胞在癫的发病机制中扮演重要角色。本文就痫间性发作时胶质细胞功能改变(细胞形态改变、免疫表型改变和细胞增殖活动)…     

急性脑血栓形成的发病分子标志物的研究进展

急性脑血栓形成的发病涉及三个因素：血管壁结构完整性破坏，止血、凝血、纤溶系统的失平衡和血流状态的改变，三种因素相互作用，共同构成血栓形成的基本条件。近些年来，通过对脑血栓形成发病机制的深入研究，发现很多分子标志物在血栓形成过程中发挥着的重要作用，且也能够反映上述三种因素在血栓形成发展中所起的作用。在临床上可以通过检测血浆中一些分子标志物来判断血栓前状态（prethrombotic state，PTS）．并对血栓形成后不同阶段的干预提供依据。下面对几种重要的缺血性卒中分子标志物的研究现状做一综述。     

液体活检技术在中枢神经系统肿瘤中的应用

液体活检是一项新兴技术即利用相关手段从血液、脑脊液中获取循环肿瘤细胞（Circulating Tumor Cell，CTC）、循环肿瘤DNA（Circulating Tumor DNA、ctDNA）、细胞外囊泡（Extracellular Vesicle，EV）等。与传统检查相比有其独特性。本文就液体活检技术在神经系统肿瘤诊断、治疗、预后方面等的价值、局限性、未来展望进行综述。     

阿尔茨海默病生物亚型的临床应用价值

阿尔茨海默病(AD)是一种生物复合体和异质性疾病,不同的发病年龄、性别和各异的临床表型,都会导致AD临床诊断发生漏诊和误诊.近年来,研究者基于AD病理改变特点,结合磁共振成像分型并整合各种阳性生物标志物形成了新理念诊疗框架.即AD生物亚型.临床研究显示,通过AD生物亚型可以进一步理解AD病理生理作用机制;解释AD临床表...     

老年性痴呆的治疗进展

一、与治疗有关的发病机制老年性痴呆（AD）是伴有常染色体1（1q31－42／STMZZ）、19（APOE）、14（14q24．3／S182）和21（APP21m位点）缺陷和神经元丧失的神经系统变性病。发病机制复杂，现仅就免疫炎症的致病作用做一综述。寸·过去有两种错误观念～直妨碍着正确评价免疫炎性介质在AD发病机制中作用：（1）神经变性机制是原发的。（2）炎症在AD中仅为了清除病理组织碎片。2．免疫炎症性分子在AD发病机制中确切作用尚不完全了解。晚近证据提示：促神经免疫／炎性过程与AD主要神经病理改变确有联系。（1）AD脑病损区附近有细胞因…