联合用药治疗大鼠功能性消化不良的药动学研究

目的研究枸橼酸莫沙必利、奥美拉唑和盐酸氟西汀联合给药治疗大鼠功能性消化不良的药动学行为变化。方法 4组SD雄性大鼠分别为单药组枸橼酸莫沙必利(Ⅰ)、奥美拉唑(Ⅱ)、盐酸氟西汀(Ⅲ)和联合用药组(Ⅳ)。采用HPLC-MS/MS法同时测定大鼠给药后不同时间点的血药浓度(DAS 2.0程序拟合),估算药动学参数。结果枸橼酸莫沙必利、奥美拉唑与盐酸氟西汀均符合二室模型特征。三药合用时枸橼酸莫沙必利的Cmax和AUC显著增大,CL/F和V/F减小;奥美拉唑的Cmax和AUC显著增大,CL/F减小;盐酸氟西汀AUC增大,CL/F减小。结论枸橼酸莫沙必利、奥美拉唑和盐酸氟西汀联合应用时存在明显的药代动力学叠加作用,建议临床联合用药时适当减量。     

莫沙必利联合氟西汀治疗功能性消化不良的临床研究

目的探讨莫沙必利联合氟西汀治疗功能性消化不良的临床疗效。方法将63例功能性消化不良患者按就诊顺序依次分为莫沙必利组(A组)、氟西汀组(B组)以及莫沙必利联合氟西汀治疗组(C组),并对3组进行疗效比较。结果莫沙必利联合氟西汀治疗组总有效率达95.24%,明显高于单独使用莫沙必利和氟西汀组,差异有统计学意义(P<0.05),表明莫沙必利联合氟西汀治疗功能性消化不良的疗效明显优于单独用药。结论莫沙必利联合氟西汀治疗功能性消化不良是较为理想的选择,值得临床推广使用。     

柴甘解忧汤对帕金森病抑郁大鼠海马神经元及BDNF表达的影响

【目的】观察柴甘解忧汤对帕金森抑郁(PDD)大鼠海马神经元及脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。【方法】选用成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组:正常组、模型组、柴甘解忧汤组、氟西汀组,每组6只,除正常组外,其他组大鼠均单笼饲养。帕金森抑郁模型复制成功后,模型组、柴甘解忧汤组、氟西汀组分别以蒸馏水2.0 m L、柴甘解忧汤(剂量为8 g·kg~(-1)·d~(-1))及氟西汀药液(剂量为1.8 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,连续21 d。采用尼氏染色及免疫组织化学法观察海马神经元损伤情况及BDNF表达的改变。【结果】与正常组比较,模型组大鼠海马神经元出现明显的形态学损伤;柴甘解忧汤、氟西汀均可改善PDD大鼠海马神经元的损伤,对海马神经元细胞有一定的保护作用。与正常组比较,模型组大鼠海马区BDNF阳性细胞数与阳性染色面积、积分光密度、平均光密度均显著下降(P0.01)。与模型组比较,柴甘解忧汤组、氟西汀组海马BDNF阳性细胞数与阳性染色面积、积分光密度、平均光密度均显著上升(P0.05或P0.01)。【结论】柴甘解忧汤能减轻帕金森抑郁大鼠海马神经元损伤和增加BDNF阳性表达,这可能是其抗帕金森抑郁的作用机理之一。     

睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素、皮质酮的影响

目的 探讨睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的影响及可能的作用机制。方法 成年SD雄性大鼠60只,分为正常对照组(10只)和应激模型组(50只)。应激模型组进行21 d慢性轻度不可预见性应激(CMUS),行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,随机分为抑郁组、氟西汀组、生理盐水组、睡眠剥夺组、睡眠剥夺+氟西汀组;分别予以单笼孤养、氟西汀灌胃、生理盐水灌胃、72 h快眼动睡眠剥夺、72 h快眼动睡眠剥夺联合氟西汀灌胃。28 d后再次行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,并用ELISA法测定大鼠血清ACTH、CORT浓度。结果 应激后,应激模型组大鼠不动时间显著长于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),应激模型组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠强迫游泳不动时间比治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好较前显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗28 d后,氟西汀组、睡眠剥夺组及睡眠剥夺+氟西汀组ACTH、CORT水平显著低于抑郁组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 睡眠剥夺联合氟西汀能够改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其机制可能与通过降低ACTH、CORT水平,降低HPA轴活性有关。     

氟桂利嗪与阿司匹林联合长春西汀对椎-基底动脉供血不足性眩晕患者血液流变学的影响

目的观察氟桂利嗪与阿司匹林联合长春西汀对椎-基底动脉供血不足性眩晕患者血液流变学的影响。方法将117例患者按随机数表法分成A、B两组,给予A组患者氟桂利嗪胶囊联合阿司匹林肠溶片治疗,B组在A组治疗的基础上增加长春西汀治疗,两组患者连续用药2周。治疗前后分别检查两组患者全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度及血细胞比容等血液流变学指标;使用欧洲眩晕评分量化表(EEV)评价患者治疗前后病情,根据EEV评分变化,将治疗效果分成痊愈、显效、有效和无效,并统计两组患者服药期间的不良反应情况。结果治疗后两组患者全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度和血细胞比容均降低,且B组结果优于A组,差异有统计学意义(P<0.05);B组临床治疗总有效率高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氟桂利嗪胶囊与阿司匹林肠溶片联合长春西汀治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕临床效果较好,可改善患者血液流动性质,且安全性较高,值得在临床推广使用。     

电针联合氟西汀抑制慢性应激抑郁大鼠额叶皮质nNOS、c-Fos上调和SYP下调

目的:观察电针联合氟西汀对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、基因片段(c-Fos)和突触素(SYP)表达的作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、氟西汀组和电针+氟西汀组。对大鼠进行21 d的应激刺激建立慢性应激抑郁模型。按分组给予电针刺激百会、神庭穴30 min,氟西汀灌胃,每天1次,持续21 d,旷场实验检测大鼠行为学。免疫组织化学法检测额叶皮质nNOS、c-Fos和SYP的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠额叶皮质nNOS和c-Fos阳性神经元表达增加(P<0.05),SYP阳性神经元表达减少(P<0.05),大鼠行为学指标降低;与模型组比较,电针组、氟西汀组和电针+氟西汀组大鼠额叶皮质nNOS和c-Fos阳性神经元表达减少(P<0.05),SYP阳性神经元表达增加(P<0.05),大鼠行为学指标提高;与电针组、氟西汀组比较,电针+氟西汀组大鼠额叶皮质nNOS和c-Fos阳性神经元表达减少(P<0.05),SYP阳性神经元表达增加(P<0.05),大鼠行为学指标提高。结论:电针联合氟西汀可发挥协同作用,可能通过抑制慢性应激抑郁对额叶皮质nNOS、c-Fos的上调和SYP的下调,更好地达到抗抑郁的作用。     

莫沙必利与氟西汀用于功能性消化不良治疗中的临床效果分析

目的分析莫沙必利与氟西汀单独用药和结合用药对治疗功能性消化不良的临床效果。方法随机选取在我院就诊的功能性消化不良患者160例作为研究对象,将其分为A组和B组,A组80例患者分别给予莫沙必利和氟西汀治疗,对B组80例患者给予莫沙必利与氟西汀联合使用治疗。并对两组患者的治疗效果和不良反应进行比较和评价。结果 A组总有效率为67.5%,B组总有效率为97.5%。即莫沙必利结合氟西汀用于治疗功能性消化不良的效果明显优于其中任何一种单独用药的效果(P0.05),差异具有统计学意义。结论莫沙必利联合氟西汀治疗功能性消化不良的效果显著且安全性较高,是值得临床推广使用的药用方法[1]。     

氟西汀对创伤后应激障碍大鼠海马组织5-HT1A受体表达的影响

目的：研究创伤后应激障碍（PTSD）大鼠海马组织中5-羟色胺受体1A（5-HT1A受体）表达变化,探讨氟西汀治疗PTSD的机制。方法：随机将雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组和氟西汀组,采用改良的单一连续应激（SPS & S）方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,氟西汀组大鼠每天腹腔注射氟西汀（10 mg/kg）治疗。采用免疫印迹法检测大鼠海马组织5-HT1A受体表达,RT-PCR方法检测5-HT1A mRNA的表达。结果：对照组、模型组及氟西汀组大鼠海马组织中5-HT1A相对表达分别为1.18±0.12、0.39±0.05和0.71±0.09,模型组和氟西汀组低于对照组（P<0.05）,氟西汀组高于模型组（P<0.05）;对照组、模型组及氟西汀组大鼠海马组织中5-HT1A mRNA表达的积分光密度分别为0.95±0.12、0.19±0.050.74±0.05,模型组和氟西汀组低于对照组（P<0.05）,氟西汀组高于模型组（P<0.05）。结论：PTSD大鼠海马组织5-HT1A受体表达减弱,应用氟西汀后可逆转这种现象,提示氟西汀可能通过逆转5-HT1A受体表达降低发挥治疗作用。     

健脑安神针刺法对脑卒中后抑郁大鼠体重及行为学影响的研究

目的:探讨健脑安神针刺法对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠体重及行为学的影响.方法:将50只大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组、针刺加氟西汀组;在治疗第1、8、15、22、29d观察PSD大鼠体重、蔗糖溶液饮用量、旷野试验中的水平运动和垂直运动次数.结果:模型组大鼠体重减轻,蔗糖水饮用量、水平及垂直运动得分均小于空白组.针刺可以增加PSD大鼠体重,与氟西汀、针刺加氟西汀比较疗效无差异(P＞0.05),但氟西汀起效较快;针刺可以增加大鼠糖水消耗量,疗效与氟西汀相当(P＞0.05);针刺可以增加大鼠水平运动水平,起效较快,但氟西汀组疗效较好(P＜0.05);针刺可以增加大鼠垂直运动水平,与其他两种干预方法比较,疗效最为突出(P＜0.05).结论:针刺治疗PSD有效,可以增加PSD大鼠体重和糖水消耗量,提高水平运动、垂直运动水平.     

自拟柴青解郁汤对抑郁症小鼠的抗抑郁作用

目的探讨自拟柴青解郁汤在抑郁症小鼠的抗抑郁作用。方法将50只昆明种雄性小鼠随机分为5组:对照组、模型组、盐酸氟西汀组、柴青解郁汤组、柴青解郁汤与盐酸氟西汀联合组(联合用药组),每组10只。采用慢性轻度不可预见性应激加孤养复制抑郁症小鼠模型,观察各组小鼠体质量变化、糖水消耗实验、悬尾实验及强迫游泳实验结果并进行比较。结果实验前(0 d)各组小鼠体质量及糖水偏爱百分比比较差异均无统计学意义(P>0.05);造模后(14 d),模型组、盐酸氟西汀组、柴青解郁汤组和联合用药组小鼠体质量及糖水偏爱百分比显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);但模型组、盐酸氟西汀组、柴青解郁汤组和联合用药组之间小鼠体质量及糖水偏爱百分比比较差异均无统计学意义(P>0.05)。给药后(35 d)盐酸氟西汀组、柴青解郁汤组和联合用药组小鼠体质量及糖水偏爱百分比显著高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);联合用药组小鼠体质量及糖水偏爱百分比显著高于盐酸氟西汀组和柴青解郁汤组,差异均有统计学意义(P<0.05);盐酸氟西汀组和柴青解郁汤组小鼠体质量及糖水偏爱百分比比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠游泳不动时间和悬尾不动时间显著长于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);盐酸氟西汀组、柴青解郁汤组、联合用药组小鼠游泳不动时间和悬尾不动时间显著短于模型组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);联合用药组小鼠游泳不动时间和悬尾不动时间显著短于盐酸氟西汀组和柴青解郁汤组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论自拟柴青解郁汤具有抗抑郁作用,且与盐酸氟西汀联合用药抗抑郁效果更佳。     

万拉法新治疗不伴有精神病性症状的老年抑郁症

目的 比较万拉法新与氟西汀治疗不伴有精神病性症状的老年抑郁症的疗效及安全性。方法 将符合入组标准的40例病人随机分组,系统观察治疗8周,用汉密顿抑郁量表评定疗效,用药物副作用评定量表评定安全性。结果 万拉法新和氟西汀治疗不伴有精神病性症状的老年抑郁症的显效率分别为75％和70％,两组疗效比较,P<0.01均无严重副作用。结论 万拉法新和氟西汀均可作为治疗不伴有精神病性症状的老年抑郁症病人的一线药物,但万拉汉新显效率,较后者更适合于此症。     

不同剂量地塞米松对SD大鼠骨代谢的影响

目的:探讨不同剂量地塞米松对实验动物骨代谢的影响。方法:将SD大鼠40只随机分为平分为四组,对照组、地塞米低剂量组(1mg/kg)、地塞米松中剂量组(2.5mg/kg)和地塞米松高剂量组(5mg/kg),处理后分别进行骨生物指标测定、细胞凋亡与Caspase-3活性检测。结果:随着地塞米松浓度的增加,骨矿含量逐渐降低。地塞米松低剂量组的最大压缩载荷明显少于其他三组(P?0.05)。地塞米松三组成骨细胞的凋亡率与Caspase-3活性均明显增加(P?0.05),低剂量组的凋亡率与Caspase-3活性少于中剂量组与高剂量组(P?0.05)。结论:地塞米松的应用能降低骨生物学质量,诱导成骨细胞凋亡,Caspase-激活是一条主要途径,而小剂量的应用对于这种影响比较小。     

抗抑郁药物对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶C表达的干预作用

目的探讨氟西汀与噻奈普汀对慢性应激模型大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻奈普汀组和正常对照组,各15只。模型组、氟西汀组和噻奈普汀组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间正常对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀(10 mg/kg),噻奈普汀组每天灌胃噻奈普汀(50 mg/kg),模型组和正常对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western-blotting法检测各组大鼠海马PKC的表达情况。结果应激后,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于正常对照组(P<0.01);氟西汀组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于模型组(P<0.05);噻奈普汀组糖水消耗百分比显著高于模型组(P<0.05)。在Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马PKC的表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马PKC的表达水平显著高于模型组(P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);噻奈普汀组大鼠海马PKC的表达水平显著高于模型组(P<0.01),但仍显著低于正常对照组(P<0.01)。结论氟西汀可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKC表达的降低;噻奈普汀可以部分逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKC表达的降低。     

养精种子汤对缺氧雄性大鼠生殖机能损伤的保护作用

目的观察中药养精种子汤(YJZZD)对缺氧雄性大鼠生殖机能损伤的保护作用。方法45只雄性SD大鼠随机分为正常组、缺氧组、五子衍宗汤组、养精种子汤低剂量组和养精种子汤高剂量组。用模拟高原5 000米的低压舱,造成大鼠生殖系统损伤模型,观察服用养精种子汤、五子衍宗汤(WZYZD)前后动物的精液常规及FSH、LH、T水平的改善情况。结果与正常组相比,缺氧组精子活率、活力、精子计数显著降低(P<0.01),精子畸形率显著增加(P<0.01),且血清LH、T含量均有显著下降(P<0.01)。与缺氧组相比,五子衍宗汤组、养精种子汤低剂量组、养精种子汤高剂量组能显著增加大鼠的精子活率、活力、精子计数(P<0.01),减少畸形率(P<0.05),显著增加LH及T的分泌(P<0.01)。且养精种子汤高剂量组与五子衍宗汤组比较差异显著(P<0.01)。各组FSH水平变化差异无显著性。结论五子衍宗汤、养精种子汤都能改善对缺氧雄性大鼠的生殖机能,且高剂量养精种子汤疗效优于五子衍宗汤。     

红曲复方制剂对大鼠血脂调节功能的影响

目的探讨红曲复方制剂对血脂调节功能的影响。方法采用脂代谢紊乱法—预防性给受试样品,将50只雄性SD大鼠随机分为5组受试物高剂量(0.47g/kg)、中剂量(0.23g/kg)、低剂量(0.12g/kg)3个剂量组,另设一个高脂模型对照组和一个基础饲料对照组。给大鼠连续灌胃30d后进行血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇各项指标测定,观察红曲复方制剂对血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的调节作用。结果红曲复方制剂各剂量组血清总胆固醇和甘油三酯均低于高脂模型对照组(P<0.05)。各剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇与高脂模型对照组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论红曲复方制剂有辅助降血脂作用。     

氟西汀和碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨氟西汀与碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、碳酸锂组和对照组,各15只。抑郁模型组、氟西汀组和碳酸锂组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间对照组大鼠正常饲养;刺激期间氟西汀组大鼠每天灌胃氟西汀(10mg/kg),碳酸锂组大鼠每天灌胃碳酸锂(60 mg/kg),抑郁模型组和对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western blot法检测各组大鼠海马BDNF的表达情况。结果应激后:抑郁模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比显著低于对照组(P<0.05);氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于抑郁模型组(P<0.05),水平穿越格数和竖立次数显著低于对照组(P<0.05),修饰次数和糖水消耗百分比与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在Western blot法检测中,抑郁模型组大鼠海马BDNF的表达水平显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),但仍显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激可以导致大鼠海马BDNF表达降低,氟西汀和碳酸锂可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中BDNF表达的降低,且氟西汀的效果优于碳酸锂。     

慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白的表达及氟西汀的干预作用

目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达情况及氟西汀的干预作用.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组.模型组和氟西汀组给予21d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用免疫组织化学法和Western-blotting法检测各组大鼠海马CREB的表达情况.结果 应激后,模型组水平穿越格数[(8.2 ±2.7)格、竖立次数(8.1±3.5)次、修饰次数(4.3±1.6)次]、糖水消耗百分比[(52.5 ±7.8)%]均显著低于对照组[分别为(31.3±5.8)%、(13.9 ±3.2)%、(10.6 ±2.4)%、(68.3 ±4.5)%;均P＜0.01].应激后氟西汀组水平穿越格数[(15.3±7.7)格]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);竖立次数[(8.2±5.6)次]低于对照组(P＜0.01),与模型组差异无显著性(P＞0.05);修饰次数[(6.2 ±1.5)次]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);糖水消耗百分比(66.7 ±5.1)%与对照组差异无显著性(P＞0.05),但高于模型组(P＜0.05).免疫组织化学检测和Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01);氟西汀组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01),但高于模型组大鼠(P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马中CREB的表达降低并可以被氟西汀部分逆转.     

帕罗西汀与阿米替林治疗抑郁症的对照研究

目的　评估帕罗西汀和阿米替林治疗抑郁症的疗效及安全性。方法　采用随机、双盲对照的研究方法 ,分为帕罗西汀组 31例 (男 17例 ,女 14例 ;年龄平均 4 0± 13岁 ) ,口服帕罗西汀 2 0mg ,1次 /d ;阿米替林组31例 (男性 16例 ,女性 15例 ;年龄 4 1± 13岁 ) ,口服阿米替林 75mg ,3次 /d ,疗程 6周。结果　帕罗西汀治疗抑郁症的疗效与阿米替林相当 ,总有效率分别为 87%和 77% (P >0 .0 5) ,帕罗西汀的主要副作用有口干 ,便秘等 ,较阿米替林程度轻但发生率低 (P <0 .0 1)。结论　帕罗西汀的抗抑郁作用与阿米替林相当 ,副作用少 ,服用方便     

舒郁散对慢性应激抑郁大鼠神经肽及海马神经元5-HT 表达的影响

目的观察中药舒郁散对慢性应激抑郁大鼠神经肽(neuropeptide Y,NPY)及海马5-HT表达的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、百忧解组、舒郁散小剂量组、舒郁散大剂量组;对大鼠进行21 d的应激刺激建立慢性应激抑郁大鼠模型,采用open-field方法观察各组处理前、后2 min内大鼠行走路线及格子交叉点数的变化,了解大鼠行为的改变,用竞争酶联免疫分析法测定各组大鼠血浆、海马NPY的含量变化,采用免疫组织化学染色,观察各组大鼠额叶皮质、海马5-HT的表达。结果模型组大鼠血浆、海马NPY含量明显下降,与对照组比较,P<0.05;舒郁散大剂量组、百忧解组治疗后大鼠血浆、海马NPY含量较模型组显著升高,与模型组比较,P<0.05。免疫组化结果显示:舒郁散、百忧解组大鼠额叶皮层、海马区5-HT免疫反应阳性神经元数目明显增加,平均光密度明显增加,与模型组比较差异有显著性。结论舒郁散能显著提高慢性应激抑郁大鼠血浆、海马NPY含量,明显增加大鼠额叶皮层、海马区5-HT免疫反应阳性神经元数目,上述作用与其剂量呈正相关。     

清热化瘀方预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨清热化瘀方作为预处理药物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞M(CA O)模型。取雄性SD大鼠40只,随机分为对照组,假手术组,清热化瘀方低、中、高剂量共5组,缺血2h后再灌注24h,测定大鼠神经功能缺损程度,HE染色后光学显微镜下观察各组脑组织病理变化情况。结果清热化瘀方中、高剂量组大鼠神经功能缺损较对照组轻(中剂量组P<0.05,高剂量组P<0.01)且与脑组织病理形态学改变相一致。结论清热化瘀方中、高剂量组对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。