PCNA在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达

目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,以了解小鼠急性肝损伤过程肝脏再生的规律。方法试验共分10组:CCl4腹腔注射(浓度0.1%溶于食用油中,0.1 mL/10 g)诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、243、03、6、42、485、4 h及对照组小鼠,每组10只小鼠。使用赖氏法检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的变化趋势,用Western blotting方法检测CCl4诱导的小鼠肝损伤过程中PCNA蛋白的表达。结果与对照组小鼠相比,CCl4诱导小鼠急性肝损伤之后,小鼠血清ALT、AST明显呈变化趋势(P<0.05),先逐渐升高,36 h达到高峰,后逐渐减低;与对照组小鼠相比,CCl4诱导小鼠急性肝损伤之后肝脏PCNA蛋白的表达明显呈变化趋势(P<0.05),PCNA在CCl4处理后36、1、22、4 h明显降低,30 h时升高,42 h至最高点,后又逐渐减低,54 h时恢复到正常水平。结论 PCNA在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中有显著的变化,在CCl4诱导小鼠急性肝损伤的过程中肝脏再生具有明显的规律。     

CCl4诱导的小鼠急性肝损伤对Bcl-2及Bax表达的影响

目的研究Bcl-2、Bax在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,并探讨其作用机制。方法试验共分10组：CCl4腹腔注射（浓度0.1%溶于橄榄油中,0.1 mL/10 g）诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h及正常小鼠。观察各组小鼠肝脏组织病理变化;用Western blotting法检测各组肝脏Bcl-2、Bax蛋白的表达以及变化趋势。结果肝损伤之后,小鼠肝脏失去其正常结构,36 h肝脏病理改变最为显著。CCl4诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h之后肝脏Bcl-2和Bax蛋白的表达均呈明显变化趋势（P〈0.05）;Bcl-2在CCl4处理后明显降低,在24 h至最低点,然后开始升高但未恢复正常,至48 h和54 h又再次降低;Bax在CCl4处理后先升高,在12 h达到高峰,然后降低,并逐渐向正常恢复。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中,Bcl-2和Bax蛋白表达显著变化,凋亡和抗凋亡因素在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中可能起到重要作用。     

CCl4诱导的小鼠急性肝损伤对Bcl-2及Bax表达的影响

目的研究Bcl-2、Bax在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,并探讨其作用机制。方法试验共分10组:CCl4腹腔注射(浓度0.1%溶于橄榄油中,0.1 mL/10 g)诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h及正常小鼠。观察各组小鼠肝脏组织病理变化;用Western blotting法检测各组肝脏Bcl-2、Bax蛋白的表达以及变化趋势。结果肝损伤之后,小鼠肝脏失去其正常结构,36 h肝脏病理改变最为显著。CCl4诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h之后肝脏Bcl-2和Bax蛋白的表达均呈明显变化趋势(P<0.05);Bcl-2在CCl4处理后明显降低,在24 h至最低点,然后开始升高但未恢复正常,至48 h和54 h又再次降低;Bax在CCl4处理后先升高,在12 h达到高峰,然后降低,并逐渐向正常恢复。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中,Bcl-2和Bax蛋白表达显著变化,凋亡和抗凋亡因素在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中可能起到重要作用。     

蕨麻多糖的提取及对CCl_4急性肝损伤的保护作用

目的 观察蕨麻多糖对CCl4致急性化学性肝损伤的保护作用.方法 60只昆明种小鼠按随机数字表分为6组,分别为正常对照组、CCl4模型对照组、联苯双酯组、蕨麻多糖低、中、高剂量组(200、400、800 mg/kg).给药7 d后用0.1%的CCl4灌胃,建立实验性急性肝损伤模型,观察体重、脾脏系数、肝脏系数及血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性.结果 蕨麻多糖能明显降低CCl4肝损伤小鼠血清巾ALT、AST的活性(P＜0.05),且与剂量呈负相关.结论 蕨麻多糖对小鼠CCl4肝损伤有良好的保护作用.     

血管内皮生长因子在四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中的表达

目的观察四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法采用1 g.L-1 CCl4在小鼠腹部皮下注射建立急性肝损伤模型;分别在诱导后3、6、12、24、30、36、42、48、54 h,对肝组织石蜡切片采用苏木素-伊红染色法观察肝脏病理变化情况,采用赖氏法检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性变化,采用Western blot法检测VEGF蛋白表达。结果与阴性对照组相比,CCl4诱导后小鼠血清ALT、AST在不同时间点均显著升高(P<0.05),在36 h达到高峰,随后逐渐恢复到接近正常水平。小鼠肝脏组织结构在不同时间点均有不同程度受损,在36 h时组织受损最为严重。模型组小鼠VEGF蛋白表达量显著增加,24 h时达到高峰,随后逐渐降低。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中VEGF蛋白表达变化明显,VEGF在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤过程中可能起重要作用。     

CCl4致小鼠急性肝损伤模型的研究

目的 建立稳定的CCl4小鼠急性肝损伤动物模型.方法 观察小鼠性别、给药剂量、测定方法、动物质量因素对CCl4所致急性肝损伤模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的影响.结果 动物性别对肝损伤模型动物ALT检测指标有一定的影响,0.1%浓度CCl4作为造模浓度较适宜,肝损伤模型动物ALT、AST指标机测较手测准确、简便,动物质量因素对CCl4肝损伤动物模型影响较大.结论 CCl4致小鼠急性肝损伤模型效果受动物性别、给药剂量和动物质量因素影响较大,各实验室应进行标准化研究,以保证CCl4急性肝损伤动物模型的稳定性.     

益肝胶囊对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的实验报道

目的观察受试药物对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的影响。方法用CCl4造成小鼠急性肝损伤,以血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT)和肝组织病理学检查等为指标,观察受试药对化学因素致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果益肝胶囊能降低血清AST和ALT,减轻肝组织病理性损害,对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

复方胡芦巴对小鼠化学性肝损伤的影响

目的:探讨复方胡芦巴对四氯化碳(CCl4)所致小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法:经预防给药10 d后,采用CCl4复制小鼠急性肝损伤模型,16 h后眼眶取血,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT))和门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,观察肝脏病理组织学变化。结果:复方胡芦巴大、中剂量能明显降低CCl4所致肝损伤动物模型的血清AST含量(P<0.05),且可改善CCl4引起的肝脏组织的病理变化,对动物体重变化无影响(P>0.05)。结论:复方胡芦巴对CCl4所致小鼠化学性肝损伤具有明显的保护作用。     

葡萄籽提取物对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究葡萄籽提取物（GSE）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制，为进一步研究GSE的保健功能奠定基础。方法：雄性昆明种小鼠60只，随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（150mg／kg）以及GSE低、中、高剂量组（50、250、500mg／kg）共6组。测定并比较各组小鼠肝脏和脾脏系数，采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用硫代巴比妥酸法（TBA）测定肝组织中丙二醛（MDA）含量，并对各组进行比较，观察肝脏病理组织学变化。结果：GSE各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P〈O．01），升高肝组织SOD活性（P〈O．01），降低MDA含量（P〈O．01），并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论：葡萄籽提取物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4急性肝损伤模型,通过小鼠灌胃给予高、低剂量的肉苁蓉多糖（400 mg／kg、100 mg／kg ）,并以联苯双酯（150 mg／kg ）为阳性对照药,检测小鼠血清的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：肉苁蓉多糖高剂量组小鼠的血清ALT、AST与CCl4模型组相比显著降低（ P＜0．05）,低剂量组ALT、AST与CCl4模型组相比差异无统计学意义,各剂量组MDA含量与模型组相比显著降低（ P ＜0．05）、SOD的活性显著增高（ P ＜0．05）。结论：肉苁蓉多糖对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

复方柴胡制剂对急性肝损伤小鼠肝功能的影响

[目的]观察复方柴胡制剂对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝功能的影响.[方法]采用四氯化碳制作小鼠急性肝损伤模型,采用比色分析法测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)活性.[结果]与模型组比较,复方柴胡制剂大、小剂量组小鼠血清ALT,AST活性明显降低.[结论]复方柴胡制剂具有改善急性肝损伤小鼠肝功能的作用.     

养心草对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨养心草对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：将50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、治疗1组、治疗2组和联苯双酯组。各组正常饮食,正常对照组和模型组小鼠每天灌胃生理盐水10mL/kg,治疗1组灌胃养心草总黄酮100mg/kg,治疗2组灌胃养心草总黄酮200mg/kg,联苯双酯组灌胃联苯双酯100mg/kg,每天1次,连续15d。除正常对照组外,其余各组小鼠分别于第15天给药后2h,腹腔注射CCl40.5mL/100g体重,造成小鼠急性肝损伤模型。造模16h后断头取血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）活性。结果：与模型组比较,治疗1组、2组小鼠血清中ALT、AST含量下降,肝组织中SOD活性提高,MDA含量降低。结论：养心草对四氯化碳诱导的急性肝损伤具有保护作用。     

傣雅解护肝方对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作斥

目的：研究傣雅解护肝方对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤模型的保护作用。方法：用傣雅解护肝方预防性给药7天后,用CCl4造模,检测造模后小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性;显微镜观察小鼠肝组织病理学变化。结果：傣雅解护肝方各剂量组能明显抑制CCl4致小鼠急性肝损伤模型A岍、AST的升高（P〈0．05）;减轻四氯化碳对肝脏细胞的病理损伤。结论：傣雅解护肝方对CCl4所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

金针菇多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨金针菇多糖（polysaccharides of Flammulina velutipes,FVP）对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用。方法小鼠腹腔注射CCl4橄榄油溶液（0.5%,5 mL.kg^-1）12、24、48、72 h后测定血清ALT,确定CCl4急性肝损伤造模最佳时间为24 h。FVP（75,150,300 mg.kg^-1）连续口服给药8 d,第7天采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,24 h后测定FVP对血清ALT、AST活性,肝匀浆SOD活性、MDA含量的影响。结果 FVP能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,提高肝匀浆SOD的活性,降低MDA的含量。结论金针菇多糖对CCl4诱发的小鼠应激性肝损伤有一定的保护作用。     

和厚朴酚对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨和厚朴酚对小鼠四氯化碳（CCl4）致肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为5组：对照组、模型组和高、中、低剂量和厚朴酚组,模型组用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果和厚朴酚各组小鼠与模型组比较,血清ALT、AST含量降低（P〈0．05或P〈0．01）、肝脏MDA含量下降（P〈0．01）、SOD活性增强（P〈0．05或P〈0．01）。结论和厚朴酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的产生有关。     

补肺元汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨补肺元汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]用四氯化碳制作小鼠急性肝损伤模型,观察补肺元汤对小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽(GSH)及肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.[结果]补肺元汤可明显降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST活性,降低肝组织MDA含量,提高SOD,GSH活性和T-AOC.[结论]补肺元汤对四氯化碳所致急性肝损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化有关.     

肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]研究肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]用四氯化碳建立小鼠急性肝损伤模型,肝康膏大、中、小剂量组小鼠灌胃给予2.00,1.00,0.50g/kg肝康膏提取物,用比色分析法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]肝康膏大、中、小剂量组血清ALT活性和肝组织MDA含量与模型对照组比较显著降低(P<0.01),肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.01,P<0.05).[结论]肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.