多发性创伤患者纤维蛋白溶解功能的变化

目的探讨多发性创伤患者纤维蛋白溶解功能的变化及其临床意义。方法检测了34例多发性创伤患者伤后24 h内及伤后第3天和30名健康人血液中血浆纤维蛋白原含量（FIB）、纤溶酶原活性（PLG：A）、血浆D-二聚体（DD）、组织型纤溶酶原激活物抗原性（t-PA：Ag）、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原性（PAI-1：Ag）。根据创伤严重程度分为脏器功能不全组16例与脏器功能正常组18例,将24 h内的各检测指标进行比较分析;以及根据预后分为死亡组12例与非死亡组22例的24 h内各检测指标与第3 d的结果比较。结果多发性创伤各组FIB、DD、t-PA：Ag含量明显高于正常对照组,PLG：A明显低于正常对照组（P均〈0.01）,其中脏器功能不全组变化更大,除PAI-1：Ag外其他各指标与脏器功能正常组比较差异均有统计学意义（P均〈0.01）。死亡组第3天FIB、PLG：A、PAI-1：Ag均明显低于24 h内测定的值,DD含量则明显升高（P均〈0.01）,而非死亡组第3天PLG：A、PAI-1：Ag均明显升高,FIB、t-PA：Ag、DD含量下降（P〈0.01或P〈0.05）。结论多发性创伤导致机体继发性纤溶功能亢进,是患者死亡的原因之一。纤溶功能指标的检测有助于临床病情的判断,并为纠正弥散性血管内凝血（DIC）提供实验室依据。     

失血性休克模型中纤溶功能和抗凝血酶活性的变化研究

目的探讨大鼠失血性休克模型中纤维蛋白溶解功能(纤溶功能)和抗凝血酶活性的动态变化及意义。方法采用40只成年Sprague Daw ley(SD)大鼠,通过快速放血使其处于休克状态,随机分为8组:休克前组、休克1 h组、休克2 h组、休克4 h组、休克6 h组、休克8 h组、休克12 h组和休克24 h组,每组各5只。观察血浆组织型纤溶酶原激活物抗原(tPA:Ag)、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原(PAI-1:Ag)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、D-二聚体(DD)含量、纤维蛋白原(FIB)含量、纤溶酶原活性(PLG:A)及血浆抗凝血酶活性(AT:A)的动态变化。结果与休克前比较,各休克组PLG:A、AT:A逐渐降低,于休克后2 h均显著降低(P<0.01)。休克后血浆tPA:Ag和PAI-1:Ag、FDP、DD增加(P<0.01),分别于休克后2～8 h达到峰值,随后tPA:Ag随休克的时间延长逐渐降低。血浆FIB于休克1 h明显增加(P<0.01),随着休克的发展,于休克2 h开始下降,休克12 h降至最低值。结论在失血性休克过程中早期纤溶功能亢进,而后趋向受抑状态,抗凝血酶呈消耗性下降,纤溶和抗凝系统失衡在休克的发生、发展过程中具有重要作用。     

凝血因子Ⅻ活性的变化对深静脉血栓形成的影响

目的探讨凝血因子Ⅻ活性(FⅫ:C)的变化对纤维蛋白(原)溶解功能与深静脉血栓形成(DVT)的影响。方法采用一期法测定63例DVT患者和30例正常对照组的FⅫ:C,同时用发色底物法检测血浆纤溶酶原活性(PLG:A),酶联免疫法测定组织型纤溶酶原激活物抗原性(t-PA:Ag)、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原性(PAI-1:Ag)及免疫比浊法测定血浆D-二聚体(D-D)含量。结果DVT组FⅫ:C和PLG:A含量显著低于正常对照组(P<0.01),其中5例(7.9%)年龄<45岁的患者FⅫ:C低于正常对照组x--2s。PAI-1:Ag、D-D含量显著高于正常组(P<0.01)。t-PA:Ag含量与正常对照组无显著差异(P>0.05)。结论FⅫ:C下降易导致纤溶酶原内激活途径受抑制,DVT的形成与FⅫ:C降低有关。     

失血性休克模型中纤溶功能和抗凝血酶活性的变化研究

目的探讨大鼠失血性休克模型中纤维蛋白溶解功能（纤溶功能）和抗凝血酶活性的动态变化及意义。方法采用40只成年Sprague Daw ley（SD）大鼠,通过快速放血使其处于休克状态,随机分为8组：休克前组、休克1 h组、休克2 h组、休克4 h组、休克6 h组、休克8 h组、休克12 h组和休克24 h组,每组各5只。观察血浆组织型纤溶酶原激活物抗原（tPA：Ag）、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原（PAI-1：Ag）、纤维蛋白（原）降解产物（FDP）、D-二聚体（DD）含量、纤维蛋白原（FIB）含量、纤溶酶原活性（PLG：A）及血浆抗凝血酶活性（AT：A）的动态变化。结果与休克前比较,各休克组PLG：A、AT：A逐渐降低,于休克后2 h均显著降低（P〈0.01）。休克后血浆tPA：Ag和PAI-1：Ag、FDP、DD增加（P〈0.01）,分别于休克后2～8 h达到峰值,随后tPA：Ag随休克的时间延长逐渐降低。血浆FIB于休克1 h明显增加（P〈0.01）,随着休克的发展,于休克2 h开始下降,休克12 h降至最低值。结论在失血性休克过程中早期纤溶功能亢进,而后趋向受抑状态,抗凝血酶呈消耗性下降,纤溶和抗凝系统失衡在休克的发生、发展过程中具有重要作用。     

急性心肌梗死患者溶栓治疗前后凝血与纤溶系统的变化

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗前后不同时间段凝血与纤溶系统的变化情况.方法对41例经溶栓治疗的AMI患者分别于治疗前及治疗后4、8、12、48 h和3、7 d共7次抽取静脉血,分别检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(DD)、纤溶酶原(PLG)、α2-纤溶酶抑制物(α2-PI)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等指标的活性或含量.结果所有患者经溶栓治疗后,均导致PT、APTT的明显延长,t-PA活性、DD含量的明显增高,PLG、α2-PI、PAI-1活性和Fg含量的明显降低(与溶栓前比较,P均<0.01).但这种变化为时较短,至溶栓后12 h,各项指标已出现不同程度的恢复,t-PA与PAI-1已回复至溶栓前水平.结论凝血与纤溶活性的变化与溶栓疗效关系密切,应用时监测PLG、α2-PI、t-PA、PAI-1、Fg和DD等指标,对判断溶栓疗效有重要价值.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮细胞及纤溶系统功能变化

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮细胞及纤溶系统功能变化。方法：根据多导睡眠呼吸监测仪监测结果，选择年龄、性别、体重指数(BMI)无明显差异的OSAHS患者52例和健康者48例。以Clauss法测定纤维蛋白原(Fg)，以发色底物法测定组织纤溶酶原激活物活性(tPA：A)、纤溶酶原激活物抑制物-1活性(PAI-1：A)，以酶联免疫法测von Willebrand因子含量(vWF)、组织纤溶酶原激活物含量(tPA：Ag)、纤溶酶原含量(PLg：Ag)和纤溶酶原激活物抑制物-1含量(PAI-1：Ag)。结果：与对照组比较，(3SAHS组vWF、Fg、PAI-1：A、PAI-1：Ag水平明显升高，PLg：Ag、tPA：Ag含量明显降低，tPA：A无明显变化。结论：OSAHS患者血管内皮细胞功能受损，纤溶系统功能降低。     

糖尿病肾病组织纤溶酶原激活剂活性及其抑制物的变化

目的:观察糖尿病肾病纤溶系统功能的变化。方法:100例2型糖尿病肾病病人分成两组,50例早期糖尿病肾病组和50例临床糖尿病肾病组,分别测定血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)含量并和正常人组40例进行对照。结果:糖尿病肾病t-PA活性明显低于正常人组(P<0.01),而PAI-1则高于正常人组(P<0.01),临床糖尿病肾病组t-PA活性低于早期糖尿病肾病组(P<0.01),而PAI-1高于早期糖尿病肾病组(P<0.01)。结论:糖尿病肾病病人存在t-PA/PAI-1失衡,t-PA升高,PAI-1降低,失衡程度与肾脏的病变程度呈正相关。     

多发伤患者凝血状态变化的研究

目的探讨多发伤患者的凝血、抗凝、纤溶系统的状况及其临床意义。方法检测了41例多发伤患者伤后24h内及伤后第3d，30例正常健康人血液中部分凝血因子、抗凝、纤溶活性和血小板计数，根据创伤严重程度分为脏器功能不全组（n=18）与脏器功能正常组（n=23），将24h内的各检测指标进行比较分析；以及根据预后分为死亡组（n=12）与非死亡组（n=29）的24h内各检测指标与第3d的结果比较。结果多发伤各组24h内纤维蛋白原（FIB）、凝血因子Ⅷ活性（FⅧ：C）、血管性血友病因子（vWF）、血浆D-二聚体（D-D）含量明显高于正常对照组，抗凝血酶活性（AT：A）、纤溶酶原活性（PLG：A）和血小板计数（PLT）明显低于正常对照组（P均〈0．01），其中脏器功能不全组变化更大，各指标与脏器功能正常组比较均有明显差异（P均〈0．01）。死亡组第3d FIB、AT：A、PLG：A、PLT均明显低于24h内测定的值，Ⅷ：C、vWF、D—D含量则明显升高（P均〈0．01），而非死亡组第3d．AT：A、PLG：A、PLT均有明显回升，D-D含量则下降（P〈0．01或P〈0．05）。结论多发伤可导致机体凝血功能增强，继发性纤溶功能亢进，抗凝活性减低，患者上述指标的检测，有助于临床病情的判断，预防弥散性血管内凝血（DIC）的发生。     

系统性红斑狼疮患者血栓前状态指标的改变

目的研究系统性红斑狼疮患者血栓前状态。方法采用CA-7000凝血仪测定抗凝血酶-Ⅲ活性(AT-Ⅲ:C)、蛋白C活性(PC:A)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT);采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定D-二聚体(D-dimer):采用SLT SPECTRA酶标仪以ELISA法测定纤维蛋白肽A(FPA)、凝血酶原片段1+2(F1+2)、抗凝血酶-Ⅲ抗原(AT-Ⅲ:Ag)、蛋白C抗原(PC:Ag)、组织纤溶酶原激活物活性(t-PA:A)、纤溶酶原活性(PLG:A)、纤溶酶原激活抑制物活性(PAI:A)。结果与对照组比较,系统性红斑狼疮患者凝血功能显著增强(P<0.01),抗凝血、纤溶系统功能由于消耗显著减低(P<0.01)。结论系统性红斑狼疮患者由于血管内皮细胞破坏导致其处于血栓前状态。     

电针对急性脑梗死大鼠血浆t-PA和PAI-1含量的影响

目的:研究电针对急性脑梗死大鼠血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及电针组各10只,模型组及电针组大鼠制成脑梗死模型;假手术组手术步骤同前2组,但不线栓;正常组不作任何处理。造模成功后,4组大鼠均同步喂养,电针组大鼠于造模成功后即刻给予电针百会、水沟穴,每天1次,30min。治疗5d后,4组大鼠均采用ELISA法检测血浆t-PA及PAI-1含量。结果:与正常组及假手术组比较,模型组及电针组大鼠血浆t-PA、PAI-1含量均显著升高(P<0.01),但电针组低于模型组(P<0.05,0.01)。结论:电针能显著降低急性脑梗死大鼠血浆t-PA、PAI-1含量,调节机体纤溶系统活性,改善梗死区域的血液循环,促进功能恢复。     

冠心病患者行为类型与纤溶激活系统的关系

目的:研究不同行为类型冠心病患者之间纤溶激活系统的变化,为冠心病患者心理干预提供理论依据。方法:用A型行为问卷评定56例冠心病患者和52例健康人群,用发色底物法测定他们血浆中的纤溶激活系统中纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogenactivatorinhibitor1,PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(tissueplasminogenactivator,t-PA)活性。结果:冠心病患者PAI-1活性(AU/mL)高于正常人群(1.04±0.18比0.52±0.07,t=20.42,P<0.001),t-PA活性(IU/mL)低于正常人群(0.35±0.09比0.38±0.04,t=2.81,P<0.01);这种改变在不同行为类型之间比较,与非A型行为类型的冠心病患者比,A型行为类型PAI-1的活性高(1.19±0.19比0.90±0.12,t=5.25,P<0.01),而t-PA活性低(0.30±0.08比0.37±0.09,t=3.53,P<0.01),差异有显著性。结论:冠心病患者随着A型行为的增加,血浆中PAI-1活性上升,t-PA活性下降,导致凝血功能亢进,纤溶功能下降,血液处于高凝状态,促进血栓形成和发展,从而导致各种血管性事件的发生。     

慢性心力衰竭患者肾素血管紧张素系统对纤溶功能的影响

目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者肾素血管紧张素系统(RAS)和纤溶功能的变化,及RAS对纤溶功能的影响.方法 CHF患者60例.健康体检者20例(正常对照组).用放射免疫法(RIA)测定CHF组和对照组血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)水平,并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)抗原含量.结果 CHF组血浆PRA、AngⅡ、ALD、t-PA和PAI-1平均水平都明显高于对照组(P<0.01).CHF患者血浆PAI-1和AngⅡ水平增高程度随心力衰竭恶化而愈加明显.CHF患者血浆PAI-1抗原含量与AngⅡ水平呈正相关(r=0.994, P<0.01).结论在CHF的发展过程中RAS对纤溶功能具有重要调节作用.     

血浆t-PA与PAI-1与血流变测定对诊断急性脑梗死的意义

目的研究急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-I(PAI-1)的水平及意义。方法应用ELISA法测定急性脑梗死患者血浆t-PA和PAI-1的水平,常规方法测定血流动力学指标。结果①脑梗死患者急性期血浆t-PA含量明显低于对照组(P0.01),而PAI-1则明显高于对照组(P0.01),恢复期PAI-1水平趋于正常,而t-PA水平与对照组比较仍存在一定差异(P0.05)。②t-PA和PAI-1的水平与多项血流变指标相关。结论急性脑死塞患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,并与血流动力学指标异常密切相关。     

纵向序贯研究正常妊娠高凝状态时纤溶系统活性的变化

目的探讨汉族人群正常妊娠生理性高凝状态时原发性纤溶系统活性的变化。方法采用纵向序贯研究,纳入孕期及妊娠结局均正常的孕妇(正常妊娠组)100名,以同期进行健康体检的100名育龄期妇女作为非孕对照组。检测正常孕期妇女常规纤溶指标[纤维蛋白原(Fg)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、Fg/FDP比值]及纤溶调节指标[组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量和t-PA/PAI-1比值]的变化,分析Fg、FDP与t-PA/PAI-1比值的相关性。结果正常妊娠组Fg、FDP水平及Fg/FDP随孕期增加逐渐升高(P0.01);与非孕对照组相比,正常妊娠组各孕期t-PA、PAI-1、t-PA/PAI-1比值均增高(P0.05)。正常妊娠组早孕时t-PA/PAI-1比值与Fg呈正相关[(r)=0.81,P0.05];t-PA/PAI-1比值在中孕时降到最低(即Fg降解率达到最低),Fg在晚孕时达到高峰。正常妊娠组孕早、晚期t-PA/PAI-1比值与FDP均呈正相关(r分别为0.75及0.79,P0.05)。结论汉族人群正常妊娠时机体并未启动凝血。机体在整个妊娠期通过增强原发性纤溶活性直接控制升高的Fg含量,在高水平上使凝血/纤溶系统保持平衡。     

中药降糖通脉方对2型糖尿病大鼠凝血和纤溶功能影响的实验研究

目的 观察2型糖尿病大鼠凝血和纤溶活性及降糖通脉方的干预作用.方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、胰激肽原酶组及降糖通脉方组,每组10只.经尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并以高糖高脂饲料喂养诱导制备2型糖尿病大鼠模型.采用发色底物法检测大鼠血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)水平;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定主动脉组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的mRNA表达.结果糖尿病模型组血浆TAFI水平和主动脉PAI-1 mRNA表达均较正常对照组明显增高,主动脉t-PA mRNA表达较正常对照组明显降低(P<0.05或P<0.01).与糖尿病模型组比较,胰激肽原酶组和降糖通脉方组TAFI水平和PAI-1 mRNA表达均明显下降,t-PA mRNA表达明显增高,且降糖通脉方组作用明显(P<0.05或P<0.01).结论 2型糖尿病大鼠存在血栓前状态且纤溶功能受抑制;降糖通脉方能明显改善纤溶功能及血栓前状态,其疗效优于胰激肽原酶.     

厄贝沙坦对高血压并发充血性心力衰竭凝血-纤溶系统的影响

目的观察血管紧张肽Ⅱ受体阻滞药厄贝沙坦对高血压并发充血性发心力衰竭(CHF)患者凝血-纤溶系统及心功能的影响。方法77例高血压并心力衰竭患者随机分为厄贝沙坦组(n=39):口服厄贝沙坦150mg,1次/d,连用4周;卡托普利组(n=38):口服卡托普利25mg,3次/d,连用4周,用药前后采用一期法检测血浆凝血酶原时间(PT),采用凝血酶法检测血浆纤维蛋白原(FIB),采用发色底物法检测血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1),行超声心动图计算左室射血分数(LVEF)和E/A比值,评定心功能变化。结果治疗4周后两组血压明显降低(P<0.01),降压幅度比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组FIB、PAI-1显著降低(P<0.01),t-PA显著增高(P<0.01),治疗后两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组LVEF、E/A比值均明显升高(P<0.05),厄贝沙坦组较卡托普利组改善更明显(P<0.05)。结论厄贝沙坦可改善高血压合并CHF患者受损的凝血-纤溶系统,逆转高血压、心力衰竭所致的血栓前状态(PTS)和动脉粥样硬化(AS)。并且改善心脏收缩功能和舒张功能,缓解心力衰竭症状,疗效优于卡托普利。     

高血压病患者血浆PAI-1、t-PA及t-PA/PAI-1水平的变化

目的通过对原发性高血压患者血浆纤溶酶原活化物抑制剂1(PAI-1)、组织型纤溶酶原活化物(t-PA)含量及t-PA/PAI-1比值的测定,了解高血压患者纤溶功能的情况。方法未用药物干预过的轻至中度原发性高血压患者(高血压组)64例,正常对照组42例,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定两组血浆PAI-1、t-PA含量并计算t-PA/PAI-1。结果正常组PAI-1含量明显低于高血压组,(13.5±5.0)μg/L vs(53.0±22.6)μg/L(P<0.01);正常组t-PA/PAI-1明显高于高血压组,(0.83±0.52)μg/L vs(0.25±0.13)μg/L(P<0.01)。结论高血压患者的纤溶功能减退。     

替米沙坦对2型糖尿病合并高血压病患者纤溶活性的影响

目的：探讨替米沙坦对2型糖尿病（2DM）合并高血压病患者纤溶活性的影响。方法：将60例2DM合并高血压患者随机分为常规治疗组（n=30）和常规＋替米沙坦（80mg,qd）治疗组（n=30）,另选择20名年龄匹配的健康查体者为对照。治疗4周后测定血中组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI-1）的活性。结果：与对照组比较,2DM合并高血压患者纤溶功能显著低下,虽t-PA活性无显著改变,但PAI-1活性增加了约70%（P〈0.01）。常规治疗组t-PA及PAI-1活性无显著变化（P〉0.05）;替米沙坦治疗使PAI-1活性显著下降约60%（P〈0.01）,t-PA活性无显著变化。结论：2型糖尿病合并高血压病患者存在纤溶功能低下,替米沙坦可显著降低纤溶酶原激活物抑制物-1活性,提高纤溶功能。     

葛根素对急性冠状动脉综合征患者胰岛素抵抗及纤溶活性的影响

目的:探讨葛根素对急性冠状动脉综合征(ACS)患者胰岛素抵抗(IR)及纤溶活性异常的影响.方法:63例ACS患者分为常规治疗组(30例)和葛根素治疗组(33例).葛根素治疗组于常规治疗基础上加用葛根素500 mg静脉滴注,每日1次,3周为1个疗程.均于治疗前及治疗结束时检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、纤溶指标,计算胰岛素敏感性指数(ISI);并行静脉闭塞试验(VOT).选择30例健康人作为正常对照组.结果:与正常对照组比较,ACS患者FINS浓度增高,ISI降低,VOT前后组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性降低,纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI1)活性升高,P均<0.01.葛根素组治疗后,FINS浓度降低,ISI增高,VOT前后t-PA活性增高,PAI-1活性下降(P<0.05或P<0.01).常规组治疗前及葛根素组治疗后FINS、ISI与PAI-1及VOT后t-PA活性之间呈线性相关(P<0.05或P<0.01).结论:葛根素可改善ACS患者的IR及与IR密切相关的纤溶活性异常.     

老年冠心病患者止凝血变化的研究

本文检测老年冠心病患者的血浆凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)、血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)、蛋白C抗原(PC:Ag)、蛋白S抗原(PS:Ag)、P-选择素(P-Selectin)、组织纤溶酶原激活物活性(t-PA:A)、纤溶酶原激活剂抑制剂活性(PAI:A)及D-二聚体(D-D),并与对照组比较.老年冠心组的TAT、vWF:Ag、P-Selectin、PS:Ag、t-PA:A、PAI:A、D-D显著升高(P＜0.05).其中,不稳定型心绞痛的TAT、t-PA:A、PAI:A、D-D升高更明显,并与稳定型心绞痛有显著差异.结果表明:老年冠心病患者主要表现为凝血系统激活、血管内皮损伤、血小板活性增加及继发性纤溶亢进.