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1.
经皮球囊二尖瓣扩张术并发心脏压塞中文文献分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨经皮球囊二尖瓣扩张术(PBMV)并发心脏压塞的发生规律及防治对策。方法:对1995年1月至2004年12月有关PBMV并发症的中文文献进行Meta分析。结果:共选择72篇文献,报道发生心脏穿孔及心脏压塞173例,死亡9例。50例原因明确者,44例(88.0%)发生于房间隔穿刺过程中。68例经单纯心包穿刺引流痊愈;70例心包穿刺引流后行紧急开胸修补术。结论:心脏穿孔及心脏压塞为PBMV的常见严重并发症,完善及规范房间隔穿刺方法是预防的关键,及早识别并根据心脏压塞进展情况采取相应措施为治疗的要点。 相似文献
2.
急性ST段抬高心肌梗死院前及院内一体化救治模式探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)院前→急诊室→导管室→监护室一体化救治模式的可行性及效果.方法 对STEMI患者(GroupⅠ,n=16)采用一体化模式救治,再随机选取以往未采用本模式救治者23例(GroupⅡ),对比其进门至球囊扩张(door to balloon,D2B)时间.结果 与以往相比,采用一体化模式救治D2B时间中位数由120 min缩短至67 min,MACE发生率由26.09%降至6.25%(P<0.001).结论 采用一体化模式救治STEMI可显著缩短进门至球囊扩张时间,显著改善患者预后. 相似文献
3.
运动诱发ST段抬高者的冠状动脉病变特点及治疗探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察无心肌梗死 (MI)运动诱发心电图ST段抬高者 6例 ,探讨其冠状动脉 (冠脉 )病变特点及治疗方法。方法 :对无MI而运动诱发心电图ST段抬高的患者进行静息心电图、运动试验及冠脉造影检查 ,运动试验采用Bruce方案。结果 :在 2 86 4例行运动试验检查者中 ,有 6例未患MI而运动诱发心绞痛伴心电图ST段抬高 ,发生率为 0 .2 1%。相应导联ST段抬高 0 .1~ 1.0mV ,停止运动后心绞痛症状消失 ,ST段恢复正常。 6例中 ,1例冠脉病变轻 (狭窄 <35 % ) ,但于冠脉造影后 4周发生急性MI ,梗死部位与ST段抬高导联所对应的部位一致 ;余 5例冠脉均有严重狭窄 (90 %~ 10 0 % ) ,ST段抬高导联与缺血相关血管有良好的对应关系 ,近期内行冠脉腔内球囊成形术效果良好 ,术后症状消失 ,多次复查运动试验 ,结果均阴性。结论 :无MI患者运动诱发心电图ST段抬高多提示心肌透壁缺血 ,冠脉病变重 ,预后差 ,应采取积极的治疗措施。 相似文献
4.
将 6例具有宽旁道电生理特点的心动过速患者 (均为左侧旁路 )在右前斜位 30°于二尖瓣环心室侧细标靶点 ,每一理想靶点 2 5 W试消融 1min,直至完全阻断旁路。结果 :6例患者成功消融旁路 ,消融范围 1.6~2 .9cm,平均为 (2 .2± 0 .8) cm,消融靶点数 5~ 9次 ,平均为 (5 .6± 2 .3)次 ,消融时间为 1.1~ 3.1小时 ,平均为(1.3± 1.2 )小时。认为增强对宽旁道电生理特征的认识 ,耐心细致标测靶点 ,在较大范围消融 ,可提高宽旁道消融的成功率。 相似文献
5.
不稳定型心绞痛并发的室性心动过速及介入治疗对其的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨不稳定型心绞痛并发的室性心动过速(简称室速)特点以及经皮冠状动脉(简称冠脉)介入治疗对其的影响。方法对10例不稳定型心绞痛患者并发的室速,通过心电图观察室速发生前ST段的变化。行冠脉造影及介入治疗,了解室速特点与冠脉病变的关系。通过临床随访包括动态心电图观察室速发作情况。结果6例变异型心绞痛患者并发的室速在冠脉闭塞期出现,均为单一前降支病变;4例混合型心绞痛患者并发的室速,2例出现在ST段压低最深时,另2例则出现ST段逐渐变浅时,均为多支冠脉病变。10例均成功地接受了介入治疗。在10个月至4.1年的随访过程中,10例均未出现室速和临床再狭窄。结论不稳定型心绞痛并发的室速可能是缺血及再灌注损伤引起,ST段下移所致室速的患者冠脉病变可能更为复杂、严重。介入治疗可控制这类室速的发作。 相似文献
7.
凝血酶对血管内皮细胞核因子κB活化及基质金属蛋白酶2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
研究凝血酶是否通过激活核因子κB信号传导途径,诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞上调基质金属蛋白酶2表达,以及重组水蛭素对该途径是否有拮抗作用。体外培养人脐静脉内皮细胞,用免疫细胞化学和免疫印迹法分析核因子κB活化时由细胞浆至细胞核的动态改变,用逆转录聚合酶链反应法评价基质金属蛋白酶2mRNA的表达。结果发现,凝血酶诱导脐静脉内皮细胞后15min即有核因子κB的活化,30min核内大量活化;凝血酶诱导脐静脉内皮细胞表达基质金属蛋白酶2mRNA,较高表达在6~24h。重组水蛭素可以抑制该过程。结果提示,通过参与核因子κB激活传导信号途径,凝血酶诱导脐静脉内皮细胞上调基质金属蛋白酶2mRNA表达。水蛭素可以有效地抑制凝血酶诱导脐静脉内皮细胞上调基质金属蛋白酶2表达,但不能完全抑制核因子κB的活化。 相似文献
8.
目的:观察和评价药物缓释支架(DES)治疗无保护左主干病变(ULMCAD)的有效性和安全性。方法:回顾性分析68例行DES治疗的ULMCAD患者,搜集患者临床资料并应用Syntax积分进行危险分层。定期随访,追踪全因性死亡、心肌梗死、脑卒中、靶血管再次血运重建等主要不良心脑血管事件(MACCE)的发生情况。结果:68例ULMCAD患者中男48例,女20例;年龄(62±10)岁,合并高血压41例,合并糖尿病12例,Syntax积分(25.7±9.7)分。随访(35±16)个月,全因性死亡3例,心肌梗死4例;29例行冠状动脉造影复查,再狭窄并再次PCI 7例;冠状动脉旁路移植术(CABG)1例。1年MACCE 10例(15%),随访终点总MACCE 15例(22%)。Syntax积分高危组总MACCE发生率明显高于低中危组(44%对比15%,P﹤0.05)。结论:DES治疗ULMCAD安全有效,对Syntax积分小于33分的ULMCAD行介入治疗预后较好。 相似文献
9.
目的:通过检测各类冠心病患者及健康人血清中含血小板凝血酶敏感蛋白的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS)-1的水平,探讨ADAMTS-1水平测定在预测急性冠状动脉综合征(ACS)发生的价值.方法:选择40例急性心肌梗死(AMI)患者,50例不稳定型心绞痛(UAP)患者,40例稳定型心绞痛(SAP)患者,32例健康人,采集临床资料,取外周血,使用ELISA法检测血浆ADAMTS-1水平.结果:ADAMTS-1水平在冠心病组(100.71±37.06)μg/L显著高于对照组(47.04±11.79)μg/L,P<0.05.ADAMTS-1在SAP组(69.33±15.87)μg/L,UAP组(93.43±21.36)μg/L,AMI组(141.18±31.01)μg/L,显示ADAMTS-1水平有随冠心病临床症状的加重而增高的趋势,P<0.05.经多元logistic回归分析后结果显示,在所有入选者中(162例)及在冠心病组(130例)中,ADAMATS-1均与ACS独立相关.经ROC曲线分析,超敏C反应蛋白(HS-CRP)曲线下面积为92.9%(95%CI:88.6%~97.1%),ADAMTS-1曲线下面积为94.0%(95%CI:90.7%~97.3%).提示ADAMTS-1在预测ACS的发生方面不劣于甚至略优于HS-CRP.结论:ADAMTS-1可作为预测ACS发生的指标之一. 相似文献
10.
对20例急性心肌梗塞患者于急性期行急皮冠腔内形成术,加冠脉内支架植入术,造影显示梗塞相关动脉28支。21支IRA中植入23个支架,支架植入成功率为100%。 相似文献