低频电针对SNI神经痛大鼠脊髓背角P物质表达的影响

目的探讨低频电针对神经痛大鼠的干预效应及对脊髓背角P物质(substance P,SP)的调节作用。方法将SD大鼠随机分为正常组(normal)、假手术组(sham SNI)、手术组(SNI)和电针组(SNI+EA),每组8只。采用坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型建立大鼠神经痛模型,2 Hz电针治疗选取术侧足三里、昆仑穴,每日1次,治疗14 d。检测大鼠术侧后足缩腿阈(paw withdrawal threshold,PWT),观察大鼠痛觉超敏反应。用免疫荧光法检测术侧脊髓背角SP阳性表达。结果 SNI组大鼠术侧PWT明显降低(P0.01),电针能提高SNI神经痛大鼠术侧的PWT(P0.01)。SNI组大鼠健侧痛阈无显著变化(P0.05)。SNI组大鼠术侧脊髓背角SP表达增多(P0.01),健侧脊髓背角SP阳性表达增多(P0.05),电针能降低SNI大鼠术侧脊髓背角SP表达(P0.01),电针对健侧脊髓背角SP表达无显著改变(P0.05)。Sham SNI组大鼠术侧、健侧PWT和术侧、健侧脊髓背角SP表达均无显著变化(P0.05)。结论低频电针能改善大鼠神经痛,其机制可能与其有抑制术侧脊髓背角SP表达有关。     

电针即刻镇痛效应及其对脊髓p-ERK1/2的调控

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)致炎性痛大鼠急性期脊髓背角细胞外信号转导激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平的影响,探讨电针即刻镇痛效应的部分细胞信号转导机制.方法:雄性健康SD大鼠53只,分两批进行实验.第1批实验大鼠23只,全部采用CFA造模,观察CFA致炎对大鼠痛阈的影响,并用免疫组化法检测大鼠患侧脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞的表达情况.第2批实验大鼠30只,随机分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组),每组各10只.CFA组和EA组大鼠采用CFA造模,EA组大鼠造模后5.5h予电针治疗1次.观察电针对CFA大鼠的即刻镇痛效应及其对大鼠脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达的干预作用.结果:第1批实验大鼠:造模后5h,CFA大鼠痛阈显著降低(P＜0.01),造模后3d、7d、14d 3个时点,CFA大鼠痛阈均显著低于造模前(均P＜0.01);但p-ERK1/2阳性细胞主要集中在造模后5h表达,并于造模后3d恢复正常.第2批实验大鼠:CFA造模成功诱导CFA组和EA组大鼠痛阈降低,与同期N组大鼠相比差异有统计学意义(均P＜0.01).接受1次电针治疗后,EA组大鼠痛阈明显提高(P＜0.01),并显著高于同期CFA组(P＜0.01).造模后6h,CFA组大鼠腰段脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达增多(P＜0.01),而EA组则明显减少(P＜0.01).结论:抑制炎性痛大鼠腰段脊髓背角ERK1/2活化,可能是电针发挥即刻镇痛效应的关键细胞信号转导机制之一.     

电针对神经病理性疼痛大鼠的干预作用及其脊髓EAAs含量的影响

目的 观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈的作用以及脊髓兴奋性氨基酸含量的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的机制.方法 SD大鼠随机分为对照组、假模型组和造模组,采用大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型,造模组SNI术后选取造模成功的大鼠再随机分为模型组、电针组、假电针组.分别于SNI术前、术后第7天及第9天、第6次治疗后测定大鼠的机械痛阈和热痛阈.造模后第10天开始进行电针干预,电针"环跳"与"委中"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,并通过脊髓微透析技术,应用柱前衍生法 HPLC荧光检测法检测大鼠脊髓兴奋性氨基酸的含量.结果 SNI手术可以显著降低大鼠机械痛阈,模型组大鼠脊髓微透析液中Glu和Asp的含量较同时段对照组、假模型组有显著升高(P＜0.05);电针组、假电针组脊髓微透析液中Glu和Asp含量与同时段模型组比较明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05)(假电针组第2时段Glu除外),并且电针可以显著减轻SNI大鼠的机械痛敏状态.结论 电针治疗神经病理性疼痛可能与降低脊髓兴奋性氨基酸含量有关.     

电针对神经病理性疼痛模型大鼠脊髓腰段神经元离子型谷氨酸受体相关亚单位蛋白及其基因表达的影响

目的:通过观察神经病理性损伤(spared nerve injury,SNI)模型大鼠脊髓腰段神经元离子型谷氨酸受体(iGluRs)相关亚单位NR 1、NR 2 B、GluR 1蛋白及其mRNA的表达以及电针的作用,探讨电针干预脊髓中枢敏化的分子生物学机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、模型组和电针组,每组10只。后两组制备大鼠神经病理性疼痛坐骨神经分支选择损伤模型(SNI),对照组仅分离但不损伤神经。伤侧足底触觉法于造模前、造模后第2、7、14天测定机械痛阈。电针组在造模第7天测痛后电针"委中"和"环跳"穴30 min,1次/d,共7 d。各组末次测痛后处死动物,摘取腰段脊髓,用Western blot检测NR 1、NR 2 B和GluR 1蛋白的表达,RT-PCR检测相应蛋白mRNA的表达。结果:造模后SNI模型大鼠损伤侧足底机械痛阈进行性降低(P0.05,P0.01);电针能显著提高SNI模型大鼠机械痛阈(P0.01)。SNI模型大鼠脊髓腰段神经元相关受体亚单位NR 1、NR 2 B、GluR 1蛋白及其mRNA表达均有上调现象,但只有NR 2 B与对照组相比差异有统计学意义(P0.05);电针对上述表达上调有抑制作用的倾向,同样,只有对NR 2 B蛋白及其mRNA的上调有显著抑制作用(P0.05)。结论:电针通过对脊髓神经元iGluRs相关亚单位NR 2B蛋白及其mRNA表达的显著下调,达到调整SNI大鼠痛信息调控机制的作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑缺血耐受和炎性痛大鼠镇痛效应的穴位特异性研究

目的:观察电针"足三里""百会"对脑缺血再灌注大鼠脑缺血耐受以及炎性痛大鼠的镇痛作用,探讨不同穴位抗脑缺血及炎性痛的特异性。方法:(1)在脑缺血再灌注实验中,将大鼠分为假手术组、模型组、百会组、足三里组、假电针组,每组16只。采用线栓法复制大脑中动脉栓塞模型。各电针组在造模前120 min电针1次。利用Longa评分观察大鼠行为学改变,利用TTC染色观察脑梗死体积。(2)在炎性痛实验中,将大鼠分为对照组、模型组、足三里组、百会组、假电针组,每组8只。右后足注射完全弗氏佐剂(CFA)复制炎性痛模型。造模后电针1次,90 min再电针1次。用机械痛阈值和热痛阈值检测大鼠行为学改变,用免疫荧光技术观察脊髓背角c-fos蛋白表达。结果:(1)在脑缺血再灌注实验中,模型组大鼠表现出明显的行为学缺损和严重的脑梗死(P0.01)。与模型组比较,各电针组行为学评分和脑梗死体积明显降低(P0.05,P0.01),假电针组无明显变化(P0.05)。百会组与足三里组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)在炎性痛模型实验中,注射CFA后150 min,与对照组比较,模型组机械痛阈值和热痛阈值明显降低(P0.01), c-fos表达明显增多(P0.01)。与模型组比较,百会组和足三里组机械痛阈值和热痛阈值升高(P0.01,P0.05),同时脊髓背角浅层c-fos表达明显减少(P0.01),假电针组变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"百会"与"足三里"在抗脑缺血再灌注损伤和镇痛效应方面不存在穴位特异性,电针"百会"对CFA诱发的炎性痛具有抑制作用。     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓背角P2X4受体表达的影响

目的:通过观察电针干预慢性坐骨神经压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)大鼠痛阈变化及脊髓背角P2X4受体的表达情况,探讨P2X4受体在电针镇痛效应中的作用。方法:18只SD大鼠随机分为3组:假模组(Sham Group)、模型对照组(CCI Group)和电针干预组(EA Group),CCI组及EA组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型,各组于术前(0 d)及术后20 d分别测量患侧足机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),EA组于术后第5天电针"足三里"-"阳陵泉"连续14 d,1次/d。术后20 d取各组大鼠L4～6脊髓段用免疫荧光检测P2X4受体表达情况。结果:与术前比较,CCI大鼠痛阈明显降低,出现痛觉过敏(P0.01),而电针干预后EA组较CCI模型组痛阈明显增加(P0.05)但仍低于假模组。术后20 d EA组较CCI组脊髓背角中P2X4受体表达显著减少(P0.05)。结论:脊髓背角P2X4受体参与了大鼠神经病理性疼痛的发生发展,电针可能通过抑制大鼠脊髓中P2X4受体的表达而产生镇痛作用。     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

电针对CFA大鼠脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响

目的 观察电针对完全福氏佐剂（CFA）致炎症性疼痛模型大鼠脊髓NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（N组,10只）、模型对照组（CFA组,15只）和电针治疗组（EA组,15只）。采用右后足底皮下注射CFA（0.1 mL/只）,建立炎性痛大鼠模型。分别观察造模前、造模后24、25 h,3、7 d 5个时点的痛阈变化,并采用免疫组化法检测造模后3 d时大鼠患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化表达。结果 于造模后各时点,CFA组大鼠缩腿阈（PWTs）均低于同期N组（P<0.01）;EA组大鼠PWTs于造模后24 h时明显低于同期N组（P<0.01）,接受电针治疗后PWTs呈现升高趋势,尤以造模后25 h和3 d两个时点显著高于同期CFA组（P<0.01）。 造模后3 d时,与同期N组比较,CFA组大鼠患侧脊髓背角浅层p NR2B阳性细胞率有明显升高趋势;与CFA组比较,EA组大鼠患侧脊髓背角p NR2B阳性细胞率呈下降趋势。结论 电针可有效对抗CFA诱导的炎症性疼痛,可能与其下调患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1742位点磷酸化相关。     

电针对CFA致炎性痛大鼠脊髓ATF-2Thr71位点磷酸化的干预研究

目的:观察电针的镇痛效应及其对脊髓背角活化转录因子2(ATF-2)苏氨酸71(Thr71)位点活化的干预作用。方法:实验分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组)。CFA组和EA组通过足内注射弗氏完全佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型,EA组于造模后1d选取双侧"足三里"、"昆仑"穴进行电针治疗。分别观察造模前、造模后1、3和14d的足缩腿阈(PWTs),及患侧脊髓背角磷酸化ATF-2(p-ATF-2)(Thr71)阳性细胞数。结果:与N组相比,于造模后各时段,CFA组大鼠PWTs显著降低(P0.05),p-ATF-2(Thr71)阳性细胞数增多(P0.01);造模后3、14d时,EA组大鼠PWTs显著高于同期CFA组(P0.01),而p-ATF-2(Thr71)阳性细胞数则明显少于同期CFA组(P0.05)。结论:电针抗炎性痛作用与抑制脊髓背角ATF-2(Thr71)的磷酸化密切相关。     

电针对神经病理性疼痛大鼠及其脊髓 EAAs 含量的影响(英文)

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓兴奋性氨基酸含量的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、假模型组和造模组,采用大鼠坐骨神经分支选择性损伤(Spared Nerve Injury, SNI)模型,造模组SNI术后选取造模成功的大鼠再随机分为模型组、电针组、假电针组。分别于SNI术前、术后第 7 天及第 9 天、第 6 次治疗后测定大鼠的机械痛阈和热痛阈。造模后第l0 天开始电针环跳穴与委中穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,并通过脊髓微透析技术,应用柱前衍生法+HPLC荧光检测法检测大鼠脊髓兴奋性氨基酸的含量。结果:SNI手术可以显著降低大鼠机械痛阈,模型组大鼠脊髓微透析液中谷氨酸(Glutamate, Glu)和天门冬氨酸(AsparticAcid,Asp)的含量较同时段对照组、假模型组有显著升高(P<0.05);电针组、假电针组脊髓微透析液中Glu和Asp含量与同时段模型组比较明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)(假电针组第 2 时段Glu除外),并且电针可以显著减轻SNI大鼠的机械痛敏状态。结论:电针治疗神经病理性疼痛可能与降低脊髓兴奋性氨基酸含量有关。     

慢性疼痛治疗研究

收集近5年中国知网、万方数据库、Springer数据库、SCI等数据库中疼痛机制、治疗等相关文献。文献分析表明:疼痛的中枢及外周机制中发现了许多新的与疼痛相关的神经内分泌免疫因子,形成了多元化的治疗方法。中药、针灸、推拿等方法在疼痛治疗中也有了较广泛的应用。     

豨莶草治疗慢性疼痛研究进展

中医药治疗疼痛逐渐受到国际关注,成分、机制明确的中药将成为新药研发的启动点。豨莶草作为治疗慢性疼痛的一种临床常用中药,治疗慢性疼痛方面已有悠久的临床应用历史和一定现代研究基础,在镇痛领域具有较好的研发前景。该文通过对疼痛的发生原理和豨莶草已知作用机制的总结,主要从炎性疼痛、神经病理性疼痛、癌性疼痛3个方面阐述豨莶草镇痛的研究进展,为进一步完善机制研究和研发中药新药提供参考。     

痛血康胶囊治疗中重度癌性疼痛30例疗效观察

目的 :研究痛血康胶囊对中重度癌性疼痛的止痛作用。方法 :3 0例确诊为恶性肿瘤并伴有中重度癌性疼痛患者 ,服用痛血康胶囊 2粒、保险子 1粒 ,均 3次 /日。结果 :痛血康胶囊配合保险子对中度癌性疼痛有效率为 66.7% ,重度疼痛为 87.5 % ,总有效率为 83 .3 %。对内脏痛、骨痛、软组织浸润疼痛的有效率分别为 90 % ,80 % ,87.5 %。该药副作用轻微 ,无成瘾性及呼吸抑制等副作用。结论 :痛血康胶囊配合保险子对中重度癌性疼痛具有肯定的止痛作用 ,且作用持久、安全性高     

P2X受体介导慢性疼痛的研究进展

慢性疼痛是临床常见的病症之一,给患者和社会都带来较大的负担,其发病机制较为复杂,因此,慢性疼痛的治疗一直是临床上的难题之一。三磷酸腺苷(ATP)是一种重要的疼痛信号物质,ATP可作用于P2X受体产生效应。近年来研究发现,P2X受体在神经病理性疼痛、炎性痛、癌痛及内脏痛等慢性疼痛的痛觉形成、传导和调节中起着重要作用,有望成为慢性疼痛治疗的新靶点。本文就P2X介导慢性疼痛的研究进展进行了综述。     

西黄胶囊治疗轻、中度癌性疼痛临床研究

目的:观察西黄胶囊治疗轻中度癌性疼痛的临床疗效。方法:将60例轻度癌痛患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例,对照组给予塞来昔布胶囊,治疗组给予西黄胶囊。将64例中度癌痛患者随机分为治疗组和对照组,每组各32例。对照组给予盐酸曲马多缓释胶囊,治疗组在对照组的基础上给予西黄胶囊。观察各组的临床疗效,生活质量疗效、止痛起效时间及维持时间。结果:轻度癌痛患者治疗组效率为83.3%,对照组有效率为86.7%,两组有效率比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗组止痛起效时间为(4.26±0.81)h,对照组为(1.43±0.67)h,差异具有统计学意义(P0.01),但两组止痛维持时间比较,差异无统计学意义(P0.05);两组生活质量疗效比较,差异无统计学意义(P0.05)。中度癌痛治疗组有效率为84.4%,对照组有效率为65.6%,两组患者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05);治疗组止痛起效时间(39.11±9.65)min,短于对照组的(45.36±9.44)min,两组比较,差异具有统计学意义(P0.05);治疗组止痛维持时间为(10.52±1.58)h,长于对照组的(9.56±1.55)h,差异具有统计学意义(P0.05);两组生活质量疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:西黄胶囊可单独运用于轻度癌性疼痛,起效时间稍长;对于中度疼痛,西黄胶囊联合西药止痛剂可以提高止痛疗效,缩短起效时间,延长止痛维持时间,且可提高患者生活质量。     

文拉法辛治疗功能性胸痛的随机、双盲、安慰剂对照研究

 目的评价文拉法辛治疗功能性胸痛的有效性及安全性。方法采用随机、双盲、安慰剂对照临床实验设计,共纳入符合功能性胸痛62名患者,分为药物组（文拉法辛75 mg·d-1）32名,对照组（安慰剂）30名。本试验为期6周的治疗,治疗前后进行症状量表、综合医院焦虑抑郁量表（HAD）和简明健康状况调查表（SF36）评估疗效及不良反应观察。结果采用意向治疗分析（ITT）,6周后文拉法辛治疗有效率为714%,对照组治疗有效率为148%（χ2=17912 ,P<0001）,两组疗效差异显著。文拉法辛组治疗后患者的焦虑抑郁评分较治疗前显著下降（P<005）。采用完成试验者分析（CA）,两组SF36评分在生理职能、活力、情感职能3个维度方面比较差异有统计学意义（P<005）。药物组未见明显的不良反应。结论文拉法辛药物治疗功能性胸痛安全有效。     

基于“久痛入络”理论探讨神经病理性疼痛的中医诊疗思路

神经病理性疼痛作为一个涵盖了多种疾病的临床概念,患病率高,具有复杂的发病机制。现代医学虽有针对不同机制的治疗药物,但效果有限且存在较为显著的不良反应。清代温病学家叶天士对前人治痛之法进行继承和发扬,衍生出了“久痛入络”理论。鉴于神经病理性疼痛病程、发病机制及临床表现的特殊性,尤其适用于此理论进行诊治。该研究认为在神经病理性疼痛中,久痛所入之络实为层次较深的“阴络”,即髓络,病性当属本虚标实,以脏腑功能失调为前提、络脉空虚为基础,与肝、肾、心之功能失调密切相关。该病病机可归纳为神经系统疾病或损伤迁延不愈,耗损气血,髓中络脉空虚,气血运行不畅,导致瘀血、痰湿等有形病理产物形成而凝滞于络内,不通则通,迁延难愈。该病的治则以通法贯穿于始终,具体包括辛味通络、虫类通络、藤类通络和络虚通补等。该文基于“久痛入络”理论阐述了神经病理性疼痛的中医发病机制及相关治法,为从中医络病学角度认识与防治该病提供了新思路。     

Analgesic Effect of Intrathecal Melissa officinalis in the Rat Model of Hot-Water and Formalin-Induced Pain

Melissa officinalis (MO) is one of the oldest herbal medicines commonly used in traditional medicine, which some studies have investigated for its analgesic effect. This study is an attempt to investigate the effects of intrathecal administration of Melissa officinalis on the pain induced by heat and formalin.In this experimental study, 70 male Wistar rats with an average weight of 270-320 g were randomly divided into five groups: control; sham that received 25 μl of saline through the spinal catheter; and three experimental groups that received 5, 10 or 20 mg/kg M. officinalis via the spinal catheter respectively. Five days after catheterization of the spinal cord from the lumbar region under anesthesia, the effects of Intrathecal administration of M. officinalis on heat- and formalin-induced pain were evaluated. Data were analyzed by using one-way ANOVA. Intrathecal injection of M. officinalis blocked heat-induced pain compared to sham group (p = 0.001). Maximum analgesia was observed 30 min after the injection. Furthermore, intrathecal administration of MO alleviated both acute (p = 0.007) and chronic (p = 0.001) phases of formalin-induced pain. Motor block was not observed in any of the above mentioned groups. The results showed that intrathecal administration of MO could significantly improve hot-water and formalin-induced pain in male Wistar rats.     

平衡拔罐疗法治疗功能性腹痛临床观察

目的探讨对功能性腹痛患者采取平衡拔罐疗法的意义。方法选取2018年1月—2019年1月在辽宁省大连市中医医院呼吸脾胃科治疗的80例功能性腹痛患者,随机分组。对照组40例患者采取常规方法治疗;试验组40例患者在采取常规双歧杆菌乳杆菌三联活菌片常规口服治疗方法的基础上采取平衡拔罐疗法治疗。比较2组功能性腹痛患者的临床治疗效果及2组功能性腹痛患者治疗后面部表情量表评分情况比较,采用黄贝克面部表情量表评分评估功能性腹痛患者疼痛程度,并比较2组功能性腹痛患者治疗后腹痛持续时间评分。结果试验组患者的总有效率为95.0%(38/40),对照组总有效率为85.0%(34/40),试验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组功能性腹痛患者的面部表情量表评分情况低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);试验组功能性腹痛患者的治疗后腹痛持续时间评分低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对功能性腹痛患者采取平衡拔罐疗法的意义显著,可以提高功能性腹痛患者的临床有效率、减少功能性腹痛患者的疼痛程度以及腹痛持续时间,故对功能性腹痛患者采取平衡拔罐疗法治疗具有重要意义。