千佛菌对老龄小鼠Th1/Th2漂移的影响

目的 通过研究千佛菌对D-半乳糖致衰老模型小鼠外周血Th1、Th2型细胞因子(IFN-γ、IL-10)水平及IFN-γ/IL-10比值的影响,探讨千佛菌对衰老机体的免疫调节作用.方法 将小鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、千佛菌大剂量组、千佛菌小剂量组.除正常组外,其余均腹腔注射D-半乳糖制备衰老模型.千佛菌大、小剂量组分别以100％和50％药液0.4 mL/只/日灌胃,其余等量生理盐水灌胃.测定血清中IFN-γ、IL-10含量并计算IFN-γ/IL-10比值,测定脾脏及胸腺指数.结果 模型组小鼠血清IFN-γ、IFN-γ/IL-10比值、脾脏及胸腺指数均明显降低,IL-10水平显著升高.与正常组比较,差异显著(P＜0.001、P＜0.05);与模型组比较,千佛菌大、小剂量组IFN-γ、脾脏及胸腺指数均明显升高,而IL-10水平明显降低.差异显著(P＜0.001,P ＜0.05),IFNγ/IL-10比值恢复;千佛菌大、小剂量组间IFN-γ、IL-10比较无差异(P＞0.05).结论 千佛菌对D-半乳糖致衰老模型小鼠Th1、型细胞因子IFN-γ水平及IFN-γ/IL-10比值具有升高作用,可使血清中Th2型细胞因子IL-10降低,并能够显著增加小鼠的脾脏及胸腺指数,对D-半乳糖导致衰老的Th1/Th2免疫失衡具有一定的调节作用,能使之趋向恢复正常.     

皮炎洗剂对小鼠慢性变应性接触性皮炎的影响及其作用机制

目的 评价皮炎洗剂治疗小鼠慢性变应性接触性皮炎（ACD）的疗效。方法 采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）诱导小鼠背部ACD。60只小鼠随机分为空白对照组、ACD组、阳性组、皮炎洗剂大剂量组(0.4g/mL)、中剂量组(0.2g/mL)、小剂量组(0.1g/mL),每组10只,于致敏后给药,观察各组小鼠第4次激发24h后皮损炎症程度、组织病理切片、炎症细胞数量改变及血清中IFN-γ和IL-4水平的变化。结果 皮炎洗剂中、大剂量能有效减轻ACD小鼠引起的免疫器官肿大、皮损炎症程度,减少皮损组织炎症细胞数量,调节ACD组小鼠血清中γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平。结论 皮炎洗剂对小鼠ACD具有明显的治疗作用,其作用机制可能与皮炎洗剂调节Th1、Th2型细胞因子有关。      

IP-10对变应性接触性皮炎小鼠Th1/Th2型细胞因子表达的影响

目的:探讨干扰素诱导蛋白10(IP-10)对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠体外培养淋巴细胞分泌Th1/Th2型细胞因子表达的影响,进一步探讨变应性接触性皮炎的发病机制.方法:建立ACD小鼠模型,分离纯化小鼠脾淋巴细胞,并和不同浓度的IP-10共培养,RT-PCR法检测与IP-10共同培养的小鼠脾淋巴细胞中IFN-γ及IL-4 mRNA水平,2-△△CT法分析结果.结果:IP-10高、中浓度组体外培养的ACD小鼠淋巴细胞IFN-γ mRNA的表达明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01和P＜0.05),IP-10低浓度组体外培养的ACD小鼠淋巴细胞IFN-γ mRNA的表达与时照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).IP-10 3个浓度组之间比较,IFN-γmRNA表达差异均具有统计学意义(P＜0.01和P＜0.05);IP-10 3个浓度组之间及与对照组比较,体外培养的ACD小鼠淋巴细胞IL-4 mRNA的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:IP-10可诱导IFN-γ生成增多,促使T细胞向Th1细胞趋化,使Th1/Th2分化失衡,促进了变应性接触性皮炎的发生发展.     

皮炎康颗粒对小鼠血清IFN-γ IL-4的影响研究

目的:探讨具有清热利湿、凉血疏风、益气养血作用的皮炎康颗粒是否有抗炎、抑制免疫反应的药理学作用。方法:采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)建立小鼠慢性变应性接触性皮炎(ACD)模型,设定皮炎康颗粒高(4倍等效量)、中(2倍等效量)、低(等效量)3个剂量组和氯雷他定片高剂量(4倍量)组。运用酶联免疫(ELISA)法检测皮炎康颗粒对慢性ACD小鼠血清中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)的含量的影响。结果:皮炎康颗粒可明显改善降低慢性ACD模型小鼠血清IFN-γ水平,并升高IL-4含量。结论:可以看出皮炎康颗粒具有良好的抑制免疫应激反应的作用。     

丹皮酚对小鼠变应性接触性皮炎Th1/Th2分子表达的影响

目的探讨丹皮酚对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠模型的Th1/Th2细胞因子IFN-γ、IL-4及其特异性转录因子T-bet、GATA3的影响。方法将小鼠随机分为6组:空白组、模型组、丹皮酚低、中、高剂量组、地塞米松组。用二硝基氟苯(DNFB)制作ACD小鼠模型。造模第1天分别腹腔注射低、中、高3种不同剂量丹皮酚或地塞米松给药。观察ACD小鼠模型耳部肿胀度的变化,ELISA法检测细胞因子IFN-γ、IL-4的水平,荧光定量PCR方法检测转录因子T-bet、GATA3的表达。结果丹皮酚给药各组的耳部肿胀度较模型组明显降低(P<0.05),丹皮酚给药各组IFN-γ和T-bet的表达水平较模型组明显下降(P<0.05),而各组间GATA3的表达水平差异无统计学意义(P<0.05)。结论丹皮酚可能通过下调Th1细胞特异性转录因子T-bet的表达,从而抑制了ACD模型小鼠的炎症反应。     

五宝胶囊对哮喘小鼠肺泡灌洗液中Th1/Th2、Th17/Treg失衡及趋化因子的影响

目的观察民族药五宝胶囊对卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)所致的哮喘小鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluids,BALF)中Th1/Th2、Th17/Treg失衡及趋化因子Eotaxin、IL-8、MCP-1的影响。方法BALB/c小鼠随机分为5组(正常组、模型组、地塞米松组、五宝胶囊低、高剂量组),采用OVA致敏和激发的方法复制哮喘模型。HE、PAS染色观察小鼠肺组织病理学变化,快速瑞氏-吉姆萨染色法观察BALF中各类炎症细胞数目,ELISA测定小鼠BALF中IFN-γ、IL-4、IL-17A、IL-10、Eotaxin、IL-8、MCP-1的含量。结果五宝胶囊能够显著减轻哮喘小鼠肺组织炎症浸润和黏液的分泌,降低各类炎症细胞数目及BALF中IL-4、IL-17A、Eotaxin、IL-8、MCP-1的生成(P0. 01,P0. 05),并能明显升高IFN-γ、IL-10的含量(P0. 01,P0. 05)。结论五宝胶囊可能通过调节BALF中Th1/Th2、Th17/Treg相关细胞因子平衡及抑制趋化因子Eotaxin、IL-8、MCP-1的生成来发挥防治哮喘的作用。     

生三七粉调节哮喘小鼠气道炎症及Th亚群相关细胞因子的实验研究

目的观察三七的民间常用剂型生三七粉对哮喘小鼠气道炎症及Th亚群相关细胞因子的影响,初步探索三七防治哮喘的效果及可能的作用机制。方法 SPF级BALB/c雌性小鼠50只随机分成正常对照组、哮喘模型组,生三七粉低、中、高剂量组5组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均采用卵清白蛋白(OVA)腹腔注射及雾化激发法构建哮喘模型。观察小鼠肺组织病理变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中Th亚群相关细胞因子白介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素17(IL-17)的变化。结果 (1)药物干预组哮喘症状有所减轻,肺组织炎细胞浸润减轻。(2)生三七粉可以升高哮喘小鼠血清中IFN-γ的浓度,生三七粉中剂量组与哮喘模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。与哮喘模型组比较,生三七粉可以明显降低哮喘小鼠血清中IL-4的浓度,差异具有统计学意义(P0.01)。与哮喘模型组比较,生三七粉各剂量组均有降低哮喘小鼠血清中IL-17浓度的作用趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 (1)生三七粉对哮喘小鼠肺组织细支气管及血管周围炎性细胞浸润有减轻作用,可减少气道上皮黏液分泌,改善气道炎症状态。(2)生三七粉防治哮喘的机制之一可能是通过上调哮喘小鼠IFN-γ的分泌,抑制IL-4的分泌,进而促进Th0向Th1分化,抑制Th0向Th2分化,恢复Th1/Th2平衡。     

麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘模型小鼠Th1/Th2类细胞因子水平的影响

[目的]探讨麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2类细胞因子水平的影响及其可能机制.[方法]取雄性BALB/c小鼠,以给予卵清蛋白溶液的方法建立咳嗽变异性哮喘模型,麻黄定喘汤小、大剂量组分别灌胃给予20,60mL/kg麻黄定喘汤.采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4),IL-5,IL-13及γ干扰素(IFN-γ)含量,并观察BALF中的炎性细胞计数变化和肺组织病理学改变.[结果]模型对照组小鼠BALF中炎性细胞计数及IL-4,IL-5,IL-13,IFN-γ水平均明显降低,与正常对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).麻黄定喘汤小、大剂量组小鼠BALF中炎性细胞计数及IL-4,IL-5,IL-13水平显著降低,IFN-γ水平明显上升,与模型对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).麻黄定喘汤明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,麻黄定喘汤小、大剂量组之间相比较,差异无统计学意义(P>0.05).[结论]麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘小鼠具有治疗作用,其机制可能与调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎性细胞浸润有关.     

增液布津汤对干燥综合征小鼠T细胞亚群的影响

目的 研究增液布津汤对干燥综合征小鼠T细胞亚群的影响,探寻代表方药增液布津汤方对SS干预作用机理.方法 用80只BALB/c小鼠,按体质量随机分为6组,各组均在第0天即开始给药,每天一次,直至第60天.于首次免疫后第61天球后静脉放血处死小鼠,解剖取相应脏器检测颌下腺、胸腺指数及外周血中T淋巴细胞亚群.结果 模型组颌下腺指数与正常组比较均显著降低,而给予药物后,均能显著增加干燥综合征(SS)小鼠的颌下腺指数,尤其是大剂量组作用明显(P＜0.01).各给药组均有降低CD4+/CD8+比值的趋势,阳性对照组、中、大剂量组明显降低CD4+/CD8+比值,与模型组比较有显著差异(P＜0.01),但小剂量组无统计学意义.结论 给予药物后,均能显著降低SS小鼠的胸腺指数,说明药物能抑制免疫炎症反应.增液布津汤通过调节CD4+、CD4+/CD8+比值来调节INF-γ、IL-6含量,通过抑制细胞因子IL-6、IFN-γ蛋白合成及分泌,间接地抑制了Th细胞的分化与增殖,调节Th1/Th2平衡来保护SS.     

林蛙油对哮喘缓解期模型小鼠气道炎症的影响

[目的]探讨林蛙油对哮喘缓解期模型小鼠气道炎症的作用及其可能机制.[方法]给予林蛙油小、大剂量组0.05,0.50g/kg林蛙油匀浆液.采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4,IL-5及γ-干扰素(IFN-γ)水平的变化,观察BALF中炎性细胞和肺组织病理学改变.[结果]与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎性细胞计数、IL-4,IL-5水平均显著增高(P<0.05),IFN-γ水平显著降低(P<0.05).与哮喘模型组比较,林蛙油小、大剂量组小鼠BALF中炎性细胞计数、IL-4,IL-5水平均明显降低(P<0.05),IFN-γ水平显著增高(P<0.05).林蛙油小、大剂量组哮喘小鼠肺组织病理学改变明显减轻.[结论]林蛙油对哮喘模型小鼠具有保护作用,其机制可能与调节Th1/Th2平衡失调、减轻炎性细胞浸润有关.     

普伐他汀对非肥胖糖尿病小鼠糖尿病预防作用的机制

目的 探讨普伐他汀对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠糖尿病的预防作用及机制.方法 3-4周龄NOD雌鼠分为4组,对照组(摄普通饲料,30只),小剂量组(普伐他汀1 mg·kg-1·d-1,29只),中剂量组(普伐他汀10 mg·kg-1·d-1,29只)和大剂量组(普伐他汀40 mg·kg-1·d-1,30只),观察糖尿病发病至30周龄.各组另取8只12周龄未患病NOD鼠,胰腺HE染色观察胰岛炎;制备脾细胞悬液后,流式细胞仪检测脾细胞中CD4+ CD25+ 调节性T细胞数量;氚-胸腺嘧啶核苷掺入法检测脾细胞对特异性抗原的刺激增殖反应;ELISA法测特异性抗原刺激后脾细胞培养上清干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平;RT-PCR检测脾脏IFN-γ、IL-4mRNA的表达水平.结果 30周龄时,大剂量普伐他汀组NOD鼠糖尿病的发病较对照组明显降低(P＜0.01).12周龄时,大剂量普伐他汀组胰岛炎严重程度低于对照组(P＜0.001);大剂量普伐他汀组脾细胞培养上清中IFN-γ水平(42±20)Pg/ml,脾脏IFN-γmRNA表达水平(0.24±0.10)pg/ml均低于对照组(157±32)pg/ml,(0.81±0.18)pg/ml,均P=0.000),IL-4水平(91±22)pg/ml,脾脏IL-4mRNA表达水平(0.39±0.18)pg/ml均高于对照组[(44±20)pg/ml,P=0.000;(0.20±0.08)pg/ml,P=0.002)];小、中、大剂量普伐他汀组和对照组特异性抗原增殖指数分别为3.85±0.35、3.53±0.82、3.32±0.44、3.70±0.62,各组间差异无统计学意义(均P＞0.05);小、中、大剂量普伐他汀组和对照组脾细胞中CD4+ CD25+调节性T细胞数量分别为(9.6±2.6)%、(10.2±2.4)%、(8.9±2.7)%、(10.0±2.4)%,各组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 早期使用大剂量普伐他汀进行干预,可以通过下调Th1细胞因子INF-γ,上调Th2细胞因子IL-4,促使免疫平衡向Th2方向偏移,从而减轻NOD鼠胰岛炎,预防NOD鼠糖尿病的发生.     

普伐他汀对柯萨奇病毒性心肌炎小鼠干扰素-γ和白细胞介素-10表达的影响

背景病毒性心肌炎(VMC)的炎症和免疫损伤机制曰益明确,细胞介导及自身免疫介导的心肌损伤成为重要致病机制。新近的研究表明,VMC患者干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)等细胞因子及其构成的内环境对心脏有多方面损伤作用。现认为他汀类药物具有抗炎和免疫调节作用,故可能通过调节Th1／Th2的平衡从而减轻心肌病变严重性。目的通过比较不同剂量干预组和模型对照组小鼠IFN-γ、IL-10表达水平,探索不同剂量普伐他汀对VMC及IFN-γ与IL-10的影响。方法取60只雄性4周龄BALB／c小鼠,腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3,10-7TCID50)0．06 mL建立VMC模型。随机等分为A组(模型对照组,予生理盐水0．2mL灌胃)、B组(普伐他汀40 mg·kg-1·d-1灌胃)和C组(普伐他汀80 mg·kg-1·d-1灌胃)。给药14 d后处死所有存活小鼠,采用ELISA法检测血清IFN-γ、IL-10水平,实时定量PCR法检测心肌IFN-γ、IL-10表达水平。结果A组心肌病变严重,,B组(0．60±0．06)和C组(0．33±0．07)的IFN-γmRNA表达显著低于A组(P<0．01),C组显著低于B组(P<0．05);而B组(1．81±0．03)和C组(2．14±0．03)的IL-10mRNA表达显著高于A组(P<0．05),前两组间的差异无统计学意义(P>0．05)。血清IFN-γ、IL-10水平改变与其核酸水平的改变基本一致。A组的血清IFN-γ[(61．10±8．62)pg／mL]显著高于B组[(49．60±4．56)pg／mL]和C组[(37．13±7．63)pg／mL] (P<0．01),后两组的差异也有统计学意义(P<0．01)。A组血清IL-10[(11．89±2．84) pg／mL]水平显著低于B组[(20．65±2．71)pg／mL]和C组[(34．93±8．19)pg／mL,P值分别<0．05、0．01],后两组的差异也有统计学意义(P<0．05)。结论普伐他汀对VMC有一定的疗效。普伐他汀能维持细胞因子(IFN-γ、IL-10)基因的平衡表达,说明它可通过调节Th1／Th2的平衡发挥抗VMC作用。     

肺炎Ⅰ号颗粒对肺炎模型小鼠Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的:探讨肺炎Ⅰ号颗粒对肺炎模型小鼠Th1/Th2细胞因子表达的影响,为药物治疗提供理论基础。方法:选择60只SPF级BALB/C小鼠,采用随机数字表法,将其分为空白对照组、模型组、肺炎Ⅰ号高剂量组、肺炎Ⅰ号中剂量组、肺炎Ⅰ号低剂量组,每组12只。连续给药7 d后,观察各组小鼠肺组织病理学变化情况,检测BALF中IL-1β、IL-12、IFN-γ、TNF-α的水平。结果:肺炎Ⅰ号高剂量组、中剂量组小鼠BALF中IL-1β、IL-12、IFN-γ、TNF-α水平均明显低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05);肺炎Ⅰ号低剂量组小鼠BALF中IL-1β、IL-12、IFN-γ、TNF-α水平与模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:肺炎Ⅰ号颗粒能显著减少肺炎模型小鼠的肺部炎症,改善肺组织病理状态;其作用机制与降低肺炎模型小鼠的Th1/Th2细胞因子IL-1β、IL-12、IFN-γ、TNF-α的表达有关。     

桦褐孔菌多糖抗哮喘作用实验研究

目的探讨桦褐孔菌多糖对哮喘小鼠肺部炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响.方法雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组,即正常对照组、哮喘模型组和桦褐孔菌多糖(PIO)低、高剂量组各8只.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4、IL-5及γ干扰素(IFN-γ)含量,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变.结果与正常对照组相比,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数,IL-4和IL-5升高,而IFN-γ降低(P<0.05).PIO低、高剂量组小鼠BALF中炎症细胞数量和IL-4、IL-5水平明显降低,IFN-γ水平升高(P<0.05).结论桦褐孔菌多糖处理能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变.桦褐孔菌多糖对哮喘小鼠具有保护作用.     

鼻康片对变应性鼻炎小鼠模型Th1/Th2平衡和血清总IgE的影响

目的 研究鼻康片对变应性鼻炎模型小鼠血清总IgE和Th1细胞/Th2细胞(Th1/Th2)平衡的影响,分析中成药鼻康片抗变应性鼻炎的作用机制.方法 24只7周龄Balb/c小鼠随机分成空白对照组(n=6)、模型组(n=6)、西药对照组(n =6)、实验组(n=6)4组.用卵清蛋白致敏建立实验变应性鼻炎模型,西药对照组和实验组分别给予西替利嗪和鼻康片治疗,疗程结束后应用酶联免疫法(ELISA)测定血清总IgE、白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)含量.结果 鼻康片可显著降低变应性鼻炎模型小鼠血清IgE和IL-4的水平,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).然而Th1/Th2的比值和IFN-γ的水平明显增高,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 鼻康片可通过降低变应性鼻炎模型小鼠血清IgE和IL-4的水平,增加IFN-γ的水平,调节Th 1/Th2的平衡来发挥抗变应性鼻炎的作用.     

养血消风饮对慢性变应性接触性皮炎小鼠Th1/Th2免疫平衡失调的影响

目的：利用小鼠耳廓ACD模型进行养血消风饮的药效学研究,从Th1/Th2网络平衡的角度进行其免疫学机制探讨,为研究药物的作用机理提供依据。方法：用二硝基氯苯（DNCB）建立小鼠耳廓慢性ACD模型,随机分为4组：空白组、模型组、中药组、氯雷他定组,对比观察小鼠血清中IFN-γ和IL-4含量,以及小鼠病变耳组织中IFN-γmRNA及IL-4mRNA的表达情况,并进行相关性分析。结果：养血消风饮减少模型小鼠血清中IFN-γ的含量和增加IL-4含量,并能促使小鼠病变耳组织中IFN-γmRNA低表达和IL-4mRNA的高表达。结论：养血消风饮可能在转录水平和分子水平对ACD小鼠的Th1/Th2网络平衡失调起到调节作用。     

解毒化瘀生津方对干燥综合征模型小鼠颌下腺IFN-γ、IL-4影响

目的 :观察解毒化瘀生津方对干燥综合征小鼠颌下腺干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)、白介素-4(Interleukin-4,IL-4)蛋白含量表达的影响,探讨其作用机制。方法 :采用免疫诱导法建立干燥综合征小鼠动物模型,以解毒化瘀生津方灌胃治疗,并以硫酸羟氯喹片(Hydroxychloroquine Sulfate,HCQ)灌胃作为对照,采用酶联免疫吸附法检测颌下腺IFN-γ、IL-4蛋白含量表达,并对小鼠颌下腺IFN-γ、IL-4进行免疫组织化学法检测及免疫荧光染色观察。结果 :酶联免疫吸附法检测发现,模型组颌下腺IFN-γ、IL-4的蛋白含量及IFN-γ/IL-4比值高于正常组(P0.05,P0.01),中药中、高剂量组和硫酸羟氯喹组IFN-γ、IL-4蛋白含量及IFN-γ/IL-4比值低于中药低剂量组(P0.05)。免疫组化方法检测小鼠颌下腺IFN-γ、IL-4的平均吸光度,模型组颌下腺IFN-γ、IL-4的吸光度高于正常组(P0.05),中药中、高剂量组和硫酸羟氯喹组吸光度低于中药低剂量组(P0.05),接近于正常组。免疫荧光技术观察,模型组荧光染色最强,正常组染色最弱。结论 :解毒化瘀生津方能降低干燥综合征模型小鼠颌下腺IFN-γ、IL-4蛋白含量的表达,恢复了Th1/Th2的平衡稳态,减轻颌下腺的病理损伤,与硫酸羟氯喹的作用相当。     

多西环素对EAE大鼠Th1／Th2细胞平衡及相关细胞因子的影响

目的：探讨多西环素对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠模型 Th1／Th2细胞平衡的影响。方法将40只雌性 Wistar 大鼠分为 EAE 对照组及低、中、高剂量多西环素组,每组10只。观察大鼠发病情况及发病高峰期外周血单个核细胞（PBMC）分泌白细胞介素（IL）-4、干扰素-γ（IFN-γ）水平,测定高峰期脑组织 IL-1β、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及脑脊液和血清清蛋白水平,计算脑脊液与血清清蛋白比值（QA 值）。结果各剂量多西环素组大鼠临床症状较 EAE 对照组均减轻。各剂量多西环素组大鼠发病高峰期外周血单个核细胞（PBMC）分泌 IFN-γ水平和 IFN-γ／IL-4比值均较 EAE 对照组降低,分泌 IL-4水平均较 EAE 对照组升高（P ＜0．01）;高剂量多西环素组 IL-4水平较中剂量多西环素组增高差异无统计学意义（P ＞0．05）,其余各剂量多西环素组间差异有统计学意义（P ＜0．01）。各剂量多西环素组大鼠发病高峰期脑组织 IL-1β、TNF-α水平及 QA 值较EAE 对照组降低,IL-10水平较 EAE 对照组升高（P ＜0．05）。随多西环素剂量增加,各剂量多西环素组 IL-1β、TNF-α水平及 QA值越低,IL-10水平越高,且各组间差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论多西环素可明显减轻 EAE 大鼠临床症状,其机制可能与多西环素降低大鼠 Th1细胞因子水平,升高 Th2细胞因子水平,纠正 Th1／Th2细胞平衡,从而保护血脑屏障有关。     

黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠Th1/Th2细胞因子影响

目的:通过观察中药复方黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠肠腺存活率的影响及Th1/Th2的作用,探讨其治疗大鼠放射性直肠炎的免疫学机制。方法:将60只雌性Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组及黛黄芍药散高、中、低剂量组共6组,使用60Co-γ射线单次盆腔照射制作大鼠放射性直肠炎模型,在照射后第14天给药12 h后取血并处死大鼠,剥离胸腺、脾脏,称质量,计算脏器指数,取直肠组织进行HE染色,镜下观察各组肠腺存活率,采用酶联免疫吸附试验检测各组血清中干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(Interleckin-4,IL-4)、白细胞介素-10(Interleckin-10,IL-10)的浓度,并计算IFN-γ/IL-4。结果:较空白对照组而言,模型组肠腺存活率、脏器指数、IL-4、IL-10均出现下降(P0.05),IFN-γ升高(P0.01);较模型组来看,黛黄芍药散高剂量组可有效改善肠腺存活率(P0.01)、降低IFN-γ(P0.01)、升高IL-4(P0.05)、平衡Th1/Th2比值(P0.01),而黛黄芍药散中剂量组在改善脾脏指数及IL-10方面效果突出(P0.01)。结论:黛黄芍药散可有效减轻60Co-γ射线引发的肠道损伤,抑制炎症反应,其作用机制可能与调节Th1/Th2平衡有关。     

曲古抑菌素A对小鼠胶原诱导性关节炎的影响及其机制

目的:研究曲古抑菌素A(TSA)对胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠病情的影响及其机制。方法:将DBA/1雄性小鼠随机分为模型组、TSA组、对照组。免疫34d后对小鼠进行关节炎病变评分、滑膜炎症评分、组织病理检查,通过实时荧光定量PCR及ELISA方法分别检测辅助性T细胞Th1、Th17、Th2细胞的代表性细胞因子干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-17、-4mRNA及蛋白表达水平。结果:TSA组小鼠关节炎指数(2.81±0.10)显著低于模型组(3.63±0.23);TSA组IFN-γ、IL-17 mRNA表达水平(6.39±0.51,2.94±0.40)低于模型组(7.99±0.63,5.87±0.24),IL-4表达水平(2.11±0.15)ng/L高于模型组(1.12±0.07)ng/L。且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:TSA可能通过抑制Th1和Th17细胞分泌细胞因子IFN-γ及IL-17,增加表达Th2细胞IL-4因子来帮助缓解CIA病情。