血管加压素输入对于儿茶酚胺抵抗性的脓毒性休克患儿的治疗效果

目的:描述血管加压素输入对于儿茶酚胺抵抗性脓毒性休克患儿的作用。方法:本文报道了使用血管加压素成功治疗3例脓毒性休克患儿的病例,此前尽管对这3例患儿使用了多种血管升压类药物和缩血管药物,但低血压和低灌注仍持续存在。结果:开始血管加压素输入、同时减少其他药物注入后     

血管加压素在脓毒症休克中的作用

文献报道，血管加压素可增加儿茶酚胺抵抗脓毒症休克患者的血胍。Krejci等的研究评价了小剂量血管加压索对局部（肝脾和肾）以及微循环（肝脏、胰腺、肾脏）虹流的影响，结果刊登在12月的Crit Care上。 32只实验猪被麻醉后给予机械通气并随机分为4组，即脓毒症组、脓毒症＋血管加压素组、非脓毒症对照组。240分钟后，脓毒症组给予液体复苏。     

特利加压素在感染性休克治疗中的应用

感染性休克又被称为脓毒血症休克,是由病原体及其毒素或抗原抗体复合物在人体内引起的以微循环障碍为主要表现的危重综合病症[1].其主要的病理生理变化是血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢和器官功能紊乱.然而稳定有效的血流动力学支持是保证内脏器官灌注的基础,也是感染性休克最基本的生命支持手段[2].在适当的液体激发不能恢复足够的血压和器官灌注的情况下,应开始使用血管活性药物[3],其中儿茶酚胺类是首选.然而感染性休克时血管对这类药物反应性降低,即使使用大剂量儿茶酚胺类药物也难以逆转低血压状态[4].有研究表明这与感染患者血管内的血管加压素(AVP)浓度显著降低有关[5].所以联合使用血管活性药物和血管加压素,对提高患者血压的效果较好.     

充血性心力衰竭发病机理及其治疗的研究进展

一、发病机理 (一) 心肌收缩功能异常(左室收缩功能异常)。收缩功能减弱分为原发于心肌收缩无力及继发于压力或容量负荷过重两类。 (二) 心衰的外周因素 充血性心衰(CHF)时,有许多激素变化,如循环中儿茶酚胺增多,肾素、血管紧张素,醛固酮(RAA)及精氨酸血管加压素(ADP)增多。CHF的严重程度与循环中儿茶酚胺水平有关。RAA系统激活,在CHF发生、发展和治疗中均有重要意义。 (三) 化学机制     

血管加压素的心血管效应与临床应用研究进展

血管加压素在临床上又称为精氨酸血管加压素、垂体后叶加压素,属于临床常用的抗利尿激素之一,可有效促进血管收缩,具有较显著的抗利尿作用,该药物主要是通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥药效,主要作用为调节机体的渗透压,对保持心血管稳定、维持血流动力学以及维持内环境稳定具有较积极的意义。同时,有研究显示,该药物可在一定程度上调节机体的中枢神经系统、认知功能、记忆功能等。目前,临床常将其用于治疗各类疾病中,其中以心血管疾病较为常见。由于血管加压素的作用机制较复杂,为便于临床更好运用血管加压素,有必要对血管加压素的相关知识进行分析研究。本文将对血管加压素进行分析和综述,主要对血管加压素的作用机制以及血管加压素对严重低血压、心肺复苏、血管扩张性休克、门脉高压征等疾病的应用效果进行详细分析,以此为临床应用血管加压素提供依据。     

2007 ACC心力衰竭治疗新进展

1．血管加压素受体拮抗剂：近年来,急性心力衰竭的治疗是一个研究的热点,开发新的利尿剂是其战略目标之一。血管加压素受体拮抗剂tolvaptan选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素受体,具有排水不排钠的特点,特别适用于心衰合并低钠血症水肿的患者,血管加压素受体拮抗剂能够减轻体重和水肿,使低钠血症患者的血钠正常化。     

心肺复苏理想的血管收缩剂

心脏按压可在心肺复苏(CPR)早期实现冠脉再灌注，提高冠脉灌注压(CPP)对恢复冠脉循环具有决定意义。心脏按压产生的血流仅能达到正常的25％-30％，可降低远端大动脉径流，藉以提高主动脉舒张压与CPP，心脏停搏时内源性血管收缩物质释放不足，需要应用血管收缩剂提高CPP。肾上腺素用于抢救心脏停搏已有40多年历史。CPR时肾上腺素可提高CPP，α2-肾上腺素能血管加压效应是其作用的确切机制。肾上腺素可提高冠脉血流量，同时增加心肌乳酸盐浓度、减少ATP含量。最近瑞典的一项研究证实，院外心脏停搏应用肾上腺素可能降低存活率，这由于以往应用肾上腺素的剂量偏高。研究表明，应用肾上腺素标准剂量与大剂量在院外或院内心脏停搏作用上无统计学差异。血管加压素是一种活性蛋白。动物实验显示，血管加压素在复苏后早期改善气体交换的作用优于肾上腺素，并且显著提高心肌血流与CPP。在实验猪观察到血管加压素较肾上腺素和安慰剂具有更完全意义的脑复苏。美国心脏学会(AHA)关于ACLS的指南认可血管加压素替代肾上腺素使用。尚无临床证据支持血管加压素对成人心搏停止和无脉电活动有益。最近一项大型临床试验也未能证实在室颤与无脉电活动时应用血管加压素比应用肾上腺素获益更多。基于对肾上腺素的α1-与β-肾上腺素能作用不利于复苏后心脏和脑神经复苏的认识，关于α2-肾上腺素能受体的研究受到重视。α2-肾上腺素能受体刺激突触后肾上腺素能受体生成内皮氧化氮，对抗α2-肾上腺素能兴奋引起的冠状血管收缩。突触前α2-肾上腺素能受体兴奋抑制内源性儿茶酚胺释放。实验研究支持α2-肾上腺素能激动剂对心肌缺血区的有益作用。证据表明选择性α2-肾上腺素能激动剂是抢救心脏停搏时理想的血管加压素。复苏早期的成功归因于血管加压素的有效周围血管收缩作用，肾上腺素日益成为有争议的CPR治疗药物，非肾上腺素能血管加压素在复苏早期显示了有利作用，应设计更多临床研究探索其对心脏停搏复苏后阶段的长期影响。     

中枢ANGⅡ和儿茶酚胺能神经通路在水钠代谢调节中的相互作用

脑中枢的血管紧张素Ⅱ在水钠代谢的调节中具有重要作用。儿茶酚胺能神经通路参与中枢血管紧张素Ⅱ对水钠代谢的调节。阻断儿茶酚胺能神经通路可以抑制血管紧张素Ⅱ的中枢效应。中枢血管紧张素Ⅱ对水钠代谢调节的机制包括其对脑内儿茶酚胺类神经递质代谢的调节。在细胞水平这意味着脑内的血管紧张素Ⅱ可以与儿茶酚胺能神经元相互作用 ,调节与水钠代谢有关的脑神经核团的儿茶酚胺的合成、摄取和释放。对中枢血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺能神经通路相互作用机制的探讨 ,将有助于研究血管紧张素Ⅱ参与水钠代谢调节的中枢机制。     

血管加压素与心脏手术预后的相关性研究

目的 探讨使用血管加压素对心血管外科术后患者预后的影响.方法 回顾性分析重症患者数据库(MIMIC-Ⅲ)中心血管外科术后患者的临床资料,采用COX回归分析心血管外科术后使用血管加压素对患者预后的影响,结局指标为30 d全因死亡率、1年全因死亡率及长期全因死亡率.结果 该研究共纳入6824例心血管外科手术患者,其中使用血管加压素的患者有364例,其30 d全因死亡率、1年全因死亡率及长期全因死亡率均明显高于未使用血管加压素的患者(P<0.001).COX回归分析显示,血管加压素的使用与心血管外科术后30 d全因死亡率[HR=7.229,95％CI(4.351,12.023),P<0.001]、1年全因死亡率[HR=3.322,95％CI(2.379,4.637),P<0.001]及长期全因死亡率[HR=2.457,95％CI(1.932,3.141),P<0.001]的增加明显相关.结论 血管加压素的使用可明显增加心血管外科术后患者的死亡风险.     

小儿肺动脉高压的诊断及治疗

先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PH)的发病机制包括动力性肺血管阻力增加和肺血管结构重构形成。在动力性肺血管阻力增加时,肺血管的调节通过被动和主动调节两种方式,当肺血管的血流量增加时,肺血管被动性、代偿性扩张,肺动脉压力可基本不变,但是当肺血流量进一步增加达正常3倍以上时,肺血管扩张达最大限度后引起肺血管阻力增加的主动调节开始。当肺循环血流增加时,引起肺循环阻力增高的体液因子,即缩血管物质增加,它们包括血管紧张素Ⅱ、白细胞三烯、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、内皮素和新近发现的血管活性肽尾加压素Ⅱ等,而引起肺血管…     

镇眩汤对梅尼埃病大鼠血管加压素的影响

目的探讨中药复方镇眩汤治疗梅尼埃病的机制。方法采用阻塞前庭导水管的方法复制梅尼埃病模型,观察大鼠用药前后听觉诱发电位听阈的变化及大鼠血浆中血管加压素的含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠听觉诱发电位听阈和血浆血管加压素水平显著升高;与模型组比较,镇眩汤高、中剂量组大鼠听阈和血管加压管水平显著降低(P<0.05)。结论镇眩汤治疗梅尼埃病的机制与其调节血浆血管加压素有关。     

血管加压素在心肺复苏中的应用进展

血管加压素(AVP)是一种内源性激素,传统用于治疗尿崩症和急性食道静脉曲张破裂出血。近年来研究表明,血管加压素可用于心脏停搏以代替肾上腺素。本文就血管加压素在心肺复苏中的作用的研究进展作一综述。     

血管加压素在休克治疗中的应用

血管加压素对感染性休克动物的肾脏有保护作用 血管加压素通过作用于血管壁上的V1a受体而产生缩血管作用。为研究血管加压素对器官灌注的影响,加拿大研究人员选用家免建立了感染性休克(向家兔体内注射内毒素)的动物模型,并设计了随机对照实验来探讨将血管加压素用于感染性休克治疗时,药物对肾脏血流灌注的影响。通过对用药后动物平均动脉压,主动脉、肾动脉血流速度,肾脏皮质和髓质血流等指杯的测定,研究人员发现,血管加压素能有效改善休克动物的血液动力学状况并能保证肾脏的血液灌注(Crit CareMed,2004,32:1891-1898)。     

大鼠生后视上核加压素分泌的发育研究

血管加压素 (vasopressin ,VP)主要是由下丘脑视上核和室旁核加压素能神经元分泌 ,经轴突 (下丘脑 神经垂体束 )运输到神经垂体内贮存和释放的九肽激素。在人和哺乳类其第八位是精氨酸 (Arginine) ,故又称精氨酸加压素 (Argininevasopressin ,AVP)。近年来的研究表明 ,AVP不仅有缩血管和抗利尿的作用 ,还参与体温、镇痛、学习与记忆及心血管功能的调节。我们应用光镜、免疫细胞化学和图像分析技术 ,对大鼠生后视上核加压素能神经元分泌加压素的发育变化进行了跟踪研究。结果表明 ,新生仔鼠已开始分泌加压素。数据经统计学处理 ,表明新生组与 1周、3周与 4周组存在显著性差异。     

心力衰竭（二）—病理生理学

心力衰竭 (心衰 )是一种多系统的疾患 ,以心脏、骨骼肌及肾功能异常为特征 ,且伴有交感神经系统刺激及神经激素改变等一系列复杂的过程。　　 心肌收缩期功能障碍非瓣膜性心衰最初的异常改变为左心室功能下降 ,使心输出量降低。而心输出量降低又可激活某些神经激素代偿机制 ,这些代偿机制旨在改善心脏的动力学状况。例如 ,交感神经系统兴奋 ,通过加快心率、增加心肌收缩及外周血管收缩 (增加儿茶酚胺分泌 )而维持心输出量。肾素 血管紧张素 醛固酮系统兴奋也可使血管收缩 (血管紧张素 )、水钠潴留(醛固酮 )而增加血容量。此外还有血管加压素…     

心脏手术中血浆环—磷酸腺苷与胰岛素的水平

心脏手术时发生剧烈的内环境的改变、儿茶酚胺、加压素(抗利尿激素)、生长激素大量增加及交感活性增高。此等激素的活性系由细胞内的第二信使一环一磷酸腺苷(cAMP)所调节。在严重应激状     

应用血管加压素使心脏骤停患者生存率提高

对于难治性心脏骤停患者，应用血管加压素的生存率是应用常规急诊肾上腺素(去甲肾上腺素)治疗的3倍。这一新发现来自于在奥地利、德国、瑞士对心脏骤停患者的研究。当前的国际心肺复苏指南推荐在心脏骤停惠者中首先使用肾上腺素，而血管加压素作为二线用药，这是因为应用血管加压素治疗的，临床资料有限。     

急性消化道大出血介入治疗体会

目的探讨急性消化道大出血的介入治疗价值。方法 46例急性消化道大出血患者,15例行出血靶动脉药物灌注血管加压素治疗,29例行出血动脉栓塞治疗。2例血管造影无阳性发现。对44例介入治疗患者,灌注血管加压素和出血动脉栓塞治疗,比较治疗前后患者血压、血红蛋白及呕血、便血变化。结果治疗后患者血压、血红蛋白及呕血、便血均明显好转。结论急性消化道大出血靶动脉药物灌注血管加压素及出血动脉栓塞治疗安全、有效,是内科保守治疗无效或不宜行外科手术治疗的首选治疗方法。     

中医药治疗充血性心力衰竭的作用机理研究

近年来，越来越多的中医学者致力于对充血性心力衰竭(CHF)作用机理的研究，为中医药治疗CHF提供了令人信服的证据。 1 中医药对神经内分泌的影响 CHF的发生发展与机体生物学上活性分子的过度表达有关，通常以神经内分泌系统和细胞因子的紊乱为主要变化，如去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、精氨酸血管加压素(AVP)、内皮素(ET)、心钠素(ANP)和α-肿瘤坏死因子(α-INF)等异常。心脏持续过度的肾上腺素能兴奋，通过局部和循环的儿茶酚胺导致显著的心肌病变。此后，左室功能更加恶化，……     

妊娠期短暂性尿崩症

尿崩症是由于血管加压素分泌不足或缺乏,所致肾小管重吸收水的功能下降,从而引起以多尿、烦渴、多饮和低比重尿为主要表现的一种病症.它可分为中枢性和肾源性:中枢性尿崩症是由于下丘脑-垂体系统不能反应于渗透压的升高而分泌足够的血管加压素所导致大量稀释尿液并强制性大量进饮的疾病;而肾源性尿崩症是指肾小管对血管加压素反应性减低所致的多尿.