五子衍宗方对实验性隐睾小鼠生精功能的保护作用

目的:研究五子衍宗方对实验性隐睾小鼠生精功能的保护作用。方法:取5～6周龄BALB/c小鼠,手术建立小鼠隐睾模型,分为假手术组,模型组,五子衍宗方低、高剂量(100,200 mg.kg-1)组,手术14 d后给药,用药14 d,于末次给药24h后检测小鼠的睾丸质量、精子密度、活率,光、电镜观察睾丸组织学结构的变化,检测小鼠睾丸内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:五子衍宗方能够显著增加模型小鼠的睾丸质量(P<0.01),明显增加精子密度(P<0.05),提高精子活率(P<0.01),改善隐睾小鼠睾丸组织的病理性变化,显著升高SOD和GSH-Px活性(P<0.05或P<0.01),显著降低MDA含量(P<0.01)。结论:五子衍宗方提高睾丸组织内抗氧化损伤能力,从而减轻隐睾对小鼠睾丸生殖功能的损害。     

补肾活血方对环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤的影响

目的观察补肾活血方对环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤的影响,探讨其可能的作用机制。方法将50只8～9周龄雄性Balb/C小鼠随机分为空白组、模型组和补肾活血方低、中、高剂量组,每组10只。空白组小鼠腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠腹腔注射环磷酰胺50 mg/kg造模。空白组和模型组给予蒸馏水灌胃,补肾活血方低、中、高剂量组给予相应浓度补肾活血方灌胃,每日1次,连续30 d。检测各组小鼠体质量、睾丸和附睾脏器指数、精子浓度和活力,睾丸组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,RT-PCR和Western blot分别检测小鼠睾丸组织Nrf2 mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、睾丸和附睾脏器指数、精子浓度和活力及睾丸组织SOD、CAT活性均显著降低,MDA含量显著升高,睾丸组织Nrf2m RNA和蛋白表达均显著降低;与模型组比较,补肾活血方组小鼠精子浓度和活力,睾丸组织SOD、CAT活性明显增加,MDA水平显著降低,睾丸组织Nrf2m RNA和蛋白表达均显著升高。结论补肾活血方可能通过激活Nrf2/ARE信号通路,改善环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤。     

生精汤对少弱精症小鼠线粒体功能及氧化应激能力的影响

目的:探究生精汤对少弱精子症小鼠精液质量,SOD、MDA、GSH-Px水平以及精子线粒体m PTP开放的影响,并深入研究其作用机制。方法:用雷公藤多苷给雄性小鼠连续灌胃四周建立模型,将其分为空白对照组、阳性对照组(益肾灵颗粒组)、模型组、生精汤高剂量组(60g/kg)、低剂量组(15g/kg),给药4周后,采用CASA技术检测精子活力、密度、总数等指标来评价精液质量,选取相应的试剂盒检测SOD、MDA、GSH-Px水平,荧光分光光度仪检测精子线粒体m PTP吸光度值。结果:模型组精子总活力、精子密度、SOD、GSH-Px水平、线粒体吸光度值较空白组显著降低,MDA水平显著升高,且有显著性差异(P0.05),提示造模成功;经给药治疗后,生精汤高、低剂量组精子总活力、精子密度,SOD、GSH-Px水平、线粒体吸光度值较模型组显著升高(P0.05),MDA水平显著降低(P0.05)且趋于空白对照组。结论:生精汤对少弱精子症小鼠有一定的治疗作用,其作用机理可能与提升精子线粒体m PTP,降低精子氧化应激反应从而来增强精子活力及密度有关。     

CTX对雄性小鼠生殖功能的影响及杨梅素的干预研究

目的:观察环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)对雄性小鼠生殖功能的影响,研究杨梅素(Myricetin)的保护作用及作用机制。方法:腹腔注射环磷酰胺50 mg/kg连续7 d,建立雄性小鼠生精障碍模型,造模第2 d始,分别灌胃杨梅素100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg组,连续30 d。观察雄性小鼠的睾丸指数、精子密度、精子畸变率,血清中丙二醛(MDA)、睾酮(T)、一氧化氮(NO)的含量,睾丸组织匀浆的Na~+-K~+-ATP酶、碱性磷酸酶(AKP)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、还原型谷胱甘肽(GSH)、NO等指标活力。结果:与正常对照组比较,模型对照组睾丸指数、精子密度、Na~+-K~+-ATP酶、AKP、SDH活性、GSH、T含量明显降低,精子畸形率、MDA、NO含量明显增高。与模型组比较,杨梅素200 mg/kg、400 mg/kg组的精子密度明显增加、精子畸变率明显降低,睾丸组织中Na~+-K~+-ATP酶、AKP、SDH及GSH水平明显增加,NO含量明显降低,杨梅素100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg组血清中MDA、血清和睾丸组织中NO含量均明显降低、血清中T含量增高,杨梅素400 mg/kg组睾丸指数明显升高。结论:杨梅素对环磷酰胺引起的小鼠生精功能障碍有一定防治作用,作用机制与抗氧化、降低NO水平进而维持睾酮水平有关。     

二五四合剂对环磷酰胺致小鼠生精障碍的治疗作用

目的观察二五四合剂对环磷酰胺致小鼠生精障碍的治疗作用。方法将小鼠随机等分为4组:模型组,对照组,小、大剂量二五四合剂组。除对照组外,其余各组小鼠腹腔注射环磷酰胺建立生精障碍模型。造模后,小、大剂量二五四合剂组小鼠分别给予3 g/kg、9 g/kg剂量二五四合剂灌胃,模型组与对照组小鼠灌胃等量生理盐水,连续25 d。测定各组小鼠与雌鼠合笼后的胚胎数、睾丸质量、精子密度、活率及畸形率。结果模型组小鼠睾丸质量、精子参数、与雌鼠合笼后的胚胎数均差于对照组小鼠(P0.05);各剂量二五四合剂组小鼠睾丸质量、精子参数、与雌鼠合笼后的胚胎数均优于模型组小鼠(P0.05);与对照组比较,大剂量二五四合剂组小鼠睾丸质量、与雌鼠合笼后的胚胎数无显著差异(P0.05)。结论二五四合剂可有效治疗环磷酰胺所致小鼠生精障碍。     

基于肾藏精理论对鱼鳔治疗男性不育症的实验研究

目的:观察鱼鳔对少弱精子小鼠精子质量的影响。方法:雄性SD小鼠48只随机分为正常组、模型组、鱼鳔低、中、高剂量组和阳性药组。正常组蒸馏水灌胃,其他各组均腹腔注射环磷酰胺60 mg/kg、持续5 d制备少弱精子模型。第6天开始正常组与模型组给予蒸馏水,阳性药组给予五子衍宗丸,鱼鳔低、中、高剂量组以人体等效剂量5、10、20倍用量灌胃,连续灌胃2周后计算睾丸指数、附睾指数并检测精子质量。结果:与模型组比较,鱼鳔低、中、高剂量组小鼠精子浓度、精子活率、睾丸指数及附睾指数显著提高,鱼鳔高、中剂量组精子活力显著提升,精子畸形率降低。结论:鱼鳔能明显提高环磷酰胺所致小鼠少弱精子模型的睾丸指数、附睾指数及精子质量。     

杜仲补天素胶囊改善环磷酰胺诱导的小鼠生精障碍研究

目的采用环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)诱导的小鼠生精障碍模型,探究杜仲补天素胶囊(Duzhong Butiansu Capsule,DBC)的生殖保护作用及其机制。方法采用昆明种小鼠ipCP(60mg/kg)制备生精障碍模型,连续5d,第8天起ig给予DBC高、低剂量(1.388、0.694 g/kg)干预4周,给药结束后检测各组小鼠体质量、脏器指数变化,HE染色检测睾丸病理结构变化,ELISA法测定血清睾酮(T)、促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;Western blotting及免疫组化法分析睾丸组织中转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、组蛋白脱乙酰基酶2(HDAC2)与磷酸化蛋白激酶C(p-PKC)表达。结果与模型组比较,DBC对小鼠体质量下降有极显著干预作用,能够增加睾丸、附睾及肾脏指数,改善睾丸病理形态损伤,增加精子数、提高精子活力、降低精子畸形率,提高T水平,降低LH、FSH水平,降低MDA含量,提高SOD、GSH-Px活性,提高Nrf2、HO-1、NQO1、HDAC2与p-PKC蛋白的表达水平(P0.05、0.01)。结论 DBC能够改善CP诱导的小鼠生精障碍,其机制可能与调节氧化应激相关的Nrf2/抗氧化作用元件(ARE)信号通路有关。     

金鸡菊提取物降压及体内抗氧化作用的研究

目的:研究金鸡菊提取物50％乙醇洗脱物对高血压小鼠的降压作用和体内抗氧化作用.方法:采用低温高盐法,连续20 d形成小鼠高血压模型;将实验小鼠分为空白组、模型组、金鸡菊组(100,200 mg· kg -1)、阳性药组(50 mg·kg-1).灌胃给药28 d后,采用颈动脉插管法测定小鼠血压并取血,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;称取肝脏,测定肝组织中SOD,MDA,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总抗氧化能力(T-AOC).结果:与空白组相比,模型组小鼠血压明显降低,并具有显著性差异(P＜0.01);血清和肝脏中的SOD,GSH-Px,T-AOC活力明显降低,MDA含量明显升高,统计结果显示有显著性差异(P＜0.01);而与模型组比较,给药组高,低剂量可明显降低小鼠血压;同时,血清和肝脏中SOD,GSH-Px,T-AOC活力均显著提高,高剂量组MDA含量明显降低,统计结果显示有显著性差异(P＜0.01).结论:金鸡菊提取物50％乙醇洗脱物(100,200 mg· kg-1)具有显著的降压效果,并且能显著增强高血压小鼠的体内抗氧化能力,减少高血压造成的氧化损伤,保护血管和脏器的损伤,研究结果表明这可能是金鸡菊能有效降低血压的作用机制之一.     

大豆异黄酮对醋酸铅致小鼠睾丸组织损伤的影响

目的研究大豆异黄酮对醋酸铅致雄性小鼠生殖系统损伤的保护作用及作用机制。方法采用ip醋酸铅(20 mg/kg)连续7 d的方法制备雄性小鼠生殖系统损伤模型,造模第2天开始,大豆异黄酮低、中、高剂量(150、300、600 mg/kg)组分别ig给药,连续30 d。检测雄性小鼠的睾丸指数、精子密度、精子畸变率,血清中NO的量,睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的量及Na+,K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性等指标,并观察睾丸、附睾组织的病理改变。结果与模型组比较,大豆异黄酮中、高剂量组的睾丸指数、精子密度增加,精子畸变率降低(P<0.05、0.01),睾丸组织中Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性增强(P<0.05、0.01),血清中NO的量降低(P<0.05、0.01);大豆异黄酮低、中、高剂量组睾丸组织中MDA的量降低(P<0.05、0.01),高剂量可提高睾丸组织中LDH的活性(P<0.05)。病理观察可见,模型组睾丸组织生精上皮明显变薄,生精细胞层次和数量减少,多数生精小管腔未见精子形成,附睾液内未见精子,可见大量圆细胞,而大豆异黄酮可改善醋酸铅所致生精细胞的损伤。结论大豆异黄酮对醋酸铅致小鼠睾丸组织损伤有一定保护作用,作用机制与抗氧化及降低NO的量有关。     

沙棘籽原花青素对糖尿病ICR小鼠心、脑组织氧化功能的影响

目的 初步探讨沙棘籽原花青素对糖尿病1CR小鼠心、脑组织氧化功能的影响.方法 ICR小鼠130只,按体重分为正常对照组20只和造膜组110只,采用链脲佐菌素(STZ) 130 mg/kg一次性腹腔注射制备糖尿病小鼠模型.将成模小鼠分为模型时照组、沙棘籽原花青素高、中、低(50,100,150 mg· kg-1)剂量组及二甲双胍治疗组(200 mg/kg),4周后,测定心肌和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(Nos)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠心、脑组织中SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量与NOS活性明显增加;与模型组小鼠比较,沙棘籽原花青素治疗组SOD、GSH-Px活性有所增强.结论 沙棘籽原花青素可减轻糖尿病ICR小鼠心、脑组织的氧化损伤.     

杜仲补天素胶囊对己烯雌酚诱导雄性小鼠生精障碍的实验研究

目的观察杜仲补天素胶囊对己烯雌酚诱导雄性小鼠生精障碍的影响,并初步探讨其作用机制。方法将60只小鼠随机分为正常组、溶剂对照组、己烯雌酚(DES)模型组(40 mg/kg)、阳性药生精胶囊组(0.8 g/kg)、杜仲补天素胶囊低剂量组和高剂量组(0.347、1.388 g/kg)。每天灌胃给药4 h后,造模,连续7 d,观察杜仲补天素胶囊对己烯雌酚诱导雄性小鼠生精障碍的影响。结果与正常组相比,模型组睾丸病理变化显著,睾丸、胸腺、脾脏、肾脏系数以及精子数量和精子活力显著下降;E2、T水平和GSH-Px活力显著下降,FSH、LH、MDA水平显著上升;原代肾细胞凋亡率和ROS水平以及TLR4和MyD88蛋白表达水平显著升高。给药后,与模型组相比,杜仲补天素胶囊组睾丸病理学有明显改善,胸腺、肾脏、睾丸系数以及精子数量和活力显著上升,E2、MDA水平显著上升,GSH-Px活力、原代细胞凋亡率和ROS水平、TLR4和MyD88蛋白表达水平均显著降低。结论杜仲补天素胶囊对己烯雌酚诱导的雄性小鼠生精障碍具有一定的改善作用,其可能与改善肾脏氧化应激水平及TLR4/MyD88信号通路有关。     

番茄红素对小鼠急性酒精肝损伤的实验研究

目的:研究番茄红素对酒精所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性酒精肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15mg/kg)以及番茄红素低、中、高剂量组(10、15、20mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、大门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:番茄红素各剂量组均能升高急性酒精肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:番茄红素对酒精所致急性肝损伤具有预防性保护作用。     

松果菊苷对醋酸铅致生精功能损伤小鼠的治疗作用

目的探讨松果菊苷对醋酸铅致生精功能损伤小鼠的治疗作用。方法 60只雄性BALB/c小鼠以单纯随机抽样法分为对照组,模型组,松果菊苷低、中、高剂量组及阳性药物组,每组10只。除对照组外,其余5组小鼠每天腹腔注射醋酸铅20 mg·kg-1·d-1,连续7 d,制备小鼠生殖功能损伤模型。模型制备后,阳性药物组给予人绒毛膜促性腺激素(HCG)500 U·kg-1·d-1腹腔注射,松果菊苷低、中、高剂量组分别给予25 mg·kg-1、50 mg·kg-1、100 mg·kg-1松果菊苷灌胃,对照组和模型组给予等体积0.9%Na Cl溶液灌胃,连续30天;末次灌胃后24 h,分离附睾,观察精子密度、精子活率及精子畸形率;固定睾丸组织,观察组织病理改变;分离血清及匀浆睾丸组织,利用酶联免疫法检测睾丸组织睾酮(T)及血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)。结果与对照组比较,模型组精子密度、精子活率降低,精子畸形率升高,睾丸组织匀浆中T含量降低,血清FSH和LH水平升高,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,松果菊苷各剂量组精子密度、精子活率升高,精子畸形率降低,血清FSH和LH水平降低,睾丸组织匀浆中T含量升高,差异均有统计学意义(P0.01),且松果菊苷对生殖功能损伤的治疗作用呈剂量依赖性。组织学观察显示,松果菊苷各剂量组小鼠睾丸组织病理性损害均得到改善。结论松果菊苷对醋酸铅致生精障碍小鼠生精功能有明显的治疗作用,其作用机制可能与改善生殖激素水平,恢复下丘脑-垂体-性腺轴的调控功能有关。     

红花提取液对小鼠缺血再灌注脑损伤保护作用的实验研究

目的:探讨红花提取液对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法:将ICR小鼠随机分为假手术组,模型组,红花提取液低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0 g/kg)以及阳性对照药组(尼莫地平10 mg/kg),造模前连续给药7 d;采用线栓法建立小鼠脑缺血再灌注模型,再灌注24 h后,测定神经功能评分、脑含水量、脑梗死体积及脑组织SOD、GSH-Px、CAT活力及MDA含量。结果:红花提取液能显著促进MCAO小鼠神经功能缺损症状的恢复;降低小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积和脑含水量;红花提取液中、高剂量组均能显著提高脑组织SOD、GSH-Px、CAT活力,降低MDA含量。结论:红花提取液对小鼠急性脑缺血损伤具有保护作用,且其保护作用可能与其抗氧化应激相关。     

强精煎对奥硝唑所致少弱精子症大鼠抗氧化作用实验研究

目的:观察强精煎对奥硝唑(ORN)诱导的少弱精子症大鼠附睾精子氧化应激的保护作用。方法:60只大鼠按随机数字表法分为4组,模型组给予ORN,黄精赞育胶囊组给予ORN+黄精赞育胶囊,强精煎组给予ORN+强精煎,空白组给予生理盐水。测定大鼠附睾精子的浓度、活动率、附睾丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活力以及睾丸附睾超微病理。结果:与空白组比较,模型组精子浓度及活动率、附睾SOD、GSH-Px活力明显降低,MDA浓度及NOS活力显著升高;与模型组比较,强精煎组及黄精赞育胶囊组精子浓度及活动率、SOD及GSH-Px活力升高,MDA、NOS活力降低。模型组生精上皮破损显著、紊乱,精子产量锐减,强精煎组及黄精赞育胶囊组生精上皮受损轻、生精产量接近空白组。结论:强精煎可增强抗氧化酶活性,抑制氧化应激对生精功能和精子活力的不良影响。     

金橘黄酮对小鼠抗氧化作用的研究

目的探讨金橘黄酮的抗氧化效果。方法以小鼠为实验对象,研究不同产地与不同剂量金橘黄酮对小鼠血清SOD、GSH-Px活性、MDA含量和小鼠平均寿命的影响。结果与对照组相比,金橘黄酮80 mg/kg.bw剂量时,两地产的金橘黄酮对小鼠血清SOD活性、MDA含量和小鼠平均寿命的影响具有显著性（P〈0.05）,浏阳组可显著提高小鼠血清GSH-Px活性（P〈0.05）,遂川组可极显著提高小鼠血清GSH-Px活性（P〈0.01）;金橘黄酮160 mg/kg.bw剂量对全部试验参数的影响具有极显著性（P〈0.01）。结论金橘黄酮有明显抗氧化作用。     

二仙补肾益精解毒方对弱精子症大鼠模型氧化应激损伤的保护机制研究

目的:证实二仙补肾益精解毒方提高弱精子症精子活动力的作用并探讨其可能的作用机制。方法:挑选72只弱精子症大鼠模型随机等分为:低、中、高剂量给药组,左卡尼汀对照组,模型对照组和正常对照组6组进行对照,4周后检测精子数量并计算精子活动力;对睾丸生精小管标本进行病理观察;测定MDA、SOD和GSH的含量。结果:低、中、高剂量给药组和左卡尼汀对照组B级精子百分率有改善的趋势;MDA含量均降低,SOD含量及GSH含量均增高;中剂量给药组及左卡尼汀对照组大鼠睾丸生精小管内可见大量各级生精细胞。结论:二仙补肾益精解毒方可以明显提高精子活动力,可以增加生殖细胞对ROS的抗性。     

肾阳虚小鼠睾丸NO、NOS、MDA、SOD变化的实验研究

目的:以"劳倦过度、房事不节"肾阳虚小鼠为模型,观察该模型小鼠睾丸NO、NOS和MDA、SOD的变化.方法:用强迫小鼠游泳法造成劳倦过度,以Colldege效应诱导雄性小鼠房事不节,建立肾阳虚小鼠模型.造模4周后,检测睾丸组织匀浆中NO和MDA含量以及NOS和SOD活力.结果:造模组睾丸中NO含量和NOS活力显著增强(P＜0.01),MDA含量上升(P＜0.05),SOD活力下降(P＜0.05);肾气丸干预组NOS活力显著降低(P＜0.01),NO和MDA含量明显减少(P＜0.05),SOD活力升高(P＜0.05).结论:肾阳虚小鼠睾丸组织内自由基生成增多,自由基清除能力下降.     

枸杞多糖对电离辐射小鼠睾丸组织损伤的保护作用

目的观察枸杞多糖对X射线电离辐射小鼠睾丸组织损伤的保护作用。方法雄性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、枸杞多糖低剂量和高剂量组,给药组动物分别按照0.25 g/kg和1 g/kg剂量灌胃枸杞多糖,其余组动物灌胃蒸馏水,每日一次。第7天小鼠经水合氯醛麻醉仰卧位固定,仅睾丸部位接受X射线照射(3.0 Gy),正常组小鼠仅麻醉不照射。照射后各组小鼠继续灌胃药物,第21天处死动物取睾丸及附睾,称定质量并观察精子活力、精子密度以及睾丸生精小管结构。结果枸杞多糖各组小鼠一般状况均优于模型组,枸杞多糖高剂量组小鼠睾丸质量与模型组比较明显增加,精子数量和活力明显升高,组织病理学显示枸杞多糖高剂量组小鼠睾丸生精小管内含大量精子,部分区域见少量生精细胞脱落。结论枸杞多糖对X射线所致的小鼠睾丸组织损伤有明显的保护作用。     

杜仲补天素胶囊对雷公藤多苷所致雄性大鼠生殖障碍干预作用的实验研究

目的:研究杜仲补天素胶囊对雷公藤多苷所致雄性大鼠生殖障碍的干预作用并初步探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、模型组、生精胶囊560 mg/kg组、杜仲补天素485 mg/kg、970 mg/kg组。以雷公藤多苷(40 mg/kg)造模成功后,持续给药干预四周,雌雄合笼后,观察雌鼠受孕情况与产仔数,计算雄鼠脏器系数、测定各组性激素水平和氧化应激指标、观察睾丸组织形态变化、检测睾丸凋亡相关蛋白与雌激素受体蛋白表达的变化。结果:与正常组相比,模型组睾丸曲细精管空泡化,曲细精管内各级精细胞不同程度减少;睾丸系数、精子数量和精子活力均显著下降;受孕率与产仔数显著下降;雌二醇(E2)、睾酮(T)、卵泡雌激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量或活力显著下降,丙二醛(MDA)的含量显著上升;睾丸组织中B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)表达显著下调, Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达显著上调;睾丸中雌激素受体α和雌激素受体β(ERα、ERβ)蛋白的表达量显著上调。给药干预后与模型组相比,杜仲补天素胶囊组剂量依赖地使睾丸中曲细精管空泡化情况改善,各级精细胞再生;睾丸系数、精子数量和精子活力显著上升;受孕率与产仔数显著上升;E2、FSH、GSH-Px、SOD的含量或活力显著上升,MDA的含量显著下降;睾丸组织中Bax蛋白表达显著下调,Bcl-2蛋白表达显著上调;睾丸中ERα、ERβ蛋白的表达量显著下调。结论:杜仲补天素胶囊对雷公藤多苷所致雄性大鼠生殖障碍有一定的改善作用,可能是通过调控ERα、ERβ来调节氧化应激与凋亡水平实现的。