脂肪组织内源性产生的H2S是胰岛素抵抗发病的重要因素

目的观察脂肪组织能否产生H2S以及探讨脂肪组织产生的H2S是否为胰岛素抵抗发病的重要调节分子及其可能的机制。方法测定了不同年龄大鼠、果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠和不同葡萄糖浓度刺激下脂肪组织H2S产率及H2S产生过程中的关键酶胱硫醚-r-裂解酶（CSE）蛋白表达的变化，观察了H2S对胰岛素刺激的脂肪细胞2，3-脱氧葡萄糖摄取的影响。     

硫化氢对老年空腹血糖调节受损和2型糖尿病的影响

目的 通过检测老年空腹血糖调节受损（IFG）和2型糖尿病患者的血清硫化氢（H2S）水平,探讨气体分子H2S在老年空腹血糖调节受损和2型糖尿病中的临床意义.方法 2型糖尿病患者66例,空腹血糖调节受损患者36例,正常对照组33例,检测入选者的血清H2S浓度.结果 与对照组相比,空腹血糖调节受损患者和2型糖尿病患者HOMA-IR指数明显升高[（3.24±0.93）、（2.34±1.12）比（1.70±1.10）,P＜0.05]、HOMA-β指数降低[（76.41±26.20）、（36.13±23.37）比（93.00±40.46）,P＜0.05],血清H2S水平明显升高[（60.93±12.95）、（63.64±10.96）比（50.07±10.85） μmol/L,P＜0.05].Pearson相关分析结果显示,H2S浓度与空腹血糖调节受损组和糖尿病组患者HOMA-β均呈显著负相关（γ值分别为-0.65、-0.69,P＜0.05）,与HOMA-IR均呈显著正相关（γ值分别为0.73、0.76,P＜0.05）.结论 内源性H2S可能通过抑制β细胞功能和增强胰岛素抵抗参与空腹血糖调节受损和2型糖尿病的发病过程.     

铁调素与2型糖尿病

铁过度累积可加重胰岛素抵抗,对2型糖尿病的发生、发展具有推动作用.铁代谢调节机制中涉及铁调素,它是铁代谢的核心调节剂,能抑制铁的吸收和释放.有研究发现,2型糖尿病患者血清铁调素水平较正常人升高,但关于铁调素参与2型糖尿病的机制目前研究甚少.通过对铁调素与2型糖尿病关系的研究发现,在2型糖尿病患者中铁调素与铁蛋白呈正相关.铁调素与糖代谢有关,其可能通过对铁代谢的调节在2型糖尿病中发挥一定作用,从而为2型糖尿病的防治提供新思路.     

2型糖尿病与肺癌的相关性

研究表明2型糖尿病可能增加肺癌发生的风险，但其尚缺乏有力的相关机制研究。本文从2型糖尿病和肺癌间的流行病学特点、2型糖尿病患者的肺癌发病率升高、高血糖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、胰岛素样生长因子、血管内皮生长因子、炎症细胞因子、激素调节功能紊乱、免疫系统功能降低、微量元素及降糖药物等方面综述二者可能的相关性，但2型糖尿病加重肺癌的机制仍需要大量研究证明。     

Apelin与2型糖尿病相关性研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病的一个主要病理生理特征;近年来研究表明,新型脂肪细胞因子apelin在2型糖尿病发生发展过程中起着重要的调节作用。本文主要从apelin对胰岛素分泌、胰岛素敏感性及胰岛素靶器官代谢调节的角度综述了apelin与2型糖尿病相关性研究新进展。     

硫化氢与消化道动力的研究进展

消化道可产生硫化氢(H2S),胱硫醚-β-合成酶(CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)是内源性H2S合成的关键酶。H2S可调节消化道动力,主要表现为抑制肠道动力,对胃动力具有双重调节作用,其机制可能与肠Cajal间质细胞、平滑肌、肠神经细胞相关。本文就H2S与消化道动力的研究进展作一综述。     

白脂素与2型糖尿病及其血管并发症的研究进展

白脂素(asprosin)是一种新型葡萄糖调控蛋白激素,其主要由白色脂肪细胞合成分泌。Asprosin可通过增强胰岛素抵抗、调节胰岛素分泌、影响食欲参与糖脂代谢,从而调节血糖稳态。此外,研究发现Asprosin与糖尿病大血管并发症及糖尿病微血管并发症存在较多联系,但具体机制尚不清楚。深入探讨Asprosin与糖尿病及其血管并发症的作用机制,可为糖尿病及其血管并发症的治疗提供新靶点。     

代谢综合征的分子机制与治疗展望——解读2007年第67届美国糖尿病协会杰出科学成就奖报告

美国糖尿病协会第67届科学大会宣布Hotamisligil医学博士获得本届杰出科学成就奖。Hotamisligil提出肥胖能够促进炎性反应的发生并且与胰岛素抵抗、2型糖尿病以及其他慢性疾病相关。其研究发现很多导致炎性反应和代谢疾病的关键机制,包括脂蛋白、c-Jun氨基末端激酶和内质网应激的作用,并且也描述了这些机制如何干扰机体对胰岛素的正常反应及对代谢的调节。这为糖尿病的治疗提供了新的途径。     

硫化氢对糖尿病大鼠心脏MMP-2与MMP-12的影响

目的探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-12的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、糖尿病大鼠组(STZ组)、H2S干预糖尿病大鼠组(STZ+H2S组)及H2S干预正常大鼠组(H2S组)。腹腔注射STZ40 mg/kg建立糖尿病模型;糖尿病模型建立后,STZ组与H2S组每天腹腔注射浓度为100μmol/kg的硫氢化钠溶液(H2S供体);8 w后处死大鼠,Western印迹检测各组大鼠心脏MMP-2和MMP-12蛋白的表达。结果糖尿病大鼠心脏MMP-2与MMP-12表达水平明显减低(P0.01,P0.05),H2S可以明显上调糖尿病大鼠心脏MMP-2与MMP-12的表达(P0.01);结论 H2S可通过上调MMP-2及MMP-12的表达,改善心肌纤维化。     

脑胰岛素抵抗致糖尿病认知功能障碍与海马神经可塑性改变的研究进展

脑胰岛素信号在维持海马神经干细胞生态位及神经元活动中发挥重要作用。鉴于海马是参与学习、记忆、认知等功能形成与调节的重要脑区, 该脑区胰岛素抵抗(IR)可能是2型糖尿病(T2DM)发生认知异常甚至认知障碍的关键因素。该文就胰岛素信号在成人海马神经发生和海马突触活性分子机制中的正常/异常调节对认知功能的影响进行总结, 以期为糖尿病认知功能损害的预防及治疗提供思路。     

AMP激活的蛋白激酶与2型糖尿病

单磷酸腺苷(AMP)激活的蛋白激酶(AMPK)作为一类重要的蛋白激酶,可通过促进骨骼肌的葡萄糖摄取、减少肝糖的输出、增加脂肪酸的氧化并抑制脂肪合成等途径改善糖尿病糖、脂代谢;并可能通过影响一氧化氮、细胞凋亡及组织葡萄糖利用等途径,参与了糖尿病靶器官损害的分子机制。AMPK调节糖、脂代谢的作用途径与胰岛素不同,还能调节胰岛素的分泌,并参与运动疗法和二甲双胍治疗2型糖尿病的作用机制,为2型糖尿病的治疗提供了一个崭新的药理靶向。     

从胰岛β细胞看Ghrelin在糖尿病中扮演的角色

Ghrelin可由胰岛α、β、ε细胞及胃黏膜细胞等分泌,可能通过旁分泌、自分泌或内分泌作用影响β细胞的分泌功能;同时抑制胰岛β细胞凋亡。Ghrelin呈剂量依赖性抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌,并呈瞬时调节,与胰岛素共同参与生理条件下的摄食和体重调节。1型糖尿病患者的Ghrelin基础水平偏高,经胰岛素治疗后下降,因此被认为是1型糖尿病初发及胰岛素治疗有效的标志物。Ghrelin水平与2型糖尿病的发病呈负相关;机体胰岛素抵抗时Ghrelin水平下降,胰岛素分泌增加,葡萄糖耐受性提高,是早期2型糖尿病的一种保护机制。     

α-硫辛酸治疗2型糖尿病及其并发症的研究进展

2型糖尿病发病的主要环节为胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗,其发生机制尚未完全明了,但氧化应激参与2型糖尿病的发病已为大家所公认。目前糖尿病及其并发症的治疗主要是对症治疗,寻求合理有效的病因治疗是国内外研究的热点,亦是将来治疗糖尿病的必然趋势。α-硫辛酸被誉为“万能抗氧化剂”,近年来,其在抗氧化、调节代谢、治疗糖尿病及其并发症和预防治疗其它多种疾病的作用方面受到研究学者的广泛关注。     

血清中抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系

2型糖尿病的病理生理基础是胰岛素抵抗.本研究旨在研究人的血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的相关性,为2型糖尿病发病机制的深入研究奠定一定的基础.     

2型糖尿病发病机制中的肠道因素

口服葡萄糖引起的胰岛素分泌反应比静脉给予葡萄糖要强,说明胃肠道存在较为独立的胰岛素分泌调节机制,这种效应被称为 "肠道效应"(incretin effect),它在胰岛素的分泌调节中占有重要地位,而在2型糖尿病患者中这种效应明显降低甚至消失.目前,肠道因素在胰岛素分泌、糖尿病发生发展以及长期的能量稳态调节中的作用受到普遍关注.     

社区调节胰岛素治疗34例2型糖尿病患者的体会

随着社会的发展,糖尿病知识的普及,应用胰岛素治疗2型糖尿病为越来越多的患者所接受.过去,大多数患者只能选择住院调节胰岛素.但是随着社区医护人员的专业化,在社区也可以调节胰岛素,而且同样可以得到令人满意的结果.我们选择了34例2型糖尿病患者在社区调节胰岛素.     

本刊2007年第6期部分文题介绍

1.性腺疾病的诊断策略2.性激素与心血管疾病3.男性特发性促性腺激素低下性性腺功能减退症4.多囊卵巢综合征的诊断和治疗5.骨髓移植和1型糖尿病6.Ca2 调控的胰岛素分泌的研究进展7.胰岛β细胞数量的动态平衡及调节8.Calcineurin/NFAT信号通路及其对胰腺β细胞的调节9.糖皮质激素诱导胰岛素抵抗的分子机制10.胰岛素抵抗动物模型的研究进展11.8-OHdG与糖尿病关系的研究进展12.丙型肝炎病毒感染和肝移植后糖尿病13.PPAR-α与2型糖尿病14.间充质干细胞与糖尿病慢性并发症15.糖脂毒性和胰岛素原前体基因16.假性甲状旁腺功能减退症17.NADPH…     

社区调节胰岛素治疗34例2型糖尿病患者的体会

随着社会的发展，糖尿病知识的普及，应用胰岛素治疗2型糖尿病为越来越多的患者所接受。过去，大多数患者只能选择住院调节胰岛素。但是随着社区医护人员的专业化，在社区也可以调节胰岛素，而且同样可以得到令人满意的结果。我们选择了34例2型糖尿病患者在社区调节胰岛素。     

AMP激活的蛋白激酶与2型糖尿病

单磷酸腺苷(AMP)激活的蛋白激酶(AMPK)作为一类重要的蛋白激酶，可通过促进骨骼肌的葡萄糖摄取、减少肝糖的输出、增加脂肪酸的氧化并抑制脂肪合成等途径改善糖尿病糖、脂代谢；并可能通过影响一氧化氮、细胞凋亡及组织葡萄糖利用等途径，参与了糖尿病靶器官损害的分子机制。AMPK调节糖、脂代谢的作用途径与胰岛素不同，还能调节胰岛素的分泌，并参与运动疗法和二甲双胍治疗2型糖尿病的作用机制，为2型糖尿病的治疗提供了一个崭新的药理靶向。     

OLETF大鼠肝脏、肌肉、脂肪组织中胰岛素受体底物的蛋白表达

各种靶组织的胰岛素抵抗和胰腺β细胞分泌功能受损是导致2型糖尿病的主要原因[1],但机制不明;为探讨2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制,以一种自发发病的2型糖尿病模型-OLETF大鼠为对象,研究其肝脏、骨胳肌、脂肪组织内胰岛素信号传导分子胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白表达水平.