肌醇硫酸酯铝抗胃溃疡的作用机制

为了研究肌醇硫酸酯铝对大鼠乙酸烧灼胃溃疡的保护作用机制,采用乙酸建立大鼠慢性胃溃疡模型。将192只SD大鼠随机分为6组:正常组、肌醇硫酸酯铝高、中、低剂量组、达喜组和奥美拉唑组。各组于给药后的第3、8天分别处死16只大鼠,其中8只采用免疫组织化学染色法测定表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β(TGFβ)、血管内皮生长因子(VEGF),8只测定胃溃疡指数、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果表明,与模型对照组相比,肌醇硫酸酯铝会增加EGF、EGFR、bFGF、TGFβ、VEGF的表达,并有统计学差异(P<0.05、P<0.01)。肌醇硫酸酯铝可以预防穿孔的发生,降低胃溃疡指数,提高溃疡抑制率,同时可降低MDA含量、提高组织中的SOD活性及NO含量(P<0.05)。研究结果表明:肌醇硫酸酯铝治疗胃溃疡的机制可能与促进EGF、EGFR、bFGF、TGFβ、VEGF的表达,降低MDA含量,提高组织中的SOD活性及NO含量有关。     

益胃汤对胃溃疡大鼠EGFR及bFGF的影响

目的：观察疏肝健脾方益胃汤对胃溃疡大鼠表皮生长因子受体（EGFR）及碱性成纤细胞生长因子（bFGF）的影响,探讨其可能的作用机制。方法：以乙酸烧灼法建立胃溃疡模型,观察用药后胃粘膜EGFR及bFGF蛋白的表达。结果：益胃汤能显著提高胃溃疡大鼠胃粘膜组织EGFR的表达及调节bFGF的表达。结论：益胃汤对胃溃疡有明显的保护作用,其机制可能通过调节生长因子EFGR、bFGF表达来加速溃疡粘膜再生和粘膜下组织结构重建。     

六君子汤对胃溃疡大鼠胃组织中EGF、TGF-α的影响

目的 以表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF-α)为观察指标探讨六君子汤治疗胃溃疡的作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分成假手术组,模型组,中药高、低剂量组,奥美拉唑组5组,中药高剂量组按16.0 g/kg体质量1次/d灌胃,低剂量组按8.0 g/kg体质量1次/d灌胃,奥美拉唑组按4mg/kg体质量1 次/d灌胃,假手术组及模型组给予低剂量等容积的生理盐水,治疗14 d.结果 六君子汤高剂量组对溃疡抑制率高于低剂量组及奥美拉唑组;高剂量六君子汤组对胃溃疡大鼠黏膜组织中EGF和TGF-α升高的水平高于奥美拉唑组.结论 六君子汤能缩小溃疡面积,提高溃疡抑制率,提高胃黏膜组织中EGF、TGF-α含量.     

活血化瘀药对乙酸致胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

目的：观察活血化瘀药对乙酸致胃溃疡大鼠胃组织及血清表皮生长因子（EGF）和胃组织表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响,探讨活血化瘀药促进胃溃疡愈合的机制。方法：采用实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型,随机分为空白组、模型组、活血化瘀组、雷尼替丁组,连续给药治疗14天,采用R IA法测定血清及胃组织中EGF的含量,采用免疫组织化学SP法检测胃组织中EGFR的表达。结果：与模型组相比,雷尼替丁组、活血化瘀组胃组织EGF含量明显增高（P〈0.01）,血清EGF含量明显增高（P〈0.05）,雷尼替丁组、活血化瘀组EGFR的面积百分比明显增高（P〈0.05）,活血化瘀组EGFR的积分光密度明显增高（P〈0.05）。结论：活血化瘀药能增高胃组织和血清中的EGF及EGFR的表达,其EGF通过与其受体EGFR结合而起到促进溃疡愈合的作用。     

护网明目散抗实验性糖尿病视网膜病变新生血管作用的研究

目的：探讨护网明目散抗实验性糖尿病视网膜病变新生血管的作用。方法：雄性Wistar大鼠100只,随机分为模型组、中药治疗组、西药治疗组、中西医结合治疗组和正常空白对照组,每组20只。以链尿佐菌素（STZ）腹腔注射诱发大鼠糖尿病模型。确定造模成功后开始分组给药,每日给药1次。用药3个月后,取各组大鼠眼球制成石蜡切片,采用免疫组化法观察视网膜血管内皮细胞生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因（bFGF）表达水平。结果：治疗45天后,中药治疗组、中西医结合治疗组视网膜VEGF、bFGF明显低于模型组、西药治疗组（P〈0.05）,中西医结合治疗组与中药治疗组比较有显著差异（P〈0.05）。结论：护网明目散可有效降低因微循环障碍诱发视网膜产生的视网膜VEGF）、bFGF水平,抑制新生血管的形成,阻止单纯型糖尿病性视网膜病变向增殖型的发展。     

老年人胃溃疡中EGF VEGF的表达及临床意义

目的研究表皮生长因子（EGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在老年人胃溃疡发病中的作用,探讨其在老年人胃溃疡的发病和治疗中的意义。方法收集经胃镜检查确诊胃溃疡患者60例为病例组,同期胃镜检查为浅表性胃炎者60例为对照组,两组按年龄平均分为老年组（≥60岁）和中青年组（〈60岁）,分别抽取胃液及活检溃疡周边组织为样本,通过酶联免疫吸附法检测胃液中的EGF与VEGF水平,通过免疫组织化学方法检测溃疡周边组织中的EGF与VEGF表达水平,统计分析各组数据,探索老年人胃溃疡愈合与EGF及VEGF之间的关系。结果老年人病例组胃液及组织中的EGF表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,老年人病例组组织中的VEGF阳性率明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。老年人病例组胃液及组织中的EGF和VEGF表达水平明显低于中青年病例组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论老年人胃溃疡患者胃液及溃疡周边组织中的EGF表达下降,且溃疡周边组织中的VEGF表达亦下降,可能是老年人胃溃疡难治愈易复发的因素之一。     

安胃汤对胃溃疡大鼠溃疡修复及表皮生长因子的影响

目的 探讨安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型的作用机制.方法 采用放射免疫方法和免疫组织化学方法观察安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时血清EGF和胃黏膜EGF表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理.结果 与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可提高血清表皮生长因子,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组与雷尼替丁组相比差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜EGF,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 安胃汤可能通过提高血清EGF和增强胃黏膜EGF表达,而促进溃疡愈合、提高溃疡愈合的质量.     

心复康促进血管新生对移植骨髓间充质干细胞的保护作用

目的：探讨中药心复康在大鼠急性心肌梗死后对移植骨髓间充质干细胞（BMSCs）的保护作用及其机制。方法：经密度梯度离心联合贴壁筛选法培养并纯化BMSCs,采用冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,移植前以5-溴脱氧尿核苷（Brdu）对移植细胞进行标记,术后采用中药心复康灌胃联合干细胞移植治疗。移植后2周ELISA法检测大鼠血清血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）含量;处死动物,免疫组织化学方法检测心肌损伤区VEGF、bFGF蛋白表达情况、Brdu阳性移植细胞数和CD34^＋新生血管数。结果：心复康联合干细胞移植治疗大鼠心肌梗死,能提高移植细胞存活率（与细胞移植组比较P〈0.05）,提高大鼠血清VEGF、bFGF含量（与细胞移植组比较P〈0.05）,提高梗死区VEGF、bFGF蛋白表达,增加梗死区新生血管数量。结论：中药心复康对大鼠急性心肌梗死后移植干细胞有明显的保护作用,其机制可能与心复康联合干细胞移植能更有效的促进损伤区血管新生有关。     

清热解毒方对实验性胃溃疡大鼠模型的作用及对胃黏膜中表皮生长因子表达的调节机制

目的探究清热解毒方对胃溃疡大鼠模型的保护作用及其对胃黏膜中表皮生长因子表达的调节。方法选择50只SD雄性大鼠,用乙酸复制实验性胃溃疡大鼠模型,随机分为对照组、模型组、兰索拉唑组、清热解毒方组和联合给药组,对照组和模型组灌胃蒸馏水,兰索拉唑组灌胃兰索拉唑,清热解毒方灌胃清热解毒方,联合给药组灌胃兰索拉唑和清热解毒方。比较各组胃溃疡指数、胃溃疡抑制率、胃液pH值、胃蛋白酶活性、胃组织病理变化、血清中EGF和EGFR水平。结果清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数和胃蛋白酶活性均显著大于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组大鼠的胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均显著小于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数、胃蛋白酶活性、胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均没有显著性差异(P>0.05);兰索拉唑组和清热解毒方组大鼠胃黏膜损伤程度显著降低,胃黏膜上皮变性坏死以及溃疡症状均小于模型组,胃黏膜上水肿、出血、炎症等症状轻中度;联合给药组大鼠胃黏膜损伤显著改善,与对照组大鼠胃组织病理变化基本相同。结论清热解毒方可以有效改善乙酸致实验性胃溃疡大鼠的胃溃疡症状,但联合应用西药与清热解毒方时,则能收到更加有效的治疗效果。清热解毒方促进胃溃疡修复过程的机制可能为促进EGF和EGFR表达。     

健脾化浊方提高胃溃疡愈合质量的实验机制研究

目的：通过放射免疫方法观测胃溃疡模型大鼠胃黏膜中表皮生长因子（EGF）和前列腺素E2（PGE2）含量,分析健脾化浊方提高胃溃疡愈合质量可能的作用机制。方法：参照Okabe的方法并加以改进造模,成功后将其随机分为空白对照组、健脾化浊方组和雷尼替丁组,每组各8只,另设正常对照组8只,连续灌胃14天后取大鼠胃黏膜溃疡灶或溃疡瘢痕及其周围组织,用放射免疫法观测组织中EGF和PGE2含量。结果：健脾化浊方可提高胃溃疡模型大鼠胃黏膜中EGF、PGE,含量,此可能为提高胃溃疡愈合质量的机制之一。     

开胃进食汤对实验性胃溃疡大鼠黏膜愈合和EGF表达的影响

目的:通过开胃进食汤对胃黏膜组织的EGF表达的影响,探讨开胃进食汤对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制。方法:采用冰醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分成生理盐水(B)组,雷尼替丁(C),组开胃进食汤(D)组,设立正常对照(A)组,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用免疫组化法检测胃黏膜组织EGF的表达。结果:C、D组与B组比较、D组与C组比较,UI、EGF表达均有显著性差异(P<0.05或0.01);且C、D组溃疡边缘组织EGF阳性细胞表达较A、B组逐渐增多(P<0.01)。结论:开胃进食汤具有促进EGF分泌、保护胃黏膜上皮细胞,加速上皮细胞增殖、分化、迁移,组织修复而加速溃疡愈合、提高溃疡愈合质量,改善溃疡预后。     

艾灸胃经穴对大鼠胃黏膜损伤的修复效应研究

目的:探讨艾灸胃经穴对大鼠急性胃黏膜损伤的保护及修复作用。方法:40只健康SD大鼠随机分成4组:正常组、模型组、艾灸胃经穴组、艾灸对照点组。采用水浸束缚法制作胃黏膜损伤大鼠模型,检测各组胃黏膜溃疡指数、溃疡面积和出血指数。结果:艾灸胃经穴组和艾灸对照点组的溃疡指数、出血指数及溃疡面积显著低于模型组,与其比较差异有显著性意义(P<0.05);并且艾灸胃经穴组与艾灸对照点组相比更低(P<0.05)。结论:艾灸胃经穴对大鼠急性胃黏膜损伤具有很好的修复作用。     

洛赛克对胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用与机理实验研究

目的：探讨洛赛克抗胃溃疡的分子机理。方法：复制和幽门结扎胃溃疡大鼠模型,2mg/kg洛赛克连续给药5天,分别测溃疡指数、胃黏膜活性和胃液胃酸、CGRP含量、EGF分布和EGFR表达。结果：洛赛克可显著减小盐酸-乙醇胃溃疡模型大鼠胃黏膜溃疡指数（P〈0.01）,而对胃黏膜GSH含量和GSH-PX活性无显著影响（P〉0.05）;洛赛克可显著减小幽门结扎胃溃疡大鼠溃疡指数（P〈0.01）,抑制胃液量、游离酸、总酸度和总酸排出量的异常增加（P〈0.01）,增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布（P〈0.010）,而对EGFR表达无显著影响（P〉0.05）。结论：洛赛克抗盐酸-乙醇胃溃疡机制可能与GSH和GSH-PX介导的自基清除无关;抗幽门结扎胃溃疡机制可能与其强大的抑制胃酸胃液分泌、增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布有关,而可能与胃黏膜EGFR表达无关。     

血管新生相关因子mRNA在前列腺增生大鼠组织中的表达

目的探讨血管生长相关因子与大鼠良性前列腺增生（BPH）的相关性。方法将成年SD大鼠随机分为正常组、BPH模型组，每组10只，采用去势后皮下注射丙酸睾酮法建立大鼠BPH模型，30d后观察2组大鼠血管内皮生长因子（vEGF）、表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维生长因子（bFGF）和转化生长因子（TGF-β1）mRNA表达情况。结果大鼠前列腺指数BPH模型组显著大于正常组（P〈0.05）；光镜显示BPH模型组前列腺上皮细胞增生明显，与正常组比较，vEGF、EGF、bFGF的mRNA表达显著增多，TGF-β1，表达显著减少（P〈0.05）。结论vEGF、EGF、bFGF在大鼠的BPH组织中表达上调和TGF-β1表达下调，它们可能通过影响前列腺组织中血管内皮细胞增殖，参与BPH的发生发展过程，并促进其血管新生。     

人参与丹参配伍对心肌缺血再灌注模型大鼠抗氧化和血管内皮细胞因子的影响

目的研究人参与丹参配伍对心肌缺血再灌注模型大鼠抗氧化能力和血管内皮细胞因子的影响。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,分为假手术组、模型组、人参与丹参2∶1配伍组、2∶0组、0∶1组,灌胃给药28 d后取血分离血清,用比色法测定总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原性谷胱甘肽(GSH)含量;ELISA法测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量。结果与假手术组比较,模型组T-AOC、GSH、SOD、VEGF和bFGF含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,2∶1组、2∶0组、0∶1组T-AOC、GSH、SOD、VEGF和bFGF含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。2∶1组T-AOC、SOD、GSH、VEGF和bF-GF含量改变与2∶0组、0∶1组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论人参与丹参配伍组具有一定的抗氧化能力和促血管内皮细胞新生能力,其中以人参与丹参2∶1配伍组更显著。     

不同时辰电针足三里对急性胃黏膜损伤大鼠PGE_2、EGF、TGF-α的影响

目的研究前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子α(TGF-α)在大鼠急性胃黏膜损伤中的作用,并探讨不同时辰与胃黏膜保护因子之间的相关性。方法 40只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、辰时电针组、戌时电针组,每组10只。采用无水乙醇灌胃法制成急性胃黏膜损伤模型,用ELISA法检测大鼠血清与胃黏膜中PGE2的含量,并用免疫组化法检测大鼠胃黏膜上EGF与TGF-α表达变化。结果大鼠血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α水平下降;辰时及戌时电针组电针4d后血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α均水平升高,戌时电针组血浆中PGE2、EGF、TGF-α表达增高(P0.01)。结论急性胃黏膜损伤病变与内源性PGE2、EGF和TGF-α的协同保护作用有关,选择合适时辰治疗可提高临床治疗效果和指导评价预后。     

不同黄芪剂量补阳还五汤促进大鼠慢性难愈性创面修复愈合的实验研究

目的：观察不同黄芪剂量补阳还五汤治疗大鼠慢性难愈性创面的疗效,探讨黄芪剂量对补阳还五汤疗效的影响。方法：在53只雄性sD大鼠背部制造全层皮肤缺损开放性创面,除正常对照组外,大鼠肌肉注射醋酸氢化可的松建立难愈性创面模型,随机分为模型组,黄芪15g、30g、60g、120g补阳还五汤组（以下简称黄芪15g、30g、60g、120g组）,观察各组大鼠创面愈合率、愈合时间。结果：模型组与正常对照组比较,创面愈合率低,愈合时间延长（P〈0．01,P〈0．05）;不同黄芪剂量补阳还五汤各组与模型组比较,创面愈合率显著提高,愈合时间明显缩短（P〈0．01,P〈0．05）,与正常对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;黄芪120g组创面愈合率高于黄芪15g组（P〈0．01,P〈0．05）,愈合时间短于后者（P〈0．05）,与黄芪30g、60g组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：不同黄芪剂量补阳还五汤均可明显促进慢性难愈性创面的修复愈合,以黄芪30、60、120g的补阳还五汤的疗效更佳。     

补阳还五汤促进大鼠慢性难愈性创面修复愈合的作用及机制

目的：探讨补阳还五汤促进大鼠慢性难愈性创面修复愈合的作用及机制。方法：在54只雄性SD大鼠背部制造全层皮肤缺损开放性创面,除正常对照组外,大鼠肌肉注射醋酸氢化可的松建立难愈性创面模型,并随机分为模型组、补阳还五汤组。观察各组大鼠创面愈合率,愈合时间;并通过免疫组织化学和图像分析等技术,观察各组大鼠创面肉芽组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达情况和微血管数（microvessel count,MVC）。结果：模型组与正常对照组比较,创面愈合率低（P〈0．01,P〈0．05）,愈合时间明显延长（P〈0．01）;补阳还五汤组与模型组比较,创面愈合率显著提高（P〈0．01）,愈合时间明显缩短（P〈0．01）。模型组VEGF表达和MVC明显低于正常对照组（P〈0．01）;补阳还五汤组与模型组比较,VEGF表达和MVC均显著升高（P〈0．01）。结论：补阳还五汤能明显促进大鼠慢性难愈性创面的愈合,其作用机制可能与上调VEGF表达,诱导血管新生有关。     

补中益气汤对慢性萎缩性胃炎保护作用的实验研究

目的:研究补中益气汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)的影响。方法:将小鼠分为正常对照组、模型组、补中益气汤大剂量组及补中益气汤小剂量组4组。除正常对照组外,其余小鼠采用多因素刺激的方法,制作CAG小鼠模型,观察各组小鼠的一般状况及胃粘膜的病理改变。结果:模型组小鼠一般情况较正常组差,胃窦腺体明显萎缩,胃黏膜炎细胞浸润明显;与模型组比较,补中益气汤大剂量及小剂量组小鼠胃黏膜病变减轻,炎症程度明显降低(P<0.01)。结论:补中益气汤对CAG小鼠胃黏膜有保护作用。     

电针腧穴“胃病方”对胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白70的影响

目的:探讨电针腧穴"胃病方"抗胃黏膜氧化损伤的作用机制。方法:将健康SD雄性大鼠24只随机分为正常组、模型组和治疗组,每组8只。采用阿司匹林灌胃制备胃黏膜损伤模型。正常组和模型组只抓取,不做其他处理;治疗组取"内关""、中脘"和"足三里",电针20 min,每天1次,连续3 d。治疗结束后,按GUTH法计算胃黏膜损伤指数(UI),取大鼠胃黏膜组织,HE染色,光学显微镜观察,免疫组织化学法检测胃黏膜组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果:与正常组比较,模型组UI升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组UI降低、HSP70表达上调(P<0.01),炎细胞浸润减少(P<0.05)。结论:电针腧穴"胃病方"保护黏膜、减轻炎症反应,其机制可能与诱导HSP70表达上调有关。