外科治疗重症肌无力围手术期的护理

重症肌无力（Myasthcnia graves,MG）是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,发病率为8～20／10万,估计我国有60万左右的MG患者,病变主要累及神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体。全胸腺切除＋前纵隔脂肪清扫术是迄今公认的外科治疗MG较为有效的方法,手术有效率达70％,减少MG危象发生率、病死率的重要措施,因此应重视术前、术中及术后护理是关键。我科于2003年6月-2008年7月收治86例MG患者,进行了围手术期护理,现报道如下。     

重症肌无力免疫学及相关发病机制研究进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是主要累及神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体 (acetylcholine receptor,AchR)致神经肌肉突触传递障碍的一种自身免疫性疾病.有报道 MG的患病率(77～150)/100万,年发病率为(4～11)/1万[1].传统观点认为MG的发病与乙酰胆碱受体自身抗体(AchR-Ab)介导的体液免疫密切相关,但最近发现NMJ处其他抗体、抗原特异性 T细胞、细胞因子、调节性T细胞、遗传因素、细胞凋亡、性激素等在 MG的发病中也扮演着重要的角色.现将与MG发病有关的免疫机制及相关因素研究进展综述如下.     

眼肌型重症肌无力的治疗与预后

重症肌无力（myasthenia gravis．MG）是一种以神经肌肉接头传导障碍为特征的自身免疫性疾病．眼外肌常首先受累，临床上分为眼肌型（ocular MG，     

十二例重症肌无力患者的HLA抗原的分布

重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头间传递功能障碍、以横纹肌无力为特征的慢性疾病,现多认为属自身免疫性疾病范畴。近来来发现此病与某些HLA抗原密切相关。本文仅报道本院所见12例MG病人HLA-A、B、C及DR抗原的分布情况。     

重症肌无力的治疗进展

重症肌无力（MG）是一种乙酰胆碱受体（AchR）介导的,细胞免疫依赖及补体参与的神经-肌肉接头（NMJ）处传递障碍的自身免疫性疾病。近几十年来,MG的治疗方法得到了不少发展,有效降低了MG的病死率,但是至今仍无一种统一的治疗方案。本文对MG的治疗进展作一综述。     

重症肌无力36例临床护理分析

重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经肌肉接头后膜上乙酚胆碱受体[1].临床特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳,表现为晨轻晚重,疲劳后加重,经休息后有所恢复.MG患者在病程中可急骤发生呼吸无力,以致不能维持换气功能时,即称危象[2].本研究旨在探讨MG的护理经验,报道如下.     

多次误诊为支气管哮喘的重症肌无力一例

报告一例MuSK-Ab阳性重症肌无力(myasthenia gravis,MG)病例，总结诊治经验，探讨其临床特点和误治经过。患者以呼吸困难为主要临床表现，多次误诊为“支气管哮喘”。转入神经内科后确诊为重症肌无力(MGFA分型V型)，治疗后症状明显改善。临床上如出现不明原因呼吸困难患者，务必要警惕是否有神经-肌肉接头疾病的可能，避免失治误治。     

重症肌无力的分型及治疗新进展

重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病,发病机制尚不完全清楚。随着现代免疫抑制剂的发展以及症状治疗和支持治疗的改进,MG患者的预后良好。传统的Osserman分型主要是从临床症状的分布和疾病的轻重来分类,对治疗的选择意义不大。目前倾向于依据免疫学发病机制及临床特征将MG分为多个亚型,不同亚型的临床表现和对药物及胸腺手术的反应性也不同,临床应依据不同亚型制订相应的治疗方案。     

重症肌无力伴其他自身免疫性疾病研究进展

重症肌无力( myasthenia gravis,MG)是一种发生于神经肌肉接头处的自身免疫性疾病,目前认为其发病与乙酰胆碱受体抗体有关,突触后膜上的乙酰胆碱受体损害后,受体数目减少,从而导致典型的MG临床表现,包括肌肉病态疲劳和部分或全身骨骼肌无力。发病率约8~20/10万,患病率为50/10万。治疗方法包括胸腺治疗、药物治疗、血浆置换、大剂量静脉注射免疫球蛋白及支持治疗。大多单纯MG患者对治疗效果反应良好,其预期寿命几乎不受影响。然而, MG的合并症却仍然是临床上的一个巨大挑战,患者可表现为对原先的治疗反应差,病情恶化或出现了新的症状体征,严重影响了患者的生活质量和预后。研究[1]表明,MG容易伴发其他各种自身免疫性疾病或表现为多器官的损伤,其发生率达15%,最常见的为自身免疫性甲状腺炎,其次为系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎。此外伴MG的糖尿病患者使用胰岛素的频率是无MG患者的3倍。其他少见合并症如视神经脊髓炎、吉兰-巴雷综合征也有报道。本文就MG自身免疫性合并症研究进展作一综述。     

1例硬膜外麻醉复合浅全麻应用于重症肌无力的体会

重症肌无力(Myasthenis gravis，MG)是一种神经肌肉接头部位乙酰胆碱受体减少、变性、坏死而导致神经传递障碍的自身免疫性疾病，临床表现为部分或全身横纹肌活动时疲乏无力，经休息或用抗胆碱脂酶药物后症状可缓解，其治疗主要是施行胸腺切除术，其麻醉关键在于防治呼吸危象的发生，术中尽可能不用神经肌肉传导及呼吸功能的药物，特别是肌松药，现就笔者曾接治的一较典型病例的麻醉经过，报道如下。     

补脾益肾法治疗重症肌无力的机理探讨

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病。病变主要是累及神经一接头突出后膜上乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor，AchR）。临床主要表现为受累骨骼肌肉极易疲劳，经休息和服用胆碱酯酶抑制剂（cholinesterase inhibitors，ChEI）治疗后可部分恢复为特征。发病率8～20／10万，患病率为50／10万。     

重症肌无力具体护理措施

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经-肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(acytyicholine receptor,AChR). (一)严密监测肌无力危象的情况,及时配合抢救与处理 1.维持正常的呼吸功能评估患者的呼吸形态、呼吸频率及呼吸困难的程度,有变化时立即报告医生.     

重症肌无力32例临床分析

肌无力(MG)是神经肌肉接头间传递障碍所引起的疾病,是一种T细胞参与的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体.     

人类白细胞抗原基因多态性与重症肌无力相关性研究

重症肌无力(MG)是一种神经-肌肉接头间传递功能障碍的自身免疫性疾病,其发病的免疫机制仍不清楚,可能是遗传因素及环境因素共同作用引起的。研究发现人类白细胞抗原(HLA)是导致MG的重要遗传因素。本文就HLA-Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类基因对MG可能的易感机制做综述。     

重症肌无力患者的围手术期护理

重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体的全身自身免疫性疾病.胸腺病变在MG的发病中起重要的作用,约70%～80%的MG患者伴胸腺增生,有10%～20%伴胸腺瘤,10%～15%伴胸腺萎缩.虽然MG的发病机制尚未完全阐明,但胸腺切除仍然是目前公认的治疗MG的最有效的方法.我院胸外科自1992年至2002年共收治104例重症肌无力患者,经过精心的手术治疗和术后护理,取得了良好的治疗效果,护理体会如下.     

重症肌无力中医研究进展

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病，是世界公认的难治性疾病之一，现代医学尚无特效疗法及特效药物。近年来的临床实践证明，中医药能调节免疫功能，有效改善肌无力症状。但中医对MG缺乏统一观点，尚无明确的诊疗指南，限制中医的发展。本文通过梳理归纳目前现代学者辨证治疗MG的思路，拟将近年来中医药治疗MG的相关研究做一综述，以期为临床诊疗MG提供参考。     

重症肌无力的病因及发病机制研究进展

重症肌无力(MG)是一种由乙酰胆碱受体抗体、(AchRAb)介导、T淋巴细胞依赖所引起的神经-肌肉接头(NMJ)处兴奋传递障碍的自身免疫疾病。实验室检测中，仅85％左右的MG患者血清中可检测到AchRAb。MG患者血清中除AchRAb外，还发现了多种非AchRAb，因此MG是多种机制参与发病的复杂性疾病。     

复发性晚发型重症肌无力1例

重症肌无力(Myasthenia Gravis, MG)是神经-肌肉接头突触后膜上的AChR上受体异常造成的自身免疫性疾病,发病以中青年为主,通常晚发型MG预后较差,本例报道1例复发性晚发型重症肌无力。     

胸腺与重症肌无力

1672年,英国牛津内科医生Thomas Willis首先描述了第一例女性重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者的临床表现。到目前为止多数学者认为MG是由于神经一肌肉传导障碍而导致的以横纹肌收缩乏力为特征的一种慢性疾病。研究表明,MG是一种。AchRAb介导的以乙酰胆碱受体为靶抗原的自身免疫病,     

利妥昔单抗在重症肌无力治疗中的作用

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种自身抗体介导的慢性神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。因神经-肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)数目的减少而引起骨骼肌的病态疲劳[1]。目前国内外对该病的治疗仍主要针对其免疫发病机制采用胆碱脂酶抑制药与激素和非激素类免疫抑制药进行治疗,其疗效对部分患者仍不十分理想。利妥昔单抗(rituximab,