替米沙坦对老年高血压患者尿酸和超敏C反应蛋白的影响

目的探讨替米沙坦对老年原发性高血压合并高尿酸血症患者的治疗作用以及对超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法选择66例老年1～2级原发性高血压患者,血尿酸（BUA）420～530μmol／L,随机分成2组：替米沙坦组35例（替米沙坦40-80mg／d）、对照组31例（苯磺酸氨氯地平5～10mg／d）,两组患者用药2周末测血压。治疗12周后观察收缩压、舒张压、空腹BUA、hs-CRP水平。结果治疗2周末两组患者血压开始下降,4周后血压趋于稳定,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．01）,治疗12周后两组血压比较差异无统计学意义。替米沙坦组治疗12周后BUA、hs—CRP水平较治疗前下降（P〈0．01）,对照组hs—CRP较治疗前下降（P〈0．01）。结论替米沙坦除有良好的降压作用外,尚能有效地降低原发性高血压患者hs—CRP、BUA水平。     

替米沙坦对高血压合并糖尿病患者血清脂联素的影响

目的观察替米沙坦治疗前、后高血压合并糖尿病患者血清脂联素水平的变化。方法将50名门诊高血压合并糖尿病病人分为替米沙坦和氨氯地平两组。观察治疗前及治疗10周后患者血压、脂联素及血糖、胰岛素变化。结果与治疗前相比,替米沙坦组与氨氯地平组收缩压和舒张压均显著降低(P<0.01),替米沙坦组血清脂联素水平较治疗前显著升高(P<0.01),血糖、胰岛素和胰岛素抵抗较治疗前显著降低(P<0.01);氨氯地平组治疗前后血清脂联素、血糖、胰岛素和胰岛素抵抗无明显改变(P>0.05)。结论与氨氯地平相比,替米沙坦在降压的同时,显著增高了血清脂联素水平并显著改善胰岛素抵抗,显示其具有降压外良好的代谢效应。     

硝苯地平联合替米沙坦对高血压合并2型糖尿病患者血压及血糖的影响

目的探讨硝苯地平联合替米沙坦对高血压合并2型糖尿病患者血压及血糖的影响。方法将92例高血压合并2型糖尿病患者按随机数表法分成观察组和对照组,每组46例。对照组患者采用替米沙坦治疗,观察组患者在对照组的基础上给予硝苯地平治疗。对比两组患者的血压、血糖、血脂水平及不良反应发生率。结果治疗后,观察组患者的收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后2 h血糖、甘油三酯、总胆固醇及低密度脂蛋白水平均明显低于对照组(P0.01);观察组患者的高密度脂蛋白水平显著高于对照组(P0.01);两组患者的不良反应发生率无明显差别(P0.05)。结论硝苯地平联合替米沙坦能有效改善高血压合并2型糖尿病患者的血压、血糖及血脂,且安全性好。     

替米沙坦对老年原发性高血压伴代谢综合征血尿酸和超敏C反应蛋白的影响

目的:探讨替米沙坦对老年原发性高血压伴代谢综合征患者,血尿酸和超敏C反应蛋白的影响。方法:将80例老年原发性高血压伴代谢综合征患者分为服用替米沙坦组和硝苯地平控释片组。每组40例,服药6个月,观察用药前、后血尿酸、超敏C反应蛋白、血糖及血脂等代谢指标。结果:替米沙坦组患者经6个月的治疗后的血尿酸及超敏C反应蛋白水平较用药前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);而硝苯地平控释片组治疗后血尿酸及超敏C反应蛋白水平较用药前无明显变化(P>0.05)。结论:替米沙坦降低老年高血压伴代谢综合征患者的血尿酸及炎症因子水平。     

替米沙坦对原发性高血压患者血清脂联素和颈动脉粥样硬化的影响

目的:观察替米沙坦治疗前后原发性高血压(EH)患者血清脂联素和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化。方法:选取52例高血压患者(高血压组)和50例健康体检者(对照组)为研究对象。高血压组接受替米沙坦治疗6个月后,观察对照组及高血压组治疗前后的血压、脂联素、胰岛素、颈动脉IMT等指标的变化情况。结果:与对照组比较,高血压组的血压、颈动脉IMT升高,脂联素水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,高血压组治疗6个月后血压显著降低(P0.01),高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、颈动脉IMT显著下降(P0.05),脂联素水平显著升高(P0.05),胰岛素、胰岛素抵抗得到显著改善(P0.01)。血清脂联素水平与胰岛素抵抗程度、颈动脉IMT均呈负相关。结论:替米沙坦显著增高原发性高血压患者血清脂联素水平,改善胰岛素抵抗,抑制颈动脉粥样硬化的进展。     

替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子的影响

目的：观察替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和高敏c反应蛋白（hsCRP）的影响。方法：64例原发性高血压患者采用随机数字表法分为替米沙坦组（32例）和硝苯地平组（32例）,治疗12周,于治疗前后分别检测患者血压和血清TNF-α、IL-6及hsCRP含量。结果：治疗后,替米沙坦组血压及血清TNF—α、IL-6和hsCRP水平均较治疗前显著降低（P均〈O．05）,硝苯地平组除血压显著下降外,其余指标无明显变化;与硝苯地平组比较,治疗后替米沙坦组收缩压[（138．3±12．5）mmHg比（129．6±11．4）mmHg]、血清TNF—α[（12．43±3．72）ng／L比（7．36±2．81）ng／L]、IL-6[（26．82±7．12）ng／L比（18．15±6．64）ng／L]和hsCRP[（8．06±1．68）mg／L比（5．83±1．09）mg／L]水平降低更显著（P均〈0．05）。结论：替米沙坦能够降低原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和高敏C反应蛋白水平,降低炎症反应,从而有益于血压的控制。     

老年2型糖尿病血浆脂联素与瘦素和胰岛素的关系

目的 :探讨血浆脂联素、瘦素和胰岛素在老年 2型糖尿病和 2型糖尿病伴高血压患者的水平及其相互关系。方法 :对 75例居住在武汉的被检者同时采集病史、进行体格检查并留取血浆 ,测定其血糖、胰岛素、瘦素、血脂和脂联素的水平。结果 :①老年糖尿病组与糖尿病合并高血压组之间的血浆脂联素水平无显著性差异 ,但二者均低于对照组 ;老年与非老年对照组之间的血浆脂联素水平无显著性差异。②简单相关分析提示脂联素与体重指数、空腹和餐后 1h和 2h血糖、胰岛素抵抗指数、高血压、瘦素、载脂蛋白A负相关 ,与高密度脂蛋白正相关 ;采用逐步回归法分析 ,校正其它参数 ,体重指数、瘦素和空腹血糖为影响脂联素水平的独立因素。结论 :老年糖尿病患者的血浆脂联素水平降低 ,在肥胖、2型糖尿病、瘦素、胰岛素和脂联素之间可能存在互动的相关性     

替米沙坦对糖尿病合并高血压患者血清脂联素的影响

将我院糖尿病合并高血压病人60例,随机分为两组,然后分别给予替米沙坦或氨氯地平治疗至少8周,分析治疗前、后两组间的血清脂联素变化。结果与治疗前相比较,替米沙坦组显著降低了血清脂联素水平(P0.01),而氨氯地平组治疗前、后的脂联素改变无显著性差异。结论与氨氯地平比较,替米沙坦在降压的同时,显著降低了血清脂联素水平。     

老年原发性高血压病与高胰岛素血症关系的研究

目的：探讨老年原发性高血压病患者血清胰岛素水平及对胰岛素的敏感性。方法：测定无糖尿病老年原发性高血压组80例、健康对照组43例的空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、空腹胰岛素（FINS）和餐后2h胰岛素（PINS）水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）,并进行对比。结果：老年原发性高血压组患者FINS及PINS水平均较健康对照组显著升高[（13．5±5．0）mU／L：（9．2±4．6）mU／L,（40．9±10．4）mU／L：（16．1±6．9）mU／L,P〈0．01],老年原发性高血压组患者ISI较对照组明显降低[（-4．2±0．3）：（-3．4±0．3）,P〈0．05]。结论：老年原发性高血压患者多伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗。其发生与组织对胰岛素的敏感性下降,胰岛素的分泌异常增多有关。     

替米沙坦对老年高血压病患者脉压的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂（ARB1）替米沙坦对老年高血压病患者脉压的影响。方法：符合WHO／ISH高血压病诊断标准的高血压病Ⅰ、Ⅱ级患者90例，治疗组56例。口服替米沙坦40～80mg，1次／d；对照组34例，口服赖诺普利5～10mg，1次／d。结果：用药半年后替米沙坦组，赖诺普利组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均显著下降（P分别〈0．001，〈0．01）、替米沙坦组脉压（PP）亦有明显缩小（P〈0．01）。结论：替米沙坦不仅是安全可靠的降压药，而且还可以缩小脉压，具有器官保护作用，可作为老年高血压一线用药。     

替米沙坦与硝苯地平对原发性高血压伴代谢综合征老年患者大动脉弹性功能的影响

目的:探讨替米沙坦与硝苯地平对原发性高血压伴代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的老年患者大动脉弹性功能的影响。方法:选择80例轻中度高血压患者,随机分配至替米沙坦组和硝苯地平组,每组40例。用药6个月,比较治疗前、后两组患者的颈-股动脉脉搏波速度(C-F PWV)的变化。结果:治疗后两组患者的血压明显降低(P<0.01),治疗前、后组间比较收缩压及舒张压,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组的C-F PWV较治疗前均有显著降低(P<0.05),替米沙坦组降低更加明显(P<0.05)。结论:替米沙坦与硝苯地平控释片均可以改善高血压伴MS的老年患者的大动脉弹性,替米沙坦的作用优于硝苯地平。     

比较替米沙坦与卡托普利对有高血压的代谢综合征患者颈动脉内膜中层厚度及脂联素水平的影响

目的探讨瞥米沙坦对有高血压的代谢综合征患者动脉粥样硬化进展及血脂联素水平的影响。方法入选84例有高血压的代谢综合征患者,随机分为替米沙坦组和卡托普利组,两组患者接受十日应药物治疗6个月,对比两组患者在用药前后颈动脉内膜中层厚度、血脂联素水平等指标的变化情况。结果药物治疗6个月后替米沙坦组患者血脂联素水平[（2．8±0．7）mg／L]明湿高于卡托背利组患者[（0．8±0．6）mg／L,P=0．033],同时与卡托普利比较,替米沙坦在降低颈动脉内膜中层厚度方面显示更为有效的趋势[（0．06±0．07）mm,（0．03±0．06）mm]。结论与卡托普利比较,替米沙埘能史有效地提高有商血压的代谢综合征患者血脂联素的水平,抑制动脉粥样硬化的进展。     

氨氯地平联合替米沙坦或复方阿米洛利对原发性高血压左心室肥厚患者血浆内皮素-1及氨基末端脑钠肽前体浓度的影响

目的：评价氨氯地平联合替米沙坦（AT）或复方阿米洛利（ACA）对高血压左心室肥厚（LVH）的逆转情况及对血浆内皮素-1（ET-1）、氨基（N）端脑钠肽前体（NT-proBNP）浓度的影响。方法入选2007年12月至2008年12月于西安交通大学第一附属医院心血管内科门诊就诊的原发性高血压LVH患者50例,男27例,女23例,年龄（61.2±7.2）岁,随机分为氨氯地平（2.5mg/d）联合替米沙坦（40mg/d）组（AT组,n＝25）和氨氯地平（2.5mg/d）联合复方阿米洛利（0.5片/d,含盐酸阿米洛利1.25mg和氢氯噻嗪12.5mg）组（ACA组,n＝25）。治疗期1年,分别于治疗前后对两组患者血压、左心室质量指数、血浆ET-1和NT-proBNP浓度等指标进行检测。选择同期在本院体检正常者50例,男27例,女23例,年龄（60.4±5.4）岁,作为正常对照组。结果高血压LVH患者血浆ET-1和NT-proBNP浓度均较正常对照组显著升高（P＜0.01）。治疗前AT组和ACA组基线临床特征相似。降压治疗1年后,AT组及ACA组患者收缩压、舒张压、左心室质量指数、血浆ET-1和NT-proBNP浓度均较治疗前明显降低（P＜0.01）,其中AT组降低收缩压、舒张压、左心室质量指数及血浆ET-1浓度作用强于ACA组（P＜0.05）。结论血浆ET-1和NT-proBNP水平与高血压LVH密切相关;AT较ACA更有利于降低血浆ET-1浓度及逆转LVH;以氨氯地平为基础的联合降压治疗可能部分通过降低血压及影响血浆ET-1和NT-proBNP浓度逆转LVH。     

替米沙坦对老年高血压不稳定性心绞痛患者脂联素及C反应蛋白的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂替米沙坦对伴有高血压的老年不稳定性心绞痛患者血清脂联素及C反应蛋白的影响。方法用随机方法(分层抽样法)将120例伴有高血压的老年不稳定性心绞痛患者分为替米沙坦组(60例)和培垛普利组(60例),分别用酶联免疫吸附法及酶标多克隆抗体夹心法测定患者在治疗前和治疗后6个月的血清脂联素、高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度,并观察血糖、胰岛素敏感性指数(ISI)及血脂水平的改变。结果用培垛普利及替米沙坦治疗6个月后,平均血压显著下降〔(126±16)至(104±11)mmHg及(125±14)至(103±12)mmHg,均为P<0.05〕,血清脂联素浓度及ISI明显升高〔(5.8±2.7)至(6.3±2.5)mg/L,(5.9±2.9)至(8.4±3.1)mg/L及0.0075±0.0015至0.0088±0.0019,0.0069±0.0013至0.0137±0.0037,P<0.05及P<0.01〕,而hs-CRP明显下降〔(0.79±0.13)至(0.54±0.09)mg/L及(0.80±0.12)至(0.38±0.06)mg/L,P<0.05及P<0.01)〕,尤以替米沙坦组较甚。替米沙坦组治疗6个月后,心血管事件发生率显著下降(P<0.01)。结论与培垛普利相比,替米沙坦能够明显升高伴有高血压的老年不稳定性心绞痛患者血清脂联素浓度及显著降低其血浆hs-CRP水平和心血管事件发生率。     

替米沙坦上调内脏脂肪组织的脂联素表达并改善胰岛素抵抗

目的 探讨替米沙坦对体外原代培养的人前脂肪细胞和OLETF大鼠脂肪组织中脂联素表达以及胰岛素敏感性的影响.方法 提取人腹部皮下和内脏的前脂肪细胞,原代培养并传代后接种于无血清培养基,分为对照组（H-N）、吡格列酮组（H-P）和替米沙坦（H-T）组.葡萄糖消耗试验测定细胞的胰岛素敏感性,实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术测定细胞脂联素mRNA的表达,放射免疫法测定培养基上清脂联素的分泌量.4周龄雄性OLETF大鼠28只,初始体重150～180 g.高脂喂养,分为对照组（O-HFD组,10只）、吡格列酮组（O-P组,8只）和替米沙坦组（O-T组,10只）.口服葡萄糖耐量实验和高胰岛素-正糖钳夹实验检测胰岛素抵抗指数和60 ～ 120 min葡萄糖输注速度以测定大鼠胰岛素抵抗水平,RT-PCR和Western blotting技术检测大鼠皮下和内脏脂肪组织脂联素的mRNA和蛋白表达.计量资料均数比较应用单因素方差分析.结果 H-T组和H-P组内脏前脂肪细胞的葡萄糖消耗量较之H-N组明显升高[分别为（5.6±1.6）、（4.4±1.6）、（2.0±0.8）mmol/L,F=20.240,P＜0.05].O-T和O-P组大鼠高胰岛素-正糖钳夹实验得到的60 ～ 120 min葡萄糖输注速度明显高于O-HFD组大鼠[分别为（18±5）、（20±4）、（10±3） mg·kg-1·min-1,F=8.136,P＜0.05].O-T和O-P组大鼠的HOMA胰岛素抵抗指数也显著低于O-HFD组大鼠（分别为10.0±8.6、5.5±2.0、17.8±10.1,F=5.784,P＜0.05）.替米沙坦可降低高脂饲养OLETF大鼠升高的腹围、内脏脂肪系数和血清游离脂肪酸水平,并改善大鼠的空腹高血糖,差别有统计学意义[分别为（24.0±2.0）比（26.5±2.7） cm、5.8％±2.4％比8.6％±2.4％、（2.8±0.7）比（5.3±1.8）μg/L、（10±6）比（15±7） mmoL/L,均P＜0.05].H-T较之H-N组原代培养人前脂肪细胞和O-T较之O-HFD组大鼠脂肪组织脂联素的mRNA表达和蛋白分泌量均明显上调（均P＜0.05）.H-T较之H-P组人内脏脂肪细胞和O-T较之O-P组大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白表达水平均升高或有上升的趋势（分别为59.9±2.0比6.0±1.6、1.807±0.297比1.332±0.112、4.43±2.57比1.71±0.57、2.6±0.9比1.9±0.5,均P＜0.05）.结论 替米沙坦具有提高OLETF大鼠与人前脂肪细胞胰岛素敏感性、缓解大鼠的内脏性肥胖和改善大鼠糖脂代谢功能紊乱的作用,并很可能通过上调脂肪尤其是内脏脂肪的脂联素表达来完成.     

几种肾素-血管紧张素系统抑制剂对正常大鼠血浆细胞因子和心肌eNOS、Caspase-3蛋白表达的影响

目的观察几种血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）培哚普利、雷米普利、福辛普利、卡托普利及血管紧张素受体拮抗剂（ARB）替米沙坦对正常大鼠用药后血浆细胞因子VEGF、eNOS、TNF-α、vWF、NO水平及心肌eNOS及Caspase-3蛋白表达的影响。方法48只SD大鼠随机分为6组,每组8只,1组空白对照,余5组药物干预,给药组每日灌胃,分别给予培哚普利（1.33mg/kg）、雷米普利（1.67 mg/kg）、福辛普利（6.67 mg/kg）、卡托普利（25 mg/kg）或替米沙坦（13.33 mg/kg）,对照组给予生理盐水,2周后取外周血应用ELISA法检测血浆VEGF、eNOS、TNF-α、vWF的含量,硝酸还原酶法检测血浆NO含量,免疫组化方法观察心肌eNOS表达,免疫荧光方法观察心肌vWF表达,Western-blot分析心肌eNOS及Caspase-3的蛋白表达。结果服药2周后,血浆TNF-α、vWF数值明显下降,较对照组差异显著（P〈0.05）,药物组间对比未见明显差异,VEGF有所升高但未达到统计意义（P〉0.05）, eNOS水平亦有所升高,与对照组比较雷米普利组、卡托普利组及替米沙坦组差异显著（P〈0.05）,各药物组间差异无显著性。血浆NO含量有升高趋势,但未达到统计学差异,各组均（P〉0.05）。免疫组化方法观察心肌eNOS在小血管内皮及心肌细胞胞膜及胞浆表达。免疫荧光亦可观察到vWF在心肌血管内皮的表达。Western-blot分析药物组心肌eNOS蛋白表达增加,与对照组相比,卡托普利组、替米沙坦组差异达到显著性（P〈0.05）,Caspase-3蛋白有所减低,与对照组相比,福辛普利组、替米沙坦组差异达到显著性（P〈0.05）。结论正常大鼠灌胃给予ACEI或ARB类药物也可降低血浆TNF-α、vWF水平并提高eNOS的含量,增加心肌组织eNOS及降低Caspase-3蛋白表达,各治疗组间作用无显著差异。     

综合干预对高血压患者左室肥厚、冠状动脉钙化和动脉内皮功能的影响

目的:探讨联合降压治疗与适当调脂综合干预对原发性高血压患者内皮功能、左心室重构、冠状动脉粥样硬化的影响。方法:入选50~79岁原发性高血压200例,随机分为:A组(49例):使用小剂量氨氯地平(2.5 mg/d)+替米沙坦(40 mg/d),B组(51例):使用小剂量氨氯地平+复方阿米洛利(复方利尿剂,半片/d),C组(48例):在A组基础上加小剂量辛伐他汀(10 mg/d),D组(52例):在B组基础上加辛伐他汀(10 mg/d)。A组及B组患者治疗12个月前后各检查一次超声心动图,C组及D组患者,测定治疗12个月前后血浆血管紧张素酶(ACE)活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)及冠状动脉斑块的变化情况。结果:(1)A组患者的左室后壁厚度[LVWPT,(1.09±0.21)cm∶(1.27±0.28)cm]与室间隔厚度[IVST,(1.09±0.27)cm∶(1.28±0.31)cm]在治疗12月后较治疗前显著下降(P均0.05),而左室重量[LVM,(205.23±62.04)g∶(263.97±98.06)g]及左室重量指数[LVMI,(128.13±34.15)g/m2∶(164.98±60.33)g/m2]下降更显著(P均0.01);FMD明显改善[(5.6±4.2)%∶(4.3±2.7)%,P0.05];(2)较之B组,A组的LVM[(225.23±72.8)g∶(205.23±62.04)g],LVMI[(139.27±37.26)g/m2∶(128.13±34.15)g/m2]下降更加显著,FMD[(4.8±3.7)%∶(5.6±4.2)%]提高更显著,P均0.05;(3)C组及D组患者用小剂量辛伐他汀治疗l2月后,血清TC、LDL-C、ACE活性、AngⅡ浓度、冠脉钙化积分对数值均显著下降(P均0.01),且分别较A组,B组显著下降(P0.05~0.01),但C、D两组无显著差异(P0.05)。结论:原发性高血压患者在小剂量氨氯地平+替米沙坦或复方阿米洛利治疗12月后可使左室肥厚显著逆转;对左室肥厚、动脉内皮功能的作用,替米沙坦优于复方阿米洛利;加用小剂量辛伐他汀可使冠脉钙化积分下降,有防治冠状动脉粥样硬化的作用。     

阿托伐他汀对老年高血压患者血脂hs-CRP、IL-6、TNF-α和血管内皮舒张功能的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对老年高血压患者血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血管内皮舒张功能的影响。方法将84例老年高血压患者随机分为对照组、治疗A组和治疗B组,三组患者均常规治疗,在此基础上治疗A组患者睡前口服阿托伐他汀10 mg/d,治疗B组患者睡前口服阿托伐他汀20 mg/d,均在入院48 h内开始用药,治疗8周。分别检测三组患者治疗前后的血压、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、hs-CRP、IL-6、TNF-α和血管内皮舒张功能的变化。结果与治疗前比较,三组患者治疗后收缩压和舒张压均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）;三组患者TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6和TNF-α均有不同程度的下降,治疗A组和B组下降更显著（P〈0.05或P〈0.01）;三组患者治疗后的血管内皮舒张功能均显著改善（P〈0.05或P〈0.01）。与对照组比较,治疗B组TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α显著降低治疗A组TC、LDL-C、hs-CRP明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;治疗B组的LCL-C、hs-CRP显著低于治疗A组（P〈0.01）;治疗B组血管内皮舒张功能比治疗A组改善更明显（P〈0.01）。结论阿托伐他汀能显著降低老年高血压患者血脂水平及血管炎症反应,明显提高血管内皮舒张功能,20 mg/d剂量比10 mg/d剂量效果好。     

缬沙坦对老年心力衰竭患者N端脑钠肽前体及和肽素的影响

目的观察老年慢性心力衰竭（简称“心衰”）患者缬沙坦治疗前后血浆N端脑钠肽前体（NT-proBNP）及和肽素的变化,探讨缬沙坦抑制心室重构的作用机制。方法纳入2011年6月至2012年9月在湖南株洲凯德心血管病医院心内科就诊的老年慢性心衰患者99例,随机分为治疗组（常规治疗＋缬沙坦,n＝50）和对照组（仅常规治疗,n＝49）,分别检测两组治疗前、治疗1个月、治疗6个月,血浆NT-proBNP、和肽素水平及心室结构功能的变化。结果两组患者治疗1个月与治疗前、治疗6个月与1个月比较,血浆NT-proBNP及和肽素水平均下降,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;治疗组患者治疗1个月、6个月的血浆NT-proBNP、和肽素水平与同时间段对照组相比均下降,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。治疗1个月,两组患者左室射血分数（LVEF）、左心室收缩末期内径（LVESD）及左心室舒张末期内径（LVEDD）与治疗前比较,以及两组间比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;治疗6个月,治疗组LVEF较对照组明显升高（P＜0.01）,LVESD及LVEDD较对照组明显减小（均P＜0.01）。结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦能够抑制老年慢性心衰患者血浆NT-proBNP、和肽素的分泌,抑制神经内分泌因子,抑制心室重构,改善心功能。